二、讨论

传统理论公认，椎间盘突出引起的腰脊柱侧凸因髓核突出物与神经根的关系而异：① 若突出物在神经根内侧，病人乃屈向患侧以减轻根性痛；② 若突出物在神经根外侧，病人乃屈向健侧，才能缓解不适。这样的体征以往并无专用名词；现在有人把它称为腰神经根避开突出物压迫牵张代偿体征，也有人称为脊柱的坐骨神经性侧凸。但从本文资料分析来看，它只适用于传统诊断标准中腰脊柱的痛侧凸和健侧凸两种类型；由于没有将无侧凸型包括进去，故这一代偿体征的理论已经失却了完整性。其次，它只介绍了神经根的外前侧或内前侧受压引起腰脊柱痛侧凸或健侧凸的传统机理；遗憾的是，对作者证实的临床中最为多见的48 . 73 厂腰神经根前侧受压的机理竟在我国具有权威性医学丛书中只字不提，似乎是这一神经根前侧受压的临床表现在庞大数字的腰椎间盘手术中从未见到过一祥，实令人惊讶。由此可知，这代偿体征缺乏真实性，难以如实地反映客观事物，把它列为腰椎间盘突出症传统诊断标准中的重要依据之一，实乃认识上的误区。因此，对这一传统的代偿体征必须作重新认识软组织外科学早就指出：软组织损害性疼痛要按解剖分型，分为推管内、椎管外和惟管内外混合型3 种诊断。所以探索第一组60 位混合型病例所归纳的7 种腰脊柱侧凸的机理，仍需按此不同诊断进行分析。作者对此的认识是：
1 ．单独的腰椎管外软组织损害时，单侧能棘肌等骼峭和能骨背面附着处损害性疼痛的反射性肌痉挛可使正常腰脊柱屈向痛侧而形成健侧凸，腰卜．、。一。和腰。一能〕的椎问隙便l 句健侧开口。多裂肌等箭骨背面附着处（限于上端在腰5 棘突附着的和最易发生腰髓痛的此肌组成部分）损害性疼痛的反射性肌痉挛可使正常腰脊柱屈向痛侧；由于腰5 一能。椎体间关节左右两侧支持韧带的固定作用极强，正位X 线片上多不会出现椎间隙的健侧开日；但是机体为了维待平衡而进行调节，通过健侧正常徽棘肌的反射性肌痉挛促使腰；以上的脊柱屈向健侧rhl －形成一补偿性痛侧凸，这样就使腰4 一。和腰3 一。椎间隙向痛侧开口。所以，腰椎管外浅层和深层两种不同的腰部深层肌附着处损害性疼痛在临床上可以引出不同方向的腰脊柱侧凸，早为临床实践所验证亡
2 ．单独的腰椎管内软组织损害须按有无合并椎间盘突出而作分别探讨。

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( 1 ）单独腰狭症由于不伴有椎间盘突出，其痛侧神经根鞘膜外和硬膜外无菌性炎症病变脂肪的化学性刺激是椎管内唯一的致痛因素；由此所继发的变性增厚黄韧带所导致的一般压迹或葫芦形压迹的机械作用虽则对正常神经根不可能引起疼痛，但当压迫炎性神经根或硬膜时可激惹更强的化学性刺激，引起更剧烈的疼痛（或合并麻）。机体为了缓解炎性和机械性两种刺激的疼痛，就得通过痛侧正常能棘肌等的反射性肌痉挛，促使腰脊柱适度地屈向痛侧以适应受累神经根缩短和松弛的需要而形成一较轻的腰脊柱健侧凸和较小的腰椎间隙的健侧开口度。由于痛侧受累神经根和变性增厚黄韧带通过炎性脂肪粘成一体，过度的腰脊柱屈向痛侧，可使椎间隙形成的锐角逼使正常椎间盘和变性黄韧带进一步鼓起，刺激炎性神经根而增剧疼痛，因而阻止了单独腰狭症出现显著的腰脊柱健侧凸和较大的腰椎间隙的健侧开口度。只有在混合型病例中较多的痛侧原发性能棘肌等痛的反射性肌痉挛强于同侧椎管内软组织痛的肌痉挛时，则也会出现摆狭症较强的腰脊柱健侧凸；以及较少的痛侧原发性多裂肌等痛的健侧补偿性肌痉挛强于同侧椎管内软组织8 

痛的肌痉挛，则视前者的肌痉挛的强度出现腰推间隙平行的腰脊柱无侧凸直至腰推间隙向痛侧开口的腰脊柱痛侧凸．所以混合型病例中合并的腰狭症健〔轻）侧凸的发生率（4 6 ．。％）就较合并的腰狭突症（1 4 . 4 % ）高出3 倍以上（表4 ）。衰4 混合型病例颐誉柱侧凸发生率

