第15 章  原发性骨质疏松症疼痛  

骨质疏松症（（卜t 。。por 。：i , ）是指骨矿物质和骨基质的比例减少或称骨量减少，骨组织结构发生变化，使得骨的．卜常负载功能减弱，骨折危险性增加的一种综合征。临床根据发生骨质疏松症的病因分为三类：① 原发性骨质疏松症，包括老年性骨质疏松及绝经后骨质疏松；② 症状性骨质疏松症，包括遗传性骨质疏松，内分泌疾病所致骨质疏松，与饮食及药物有关的骨质疏松．废用性骨质疏松及其他疾病导致的骨质疏松；③ 特发性骨质疏松。骨质疏松症是骨量降低，微结构退化，易发牛骨折的一种疾病。

第一节病因及病理生理

人骨的主要生理活动归纳为五种．即生反、构型、重建、修复和骨血交换。生长与构型发生于胚胎第7 周至胎儿成熟期，而成年人骨的生长与构型，除了在骨愈合过程中出现之外，在骨组织中不再发生。脊柱骨是通过软骨内化骨形成的，是一种由矿化物质替代软骨的过程。骨单位的形成是先由破骨细胞分解吸收陈l 「骨质，形成一锥形隧道，在隧道最宽处出现一转变区，此处破骨细胞消失，成骨细胞前体形成成骨细胞，开始形成粘合线并分泌类骨质，钙化形成骨板。成骨细胞通过合成有机物固定矿物质和释放富含矿物质的基质泡途径控制矿物质的沉积。成骨细胞合成骨前质，而骨前质为矿物质提供了结晶的表面，骨的强度依赖于骨前质的合成和矿物质的沉积，骨细胞提供张力强度，矿物质提供压力强度。
人的一生中每个阶段都可发生新骨形成和骨质的溶解吸收，成为骨的重塑形，在此过程中，破骨细胞的效率较成骨细胞快4 倍。钙磷是骨代谢中两大重要离子，两者的绝大部分（韵％）以轻基磷灰石的形式存在于骨组织中，构成骨矿物质的最重要部分。骨代谢受甲状旁腺激素．维生素D 和降钙素三大激素调节，甲状旁腺激素促进骨吸收．降钙素抑制骨吸收，而维生素D 具有双向调节作用。
骨质疏松症是在无矿化基础上的骨质丢失，骨还保持正常的基质和钙化水平．是骨吸收与骨形成不平衡所导致的负平衡，而非简单的“缺钙”。病理研究表明，一般人从35 岁以后开始出现骨丢失，性别、营养、种族、体育锻炼、健一创隆

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康状况和个体因素都对其有影响。老年人及绝经后的妇女由于激素水平下降．这种负平衡更加明显，因此骨质疏松速度加快。支配骨的神经主要为无髓鞘纤维．而骨外膜具有游离的神经末稍以及无包膜的神经末梢复合体，因此骨的疼痛土要源于骨外膜。当骨代谢异常而造成骨塌陷，引起皮质骨折和骨变形而累及韧带、肌肉时可产生疼痛。一般说来，骨质疏松症患者较少出现骨痛，或骨痛较轻，只有当疏松骨出现变形、骨折、骨压缩后，才出现较严重的骨痛。
与原发性骨质疏松症有关的因素主要有以下几个：
（一）促进骨吸收的因素
1 ．雌激素的调节作用雌激素是维持骨吸收和骨生成平衡的重要因素，它能增加降钙素的分泌，降低骨对甲状旁腺素的敏感性，增强成骨细胞活性，抑制彼骨细胞活性，使骨生成大于骨吸收．妇女绝经后雌激素水平降低，因此．与同龄男性相比，骨量丢失吏加明显。
2 ．甲状旁腺素甲状旁腺索的主要作用是增强破骨细胞的活性，促进骨钙的吸收．使骨钙释放人血，同时增加肾小管对钙的重吸收．从而使血钙浓度升高，
（介抑制骨吸收和促进骨生成的因素
1 ．降钙素降钙素可直接作用于破骨细胞上的受体，抑制破骨细胞活性和数量，使骨吸收受到抑制，骨钙释放减少．
夕．活性维生素D 正常生理量时，可刺激成骨细胞活性和骨基质形成，

