收缩性肌壁张力与左室收缩压和左室半径呈正比，与室壁厚度呈反比．降低收缩压及后负荷，能降低耗氧；通过静脉扩张，减低前负荷，使左室膨胀性下降，减低耗氧。这是硝酸盐类药物治疗心绞痛重要机制之一。正性肌力药物在扩大的心室实际减低氧耗是基于左室半径减低效果超过了收缩力增加的不利。因此氧需型心纹痛是指冠脉狭窄时，心肌氧需量增加而暂时血液供不应求而发生的心绞痛．常见于稳定型劳累性心绞痛。
《 二＞心肌氧供
心肌氧供取决于血液的携氧能力和血流，严重贫血或携氧能力低下加重心肌缺血。多数心肌缺血与冠脉血流氧供受损有关，正常情况卜冠脉阻力血管是心肌血流的主要调节器。因为心外膜卜动脉为低阻力管道，较大冠脉过性狭窄是由血管痉挛引起；而持续狭窄是由血管结构变化造成，如动脉粥样硬化引起血管阻力发展，并明显限制血流。最近，对缺血性心脏疾病限制血液供给因素已集中在心外膜下冠状动脉。同时，对于微血管结构在缺血性心脏病的病理生理学作用的认识不断提高，此与大动脉血管的硬化性狭窄并存或占主要优势，表现为心外膜下冠脉正常而有心绞痛综合征（X 综合征）。决定心肌血流的因素相对复杂，包括① 代谢控制：② 自发调节；③ 血管外压力；④ 舒张期持续时间；⑤ 循环激素和动脉壁，尤其内皮产生的自分泌及旁分泌因素组成的体液因子；⑥ 神经控制；⑦ 主动脉舒张压和右房压之间的压力阶差。心肌血流与心肌作功及代谢紧密相配，涉及的分子机制还没有完全确定，可能包括腺普《 ATP 的降解产物）释放到间质并是一种有效的微血管扩张剂。
灌注压在8 ．。一21 . 3kPa 时．因自调节心肌血流相对衡定。低于8 ，。kPa 灌注压，血管扩张物质储备消耗，血流直接与灌注压相关。血管扩张物质储备的丢失常发生在受损血管的远端并伴有血管直径下降。冠脉血流减低被认为由于血管缩窄和血管扩张物质储备丢失所致．尽管在严重冠脉疾病病人，对冷加压的刺激反应血压增加。血管外压力．包括心包内、心肌及心室内压力，在控制冠脉血流及形成一定（加％一幼线）血管阻力上非常重要。
心肌压力和心室内压力在收缩期最大‘对心内膜的压力作用最大，亦对心内膜下血管的血流影响最大，收缩期心内膜下血流停止。因此心内膜下血流在任何情况下最宜受损，包括总血流下降、代谢增加及血流受限。由于收缩期的压力，心内膜下血流供给直接依赖丁舒张期的长短。冠脉循环受系统性激素影响及神经控制机制调节，与其他血管床相似血管紧张素江是血管收缩剂，而民肾上腺素能促进剂及Q 肾上腺素能促进河分别扩张及收缩冠脉血管．区域不同，血管受体分布不同。然而非常重要的是对不同血管活性刺激的整体血管舒缩反应归到某一支冠状动脉或小动脉，很大程度上受血管内皮功能状态决定。因此，氧供型心纹痛是指由于其他因素使冠脉痉挛．造成暂时性心肌- 167 一

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供血减少而产生的心绞痛．常为变异性心绞痛。
长戒）内皮功能和冠脉血管舒缩撞制
内皮依赖性（e ，记oth 日ialdopon 改，. t ）打张物或松弛因子的缺失使严重动脉硬化的心外膜下冠脉缺血加重，使轻度硬化的冠脉对乙酸胆碱、运动或冷加压刺激反应为血管收缩，而正常时应为血管扩张口囚此．内皮功能不全是造成稳定或不稳定冠脉综合征的一个因素。在无病变的心外膜「冠脉，内皮依赖性血管扩张机制足上要的。因此，正常情况下运动1 精神紧张、冷加压试验千预．甚至调搏致心动过速．导致MVoz 和血流升高，并伴有心外膜下冠脉扩张二
非阻塞性早期硬化的冠脉表现与严重狭窄的表现一样减弱血管扩张机制，使收缩力占主导地位。该观点的解释是．a 一肾上腺素能促进剂脱羚基肾上腺素的局部注射，不收缩具有完整的内皮依赖性扩张病人的正常冠状动脉。有冠状动脉疾病甚至很轻的病变，在很低的脱羚基肾上腺素浓度发生收缩，因此，冠状动脉疾病不仅表现为内皮依赖性扩张作用的减低，而且增加了儿茶酚胺类物质的血管收缩敏感性，这一异常的血管动力控制对心绞痛阂值变化有重要作用．并在许多病人中存在，其发生的．口绞痛又叫混合型心绞痛，即心肌氧需量增加和心肌氧供量减少或是高度狭窄和变异的血管收缩活动性两种因素所致、轻度狭窄的适当血管收缩没有什么血流动力学重要性，相同程度的血管收缩对严重狭窄的冠脉可明显减低血流，导致缺血。
（四）微血管与冠脉缺血
通过对有心绞痛表现但冠脉造影正常病人的心绞痛病因研究认识到冠脉微血管阻力的潜在作用。许多病人的刺激性运动试验致心肌缺血研究，确定了胸痛的冠脉病源学．并最终发现血管扩张物或松弛因子储备异常。最近研究表明此与内皮异常有关。有心绞痛但冠脉造影正常病人注人内皮依赖性血管扩张剂乙酞胆碱，其阻力性动脉的内皮依赖性血管扩张反应减低，血流减少。棺反．对非内皮依赖性血管扩张剂二硝酸异山梨醇、婴粟碱的血流反应病人与对照组无不同，表明阻力性动脉内在血管扩张能力无缺陷口
正常心外膜下冠脉括检标本形态学资料分析和心绞痛综合征与微血管结构变化一致也许反映了功能性异常。这些病人血管内皮肿胀突向管腔使毛细血管狭窄及其密度减低。这些资料与观察的冠脉微血管发展成血管动力控制机制功能不全的情形相一致，尤其内皮依赖性扩张在增加氧需或耗氧时变得有临床意义。在失去血管扩张储备和（或）阻力性小动脉实际收缩的情况卜可导致缺血和（或）心绞痛．
（五）稳定性心绞痛的病理生理机制
心绞痛或近似心绞痛发作引发的症状．是由于心外膜下冠脉固定性狭窄其心肌耗氧超过一定的闽值所致口病人每天引起心绞痛的阑值有差别，即便168