( 2 ）单独腰狭突症由于突出物的存在，腰脊柱侧凸的机理有异．虽则退变性椎间盘突出的机械性刺激不是致痛因素，但它在腰狭症中的出现必然进一步增加椎管腔的狭窄度，使容积变得更小，就使突出物对炎性神经根的刺激相应地加重，因而惹起更剧烈的疼痛．机体为了减轻这种机械性刺激的需要，就得通过健侧正常能棘肌等的反射性肌痉挛，促使膜脊柱屈向健侧，形成一腰脊柱痛侧凸（图表2 ③ ⑥ ⑦ ）。这种病椎间隙向痛侧开口的结果，既扩大了痛侧椎管腔的容积，又减少了突出物对炎性神经根的机械性刺激，从而缓解了疼痛．表4 所示，混合型病例中合并腰狭突症的痛（重）侧凸的发生率（7 9 . 2 写）之所以较合井的腰狭症( 36 ．。％）高出2 倍以上，机理就在于此。至于神经根的外侧或内侧遭受突出物的压迫后，为了避开这种机械性刺激而出现腰脊柱健侧凸或痛侧凸的传统机理，从无菌性炎症致痛学说分析来看，全属似是而非的和想象代替现实的错误认识。因为单独的腰狭突症的突出物与神经根之间通过炎性脂肪已粘成一体，粘连体的固定作用阻碍了神经根的滑动，任何腰脊柱屈向痛侧或健侧的动作，均无法缓解粘连体中鞘膜外神经末梢无菌性炎症的化学性刺激，因而

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以缓解症象。退一步讲，就算腰脊性侧凸有可能缓解粘连体内的疼痛，但在痛侧凸或健侧凸的体位中又会对粘连体外周的炎性神经根制造成一个新的矛盾。正如图表2 ⑤ 所示，腰脊柱屈向健侧时会使粘连体上方的炎性神经根牵伸和紧张；以及图表2 ⑥ 所示，腰脊柱屈向痛侧时又会使粘连体下方的神经根牵伸和紧张。两者均又会引出新的疼痛。所以传统的代偿体征的机理，是经不起推敲的。
( 3 ）上述单独的原发性腰狭症或腰狭突症只能在还未形成继发性腰推管外软组织损害的早期病例中出现。但后期病例均属合并原发性或继发性腰椎管外软组织损害的混合型病种。一般说，原发性腰椎管外软组织损害性疼痛较继发的腰椎管内软组织损害性疼痛严重，前者的反射性肌痉挛必然强于后者；相反，原发性腰椎管内软组织损害性疼痛较继发的腰椎管外软组织损害性疼痛严重，前者的反射性肌痉挛也必然强于后者。由于椎管内、外两种肌痉挛各有强弱之分，均会影响腰脊柱侧凸的机理。现选择能棘肌等损害结合腰狭症或腰狭突症为例进行分析，有可能全面地解释上述7 种腰脊柱侧凸的机理。即在混合型病例中，① 痛侧原发性能棘肌痛的反射性肌痉挛强于同侧继发性腰狭症痛的肌痉挛，则受累腰椎间隙的健侧开日度就会相应地增大．临床上腰脊柱健侧凸就越发明显．② 痛侧继发性能棘肌痛的反射性肌痉挛弱于同侧原发性腰狭症痛的肌痉挛，则受累腰椎间隙的健侧开口度无改变，临床上腰脊柱健侧凸如旧。③ 痛侧原发性多裂肌痛的反射性肌痉挛强于健侧继发性腰狭突症痛的肌痉挛，则视前者肌痉挛的不同强度相应地出现腰卜4 或腰一。椎间隙的痛侧开口度变小，临床上出现腰脊柱痛侧凸变轻；病椎间隙的痛侧开口度变成平行，临床上出现腰脊柱无侧凸（图表2 ① ）；或病椎间隙的痛侧开口转化为向健侧开口，则临床上就出现腰脊柱健侧凸（图表5 ② ④ ⑥ ）；痛侧多裂肌痛惹起健侧补偿性肌痉孪弱于健侧原发性樱狭突症痛的肌痉挛，则病椎间隙的痛侧开口度也不改变，则临床上腰脊柱痛侧凸仍如旧（图表2 ③ ⑤ ⑦ ）。上述的解释第一组60 病例7 种腰脊柱侧凸的机理，也完全适用于本文全部病例腰脊柱侧凸的机理所用，应该说，是毋容置疑的。综上所述，得出下列两点结论。
1 ．传统的腰神经根避开突出物压迫牵张代偿体征是完全不符合客观实际的，应该摒弃。2 ．腰脊柱的痛（重）侧凸或健（轻）侧凸均可在腰椎管内外两类软组织损害中出现，不应该当作传统的腰推间盘突出症的固有体征。
室整人杯惠珍