促进肠道对钙磷的吸收．提高血钙和血磷的水平，有利于骨的钙化和骨盐沉着，有效地防lL 骨质疏松。老年人的日晒减少，消化功能减退等因素容易导致

体内活性维生素D 量不足，因此对骨的保护作用不足，骨矿化障碍，发生骨质疏松。

几）1 仁他因素

长期的钙摄入量不足．蛋白质缺乏．酗酒，吸烟，过多的咖啡因摄入，种族和遗传囚素，缺少运动等易导致骨质疏松。一般女性从钊岁以后，男性从5 。岁以后．骨吸收大十骨生成，骨最趋于减少．男性的递减率为0 . 5 ％一。‘75 呵，女性为1 。5 写一2 肠。
原发性骨质疏松症是现代社会中流行最广泛的代谢性骨病．给社会和家庭带来了巨大的危害。它是造成老年人骨折的主要杀手，多发脊柱骨折，靛部骨折和腕部骨折，而髓部骨折是老年人致残的主要原因之一，并常因并发症而死亡。有报道老年人骨质疏松并发髓关节骨折概率为好写，而脊柱骨折的危险性则增加2 倍口以美国为例，每年由骨质疏松症引起的骨折达120 万人次，其中有一半发生在脊柱，特别是阶岁以上的妇女。用于该病的治疗费用高达数十亿美元．占该国母年用于治疗骨沂费用的然％。而脊柱骨折和骸部骨

第肠草原发座骨质疏松症疼痛倒睡是老年入致残的主要原因之一。S 。：i 在一项对202 汹2 人中骨拆发生情况的凋查中提出．骨折的预防应集巾在高危人群中．其中老年骨质疏松病人尤为重要。
妇女绝经后的几年中骨丢失比同龄男性快得多，但在“一7 。岁以后，男女骨质丢失率大致相同，因此在筋岁以前，女性发病率高于男性，但男女．急的发病率差别尚无确切统计。
众多的调查研究提示，骨质疏松症病人容易导致骨折的危险因素主要包括，体重过大，既往骨折史，骨质疏松家族史．吸烟酗酒等．在骨质疏松病人中．不同于髓部骨折的是．脊柱骨折常为自发性，也可由丁轻微暴力引起，而髓部骨折则多有明显暴力因素，

第二节临床特征

由于骨脱钙，脊柱变形致力线异常，因此腰背部疼痛是骨质疏松症在脊柱的最常见的症状。后期由于椎体压缩，脊柱弯曲可出现神经压迫而至疼痛剧烈不能缓解，并可出现肢体和肋问神经的放射痛，在发生骨折时也使疼痛加剧．以致活动受限二在单纯脱钙而无椎体变形和神经压迫时，疼痛不致于限制活动．且由于降钙素能迅速抑制骨的脱钙，因而可迅速有效地拧制疼痛，此为骨质疏松疼痛的一大特点。
身长缩短及鸵背也是由于脊柱骨质疏松致推体压缩变形，椎体高度减小所导致。严重的骨质疏松症常可导致病人在轻微外力作用F 出现严重的骨折．其中高发部位在脊柱、股骨颈、股骨粗隆间及腕部。此种骨折表现在脊柱上，以剪力集中的胸腰椎移行部最为多见，且以椎体变形为主，附件骨折少见。

第三节诊断

骨质疏松症的诊断主要依靠临床症状及X 线影像检查，而骨质疏松程度的定量尚无明确可靠的方法．骨矿物质密度检查虽可得出一定的数值，但仍有其局限性。目前临床上常根据以下情况做出诊断：
上老年人和绝经期后妇女不明原因的腰背痛，无明显外伤情况下出现的骨折以及脊柱变形等。
2 . X 线平片观察骨小梁稀疏．密度减低，皮质变薄，脊柱椎体的高度减小．楔形变等均可作为诊断依据，
3 ．骨矿物质测定。临床常用方法有光子吸收法、双能X 线吸收法、定量盯、”法，目前常用骨密度测定，区域多选择脊柱及髓部，但其因检测区域内骨的变形、骨赘、增生多种因素影响，可出现假性增高，因此在诊断骨质疏松症时- 1 91 一

