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连极轻。病理检验结果．黄韧带呈纤维断裂、浊肿；脂肪结缔组织伴少量血管及少量炎细抱。术后疼痛消失。意想不到的是，术后第一天半夜闭经10 年的月经重新来潮，从此行经月月正常。说明月经紊乱与腰椎内外软组织损害也有因果关系。16 年后复查，疗效属治愈。例10 ：陈X ，男，27 岁，工人。3 年前腰部扭伤，后遗腰髓痛，反复发作加重，左大于右。青岛有关医院行持续牵引疗法和北京行端坐旋转疗法均无效，均诊断“腰突症”。由山东转来。入院检查：脊柱无畸形；直腿弯腰和伸腰均属有痛不受限；直腿抬高左500 和右70 。均无臀腿症象引出；左小腿轻度肌萎缩，但肌力正常。腰部软组织压痛．点敏感，臀部压痛点极轻。腰脊柱“三种试验”检查阳性；椎管造影提示腰。一。间碘柱有压跻。诊断腰椎管内病变为主的混合型软组织损害。1976 年11 月13 日先行腰3 一5 椎管内手术，见腰推板增厚约1 . Zcm ，属先天性腰椎管骨性狭窄畸形；黄韧带肥厚致硬膜出现葫芦形压跻，炎性脂肪与硬膜粘连。病理检验结果：黄韧带见纤维断裂及轻度浊肿，月旨肪结缔组织见少量炎细胞及钙化。16 年后复查，疗效属治愈。

六、讨论

（一）发病机理
本病属腰椎管内外混合型病变性腰腿痛之一。对所合并的腰稚管外软组织损害的发病机理，早已有报道。这里重点研讨的是合并的腰狭症的发病机理问题。长期以来，腰狭症的发病机理始终是模糊不清的。以往基于传统的机械性压迫致痛学说占统治地位，人们很自然地把椎管内径变小的形态改变全部搜集在一起当作致痛的压迫因素来看待，造成r 腰狭症在分类学上的五花八门。既包括先天性或发育性腰狭症，其下分为特发性和软骨发育性两类；又包括后天性腰狭症，下分退变性（中央型、外围型和脊柱滑脱型）和混合型（先天性和后天性混合在一起）两类。综合这么多类型的发病因素不外乎椎管内骨胳或软组织的退行性变（椎板变厚、骨质增生、黄韧带肥厚）和发育畸形两种，由此形成的骨性或软组织性狭窄压迫静脉丛、神经根或马尾神经引出根性痛或马尾神经的压迫症象。
作者对此有不同的见解，软组织外科学告诉人们；
1 ．不论正常的椎管内神经根或推管外神经干受到单纯的机械性压迫只会引出麻木或麻痹。只有当两者的鞘膜外周脂肪摧得无菌性炎症病变时，其化学性刺激作用于鞘膜外神经末梢才会引出疼痛。所以传统的机械性压迫致痛学说是完全不符合客观实际的。2 ．先天性推管骨性狭窄是生而固的骨胳畸形；发育性骨性狭窄是机体在生长过程中形成的骨骼变异。两者的椎管腔狭窄环境的发育过程均十分缓慢。脊髓或马尾神经和神经根居于这个狭窄的椎管腔之内，当神经组织在自身发育成长过程中也早具备一种适应狭窄环境中正常生存而不产生压迫症象的本能。正象幼儿胸椎结核病骨性愈合和长大成人所继发的严重驼背一样，脊髓和神经根处于这一胸脊柱过度前屈畸形和十分狭窄的椎管腔之内，也不易引出麻木或麻痹。这是因为神经组织对渐增的慢性机械性压迫具有强大的抗压作用，故而不易引起压迫症象；只要椎管内脂肪没有无菌性炎症病变存在，则临床上就不会出现疼痛。3 ．椎管内径的骨骼或软组织发生退行性变惹起组织增生全属机体“老化”过程的产物，是无痛的生理性改变，并非有痛的病变。机械性压迫致痛学说把它当作原发性疼痛因素看待，这完全是认识上的一大阴错阳差。以此来指导临床实践，腰腿痛的治疗效果焉能提高？

