第15 章 原发性骨质疏松症疼痛
骨质疏松症（（卜t 。。por 。：i , ）是指骨矿物质和骨基质的比例减少或称骨量减少，骨组织结构发生变化，使得骨的．卜常负载功能减弱，骨折危险性增加的一种综合征。临床根据发生骨质疏松症的病因分为三类：① 原发性骨质疏松症，包括老年性骨质疏松及绝经后骨质疏松；② 症状性骨质疏松症，包括遗传性骨质疏松，内分泌疾病所致骨质疏松，与饮食及药物有关的骨质疏松．废用性骨质疏松及其他疾病导致的骨质疏松；③ 特发性骨质疏松。骨质疏松症是骨量降低，微结构退化，易发牛骨折的一种疾病。
第一节病因及病理生理
人骨的主要生理活动归纳为五种．即生反、构型、重建、修复和骨血交换。生长与构型发生于胚胎第7 周至胎儿成熟期，而成年人骨的生长与构型，除了在骨愈合过程中出现之外，在骨组织中不再发生。脊柱骨是通过软骨内化骨形成的，是一种由矿化物质替代软骨的过程。骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈l 「骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。成骨细胞通过合成有机物固定矿物质和释放富含矿物质的基质泡途径控制矿物质的沉积。成骨细胞合成骨前质，而骨前质为矿物质提供了结晶的表面，骨的强度依赖于骨前质的合成和矿物质的沉积，骨细胞提供张力强度，矿物质提供压力强度。
人的一生中每个阶段都可发生新骨形成和骨质的溶解吸收，成为骨的重塑形，在此过程中，破骨细胞的效率较成骨细胞快4 倍。钙磷是骨代谢中两大重要离子，两者的绝大部分（韵％）以轻基磷灰石的形式存在于骨组织中，构成骨矿物质的最重要部分。骨代谢受甲状旁腺激素．维生素D 和降钙素三大激素调节，甲状旁腺激素促进骨吸收．降钙素抑制骨吸收，而维生素D 具有双向调节作用。
骨质疏松症是在无矿化基础上的骨质丢失，骨还保持正常的基质和钙化水平．是骨吸收与骨形成不平衡所导致的负平衡，而非简单的“缺钙”。病理研究表明，一般人从35 岁以后开始出现骨丢失，性别、营养、种族、体育锻炼、健一创隆
慢性胸腰背疼痛治疗学
康状况和个体因素都对其有影响。老年人及绝经后的妇女由于激素水平下降．这种负平衡更加明显，因此骨质疏松速度加快。支配骨的神经主要为无髓鞘纤维．而骨外膜具有游离的神经末稍以及无包膜的神经末梢复合体，因此骨的疼痛土要源于骨外膜。当骨代谢异常而造成骨塌陷，引起皮质骨折和骨变形而累及韧带、肌肉时可产生疼痛。一般说来，骨质疏松症患者较少出现骨痛，或骨痛较轻，只有当疏松骨出现变形、骨折、骨压缩后，才出现较严重的骨痛。
与原发性骨质疏松症有关的因素主要有以下几个：
（一）促进骨吸收的因素
1 ．雌激素的调节作用雌激素是维持骨吸收和骨生成平衡的重要因素，它能增加降钙素的分泌，降低骨对甲状旁腺素的敏感性，增强成骨细胞活性，抑制彼骨细胞活性，使骨生成大于骨吸收．妇女绝经后雌激素水平降低，因此．与同龄男性相比，骨量丢失吏加明显。
2 ．甲状旁腺素甲状旁腺索的主要作用是增强破骨细胞的活性，促进骨钙的吸收．使骨钙释放人血，同时增加肾小管对钙的重吸收．从而使血钙浓度升高，
（介抑制骨吸收和促进骨生成的因素
1 ．降钙素降钙素可直接作用于破骨细胞上的受体，抑制破骨细胞活性和数量，使骨吸收受到抑制，骨钙释放减少．
夕．活性维生素D 正常生理量时，可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，
促进肠道对钙磷的吸收．提高血钙和血磷的水平，有利于骨的钙化和骨盐沉着，有效地防lL 骨质疏松。老年人的日晒减少，消化功能减退等因素容易导致
体内活性维生素D 量不足，因此对骨的保护作用不足，骨矿化障碍，发生骨质疏松。
几）1 仁他因素
长期的钙摄入量不足．蛋白质缺乏．酗酒，吸烟，过多的咖啡因摄入，种族和遗传囚素，缺少运动等易导致骨质疏松。一般女性从钊岁以后，男性从5 。岁以后．骨吸收大十骨生成，骨最趋于减少．男性的递减率为0 . 5 ％一。‘75 呵，女性为1 。5 写一2 肠。
原发性骨质疏松症是现代社会中流行最广泛的代谢性骨病．给社会和家庭带来了巨大的危害。它是造成老年人骨折的主要杀手，多发脊柱骨折，靛部骨折和腕部骨折，而髓部骨折是老年人致残的主要原因之一，并常因并发症而死亡。有报道老年人骨质疏松并发髓关节骨折概率为好写，而脊柱骨折的危险性则增加2 倍口以美国为例，每年由骨质疏松症引起的骨折达120 万人次，其中有一半发生在脊柱，特别是阶岁以上的妇女。用于该病的治疗费用高达数十亿美元．占该国母年用于治疗骨沂费用的然％。而脊柱骨折和骸部骨
第肠草原发座骨质疏松症疼痛倒睡是老年入致残的主要原因之一。S 。：i 在一项对202 汹2 人中骨拆发生情况的凋查中提出．骨折的预防应集巾在高危人群中．其中老年骨质疏松病人尤为重要。
妇女绝经后的几年中骨丢失比同龄男性快得多，但在“一7 。岁以后，男女骨质丢失率大致相同，因此在筋岁以前，女性发病率高于男性，但男女．急的发病率差别尚无确切统计。
众多的调查研究提示，骨质疏松症病人容易导致骨折的危险因素主要包括，体重过大，既往骨折史，骨质疏松家族史．吸烟酗酒等．在骨质疏松病人中．不同于髓部骨折的是．脊柱骨折常为自发性，也可由丁轻微暴力引起，而髓部骨折则多有明显暴力因素，
第二节临床特征
由于骨脱钙，脊柱变形致力线异常，因此腰背部疼痛是骨质疏松症在脊柱的最常见的症状。后期由于椎体压缩，脊柱弯曲可出现神经压迫而至疼痛剧烈不能缓解，并可出现肢体和肋问神经的放射痛，在发生骨折时也使疼痛加剧．以致活动受限二在单纯脱钙而无椎体变形和神经压迫时，疼痛不致于限制活动．且由于降钙素能迅速抑制骨的脱钙，因而可迅速有效地拧制疼痛，此为骨质疏松疼痛的一大特点。
身长缩短及鸵背也是由于脊柱骨质疏松致推体压缩变形，椎体高度减小所导致。严重的骨质疏松症常可导致病人在轻微外力作用F 出现严重的骨折．其中高发部位在脊柱、股骨颈、股骨粗隆间及腕部。此种骨折表现在脊柱上，以剪力集中的胸腰椎移行部最为多见，且以椎体变形为主，附件骨折少见。