第娜草荐定侄心绞腑创旨同一天不同时间内也有不同。例如柑同的活动在早晨引起心绞痛，但在下午或晚上不引起；相同的病人在正式运动试验中可再次诱发心绞痛，此是由于心率增快、收缩力增强、血压上升使肌壁张力增加，加重心肌耗氧引起。限制血流的心外膜｛‘冠脉狭窄或狭窄同时伴发的冠脉收缩可产生由M 二e : i 命名的混合型．合绞痛．其心肌缺血是需氧增加和血流供给下降两者引起。血管收缩的部位，可在心外膜血管狭窄处及微血管或两者。血流储备受引起心肌缺血的各种代谢需要的作用，血流储备的变异性无疑是活动性心绞痛的主要致病因素。尽管血管内皮依赖性血管扩张机制的缺失或减弱无疑是允许血管收缩剂刺激表现的重要基础，但主要的血管收缩剂尚未被认识口在稳定性心绞痛可能有神经体液因索参与，而在不稳定性心绞痛血小板、凝集产物及炎症调节物被认为有附加作用。上要为有心外膜下血管收缩性病理生理的病人，被分类为血管痉挛性心纹痛．许多病人为不稳定性心绞痛或l , rinZm " tltal ‘。变异性心绞痛。
（六）心肌缺血临床表现的细胞基础
伴有磷酸肌普下降和离子移动的收缩功能及舒张期顺应性的迅速减低将增加舒张末压力。该压力升高反映在肺血管压力下可引起呼吸困难。呼吸困难可伴有心绞痛疗状或表现为近似心绞痛发作而没有发展成疼痛．缺血引起的代谢异常导致一常和缺血部位心肌细胞除极及电流流动，心电图或动态心电图及运动试验表现为ST 段压低，此表明心内膜卜低灌注。但通过运动试验或动态心电图观察的ST 段压低推论的电的不均等性不常伴有室性心律失常，尤其是复杂的或威胁生命的室性心律失常。而运动导致的室性异位搏动不是无症状病人心脏事件的可靠预测指标，
《 七）冠脉缺血发生过程的各种反应
在自发性或运动诱发心肌缺血的不同研究中，包括l 傲流动力学和心电图监测，了解心绞痛发作之后随之而来的反应。心绞痛发作可伴有新的体征出现，房性奔马律、心前区收缩性凸出、乳头肌功能小全的二尖瓣反流和第二心音反常性分裂二房性奔马律表明舒张功能异常和顺应性减低．其余反映了收缩功能不全。包括左室射血时间延长，此解释厂反常性分裂。另外，在运动过程中诱发递增递减特征的心绞痛．反映在心电图缺血性ST 段变化亦为递增递减型及左室充盈压升高。
（八》 冠脉缺血的往夜节律
心肌梗死在清晨醒后几小时发生率最高。与之相似，诱发心绞痛发作的阂值清晨最低，清晨时运动试验病人的ST 段压低和心绞痛的发生率较下午高．动态心电图研究发现．疼痛或无痛的凡T 段压低发作清晨最高，尤其在醒后几小时。缺血性闽值的每口变化可能与内源J 匕于儿茶酚胺分泌的节律有关。清晨最高，对冠脉血管收缩物敏感性最强。此时对硝酸甘油扩张反应最高。－一1 69 -

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交感神经系统活动性升高伴心率、血压及收缩力增加。总之，心肌需要与德天生活活动性相关。这些不同的因素集中在· 起引起清晨缺血发作的增加；这些因素对降低心肌缺血闭值也有作用（图13 一2 ）。

图13 一2 清展机体内源性变化

清晨心绞痛阐值减低有重要的治疗指征。通过降低清晨月肾上腺素能刺激性的增高，适当应用件受体阻滞剂及在清晨给子足够药物治疗· 减低心肌缺血发生频率。甚至在部分能预知清晨发生心绞痛的患者，醒后给予硝酸甘油对预防心绞痛有效。

第三节临床表现

仔细询问病史对于心绞痛的诊断乃至治疗都是最基本的口尽管体检和客观检查是必须的，病史可能是决定诱因、评价严重性和确定诊断的可靠证据。（一）症状
典型的症状有四个特征即部位、与运动的关系、特点和持续时间。许多患者能描述头两个特点．很少能准