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4 ．过强的作用力惹起腰椎骨折或脱位，由犷治疗不当后遗骨性或软组织性椎管狭窄的可能性是客观存在的；但对一般的作用力仅能惹起椎管外软组织急性损伤者是否属十腰狭症的发病机理，恐需重新认识。众所周知，脊髓或马尾神经和神经根处于躯于内部，外周被骨骼和韧带所包围，而脊椎骨外周又有多组肌肉的覆盖和保护。外力作用于腰能部时首先受伤的应该是椎管外软组织，而深部的骨骼和其周围的支持韧带所遭遇的作用力远较外周软组织要小得多。只要脊椎骨和其周围支持韧带未遭破坏，那末这种作用力不可能透过骨骼进入椎管腔伤及其内的骨或软组织，怎能使这些椎管内组织产生增生、肥大等形态改变而形成椎管狭窄呢？如今有人仍把没有脊柱骨折或脱位的腰部软组织外伤史当作腰狭症的发病机理的主要原因以及作者早期也曾一度把此当作发病原因看待，可以说这也是认识上的义一阴错阳差。5 ．腰狭症真正的原发性疼痛因素是椎管内脂肪的无菌性炎症病变。它处于黄韧带和神经组织的鞘膜之间，正常情况下起到衬垫、润滑和缓冲神经鞘膜与黄韧带之间的摩擦作用；如果长期的过度应用，则与腹下脂肪垫损害一样会惹起无菌性炎症病变。炎除脂肪的化学性刺激作用于内周硬膜外和神经根鞘膜外丰富的神经末梢．会引起疼痛；作用于外周黄韧带使之变性和增厚，形成软组织性椎管狭窄，这种渐增的慢性机械性压迫只能刺激炎性神经根时，方能引出疼痛或合并麻；如吴过强的这种机械性压迫累及马尾神经时，则也会引出相应的神经压迫症象。上述3 点全属腰狭症椎管内发病机理的原发因素口有关腰椎管外软组织痛由外及内发展的影响形成腰狭症椎管内炎性病理基础者在混合型病例中多见，其发病机理的继发因素已见本文“治疗效果”中分析。至于腰椎管内神经根和腰椎管外神经干受机械性压迫和炎症的化学性刺激引起不同的临床表现及其病因，也早作报道。所以腰狭症的神经根或腰部软组织损害的神经干与腰狭突症或腰椎滑脱症的情况一样，也可出现“无症象”、“有麻无痛”、“有痛无麻”和“既麻又痛”（内中又可区分为“先麻后痛”和“先痛后麻”) 4 种不同的临床表现。鉴于上述几点理由，可知应用无菌性炎症致痛学说解释腰狭症的椎管内发病机理结合已经明确的腰臀部软组织损害的椎管外发病机理，叮以圆满地解释这种混合型腰腿痛全部临床现象的。
（二）诊断标准
本病创新的诊断标准己在本文“临床资料”中作厂介绍。此处着重讨论关于本病新的诊断名称问题。作者认为，对早期腰狭症尚未形成腰椎管外软组织继发性病理变化者，可称为单纯性原发性腰狭症；对后期继发腰椎管外软组织病理变化者，可称为椎管狭窄性腰臀部软组织损害；对腰椎管外软组织损害继发椎管内软组织损害性狭窄者，可称为腰臀部软组织损害性腰狭症。但是后两者的“原发”和’‘继发”关系临床上常难分清，故统称为腰狭症合并腰臀部及大腿根部软组织损害口这样的不同诊断命名，应该说也是符合本病发病机理的。可是，现在有人引进“神经根骨性卡压综合征”取代传统的腰狭症的诊断名称，制造了学术思想上的混乱。顾名思义，这一“新”的诊断名称把腰狭症传统的致痛原因全部归咎于椎管内神经根受骨性卡压引起根性痛一种，即使传统概念公认的且经手术验证的黄韧带肥厚这个软组织压迫致痛因素也被删掉，可见这样的诊断名称的变革似乎离开本病的真正发病机理的差距较传统概念更远了口既然这一’‘新”的诊断已经肯定了神经根受骨性卡压是腰狭症根性痛的唯一病因，那末理该对本病发病机理有更确切的理解和肯定，又何必再在这个诊断的末尾冠以一个发病原因不明的“综合征”呢？说明引进这一诊断名称的编者在腰狭症发病机理匕的认识仍是完全模糊的。
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〔 三）治疗原则
对单纯的早期急性原发性腰狭症采用半卧坐位式绝对卧硬床休息（或结合下肢持续皮牵引）1 个月，使椎管内脂肪的急性炎症反应自行消退，是有可能缓解症象的。对后期腰稚管内脂肪已形成炎性粘连、炎性纤维组织增生或炎性组织变性或挛缩者，上述疗法以及目前常用的治疗本病的任何非手术疗法均是难以奏效的。即使应用类固醇激素作硬膜外封闭，由于椎管内炎性组织粘连、变性严重，药液难以完全渗入病变区，多半不能完全缓解症象。何况这些后期病例必合并腰椎管外软组织损害，更会影响治疗效果。对混合型病例应该针对推管内外两种发病因素分别进行治疗，即对稚管内病因采用本文介绍的腰椎管内多节段软组织松解手术；对椎管外病因先考虑密集型压痛．点银质针针刺疗法，无效时改用腰椎管外手术。只有彻底消除两者的发病因素，才能提高本病的治疗效果。对混合型病例如果先施行椎管外手术或银质针针刺疗法，则可筛选出腰椎管内病变固有的症象和体征，有助干提高本病鉴别诊断的质量。必须指出，卧床休息、骨盆牵引、抗炎药物、腹肌锻炼、各种理疗、推拿、针刺或腰围等非手术疗法，由于无法消除椎管内的机械性压迫因素和化学性炎症因素，所以不可能治愈原发性或继发性腰狭症。对其有效病例，应该说这全是施治者不自觉地治疗了腰臀部软组织损害的结果，与腰狭症的治疗无半点因果连系。即使这些病例经过CT 或核磁共振成像等检查在治疗前已明确了腰狭症的诊断，但这些检查所提示的阳性物恐全属无症象引出的骨性或软组织性的生理性退变，只要通过腰脊柱“三种试验”检查就可作出正确的鉴别。这方面张冠李戴的诊断标准和治疗原则应该摒弃。
宣奎人韩惠珍