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应考虑检侧的任何区域不同值的综合分析．
由于国内开展骨矿密度测定的时问较短，缺乏大范围人群的统计学分析，因此骨矿密度正常值的确定尚待明确．
4 ．血生化指标测定碱性磷酸酶升高、血清骨钙素增高，另外血中各种调节激素的水平也反映骨代谢情况，

第四节治疗

（一）药物治疗
该病药物治疗目的主要是为了补充骨钙量，同时抑制甲状旁腺功能，改善骨吸收和形成。
1 ．雌激素的应用，是为了补充绝经期后妇女迅速下降的激素水平，然而雌激素替代治疗，虽用量很少贬一般。，能5 二g 甩），但仍有诱发妇女生殖系统肿瘤发生的危险，研究表明，若同时应用孕激素一抵消这一现象．2 ．降钙素叮直接抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收，降钙素与维生素联合应用效果更好，它能迅速解除骨痛，一般为10U 厂次，每周2 一3 次，其缺点是只有针剂而无口服剂型，使用不方便。
3 ．近年来，二磷酸盐制剂越来越多地应用于临床，它最初用于临床是治疗癌性骨痛，但研究发现其可与骨矿物质结合，并沉积到骨组织中，并且可以抑制破骨细胞活性，因此被用来治疗骨质疏松症。并且被特别推荐给性腺功能旺盛和不能或不愿接受激素替代治疗的患者。
4 ．维生素D 适用于那些有肠道吸收钙障碍的病人；氟化钠，能增加骨质疏松病人的骨量，但对于高骨基质和破骨细胞增多的病人，氟化钠可导致骨质易碎，因此应慎重使用。

．。关于钙剂的应用量，维持一常的血钙浓度

，目前尚有争议，理论上讲，补充钙剂是增加钙的摄人

，减少骨钙向血中释放，减少骨钙的丢失

性抑制甲状旁腺功能，改善骨吸收形成的平衡，但也有学者认为，

，同时可反馈钙剂对骨丧

失的保护作用还没有得到证实。一般以口服碳酸钙、磷酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙等为主。
（二）中医治疗

中医药在临床上也应用广泛，的作用已得到认可。
（三）物理疗法
物理疗法如人工紫外线照射痛区域的微波理疗可减杆症状。（四l 手术
- 192 一

对于抑制骨吸收，增加钙吸收，及缓解骨痛、日光浴等可增加维生素D 的转换，局部疼

第J5 章原发性骨质疏松症疼痛创巨

对于骨质疏松造成的脊柱骨折而出现神经压迫甚至截瘫症状者．应施行手术减压及固定，以解除神经压迫及稳定脊柱，缓解疼痛及瘫痪症状，但因在严重的疏松骨上内植物很难牢固，所以在选择内固定手术时应特别慎重。对于合并股骨颈骨折患者．常需行人工关节置换手术。
（五）支具辅助外固定
对于骨质疏松症导致的脊柱骨折，除非和并神经损伤或严重畸形外应以非手术治疗为主，可以辅以腰部支具外固定，尽量减少卧床时间以减少合并症的发生。对于长骨及关竹的畸形，在病人全身状况差不能接受手术时，也可以支具固定以改善病人的生活质量。
（六）预！方
骨质疏松症的预防与治疗同等重要，由十许多病人虽有骨质疏松但无症状，因此我们更应注重骨质疏松的预防措施：
1 ．骨质疏松症是常见病，但并不是每位老年人或绝经期后妇女均患骨质疏松，在相同的生理环境下，是否发病存在着个体差异二适当增加饮食中含钙量及维生素D 的摄人量，可以减轻或延缓骨质疏松发病．
2 。骨质疏松症的预防应自青少年时期开始，在骨生成活跃时期增加体育运动可以增加骨量的生成．而无论在任何年龄阶段．运动都可维持和增强骨矿含量。静止和固定会导致骨的丢失，发生骨质疏松。另外适当增加维生素D 和钙的摄入量对预防骨质疏松也是有益的。
权温俊杰周振东）

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