软组织松解术治疗腰稚管狭窄症伴推间盘突出合并腰臀部及大腿根部软组织损害（125 例远期疗效分析）

本文是前一篇文章的续篇。半个多世纪以来，传统的“腰椎间盘突出症”（简称“腰突症”）被公认为引起腰腿痛的独立疾病。但是本文的临床实践证明．凡有“腰椎间盘突出症”必合并腰椎管狭窄症〔简称腰狭症），而且这种慢性混合型病例又必与腰臀部及大腿根部软组织损害并存，所以作者对此命名为腰椎管狭窄症伴椎间盘突出合并腰臀部及大腿根部软组织损害，简称腰狭突症合并腰椎管外软组织损害。这一客观事物过去未被人们所认识。1973 一1983 的整10 年中，作者以软组织外科学新理论指导本病的临床实践，倡用扩大的腰椎管内多节段软组织松解术（简称腰椎管内手术）治疗本病125 例，并对其中29 例术前或术后进行腰臀部及大腿根部软组织松解术（简称腰椎管外手术）或术后补行密集型压痛点银质针针刻疗法。随访证实，这种腰椎管内外相结合治式的远期疗效远远超过单独的各型腰椎间盘切除术。从而对传统的“腰突症”的发病机理、诊断标准和治疗原则须作重新认识。现报道如下。