细胞集中在Rexedl 层（边缘层，川argi . lall : . yor ）和V 层。I 层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数、V 层细胞对触、压、温度及伤害性刺激等各种刺激都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有高频持续放电的特殊型式，被称为广动力型细胞：镇痛药、麻醉药能选择性地抑制该层细胞的活动。后角v 层细胞在传递伤害性信号中起着主要的作用。11 层细胞（胶状质细胞）其轴突走行跟离短，对伤害性刺激起调节作用：神经组织化学研究证明，P 物质存在于脊髓初级传人纤维，特别是细的伤害性传入纤维末梢部位。切断后根，此｝K 的P 物质便明显减少，刺激后根神经纤维则该区的P 物质含量增多：免疫组织化学研究还证明，脊髓后角有密集的阿片受体和丰富的脑啡肤。切断后根．该区的阿片受体显著减少，但并不影响脑啡肤的含量初级传人纤维末梢分布有阿片受体，而胶状质内脑啡肤神经元是局部的中间神经元，它与初级传入纤维末梢形成突触联系、伤害性刺激的传人受到高位中枢下行的抑制，脑1 吮下行抑制系统中5 一经色胺能神经元下行纤维可能先作用于胶状质中脑啡肤能中介l ］神经元，后者释放脑啡肤作用J 二传入纤维的阿片受体，而抑制P 物质的释放（突触前抑制），因而使感觉冲动的传人受抑，另一方面，也可能有突触后抑制，即脑啡肤作用于突触后，抑制第二级感觉神经元而，，下生镇痛效应。在脊髓后角或脊颈束观察到不同传入冲动的相互作用，看到粗纤维传入冲动可抑制痛敏细胞的放电根据后根电位和微电极纤维内记录的观察，认为刺激粗纤维主要引起负的后根电位和初级传人纤维末梢去极化，因而具有突触前抑制效应，刺激细纤维可引起正的后根电位和初级传人纤维末梢超极化，从而有一定的易化作用，看来，各种传入冲动在脊髓的整合中，除有突触前抑制参与外，还有突触后抑制的参与。
（四）疼痛在脊髓以上水平的整合
1 ．脑干脑下网状结构是多种感觉传人冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构( rostral ventroo . e 叮lialrt 、。d ．上lla , R ＼『 M ）都是肺｝十的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传人。
2 ．丘脑丘脑是各种感觉信息〔 除嗅觉外）进人大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。斤脑接受来自脊髓、脑于的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。主要包括腹侧核群、髓板内核群以及丘脑后区。
3 ．边缘系统和基底神经节在疼痛时常伴随着强烈的情绪变化，这与边缘系统的功能有关：尾核是基底神经节中最大的一个核团，刺激尾核能产生镇痛作用，在一定范围内，随着对尾核刺激强度的加大，痛阑也随之升高，停止刺激，镇痛作用可持续几分钟之久。临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。
4 ．大脑皮质这是多种感觉信号进人意识领域形成感觉的重要部位。在临床上观察到，大脑皮质受损伤时有暂时的感觉丧失，以后痛觉很快恢复，但对疼痛精确分辨的能力则恢复得很慢，也很差。直接刺激大脑皮质并不唤起痛觉，而刺激丘外系的纤维和核团才可产生疼痛。因此大脑皮质的机能似在于对痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
【 五）内源性痛觉调制系统
1 ．概述70 年代中有入提出了内源性痛觉调制系统（endog - enous pain modulatings 邓tem ）的概念，也有入称为内源性镇痛系统。目前所认为的内源性痛觉调制系统，一般是以中脑导水管周围灰质（以C ）为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传人活动进行调节。
2 ．中脑导水管周围灰质PA ( ' ；是内源性痛觉调制系统中 个上行与下行通路中的重要结构：它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。大量实验结果表明．吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾孩、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注人微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG 而部分限断。电刺激PAC 或注射吗啡于PAG 之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果：
3 ．延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统目前多数学者认为PAG 的下行抑制需经延髓头端腹内侧网状结构RVM ，沿着背外侧索DLF 下行到脊髓后角，而且在止’r $ ’情况下对下级中枢的神经元有张力性控制作用。从RVM 下行的通路主要包括中缝脊髓系统、中缝旁脊髓系统（外侧网状旁巨细胞核，RPCL ）、R 只弓（腹侧的网状巨细胞核）的a 部分：
总之，内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深人研究，是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就：在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG 和RVM 起着最后骤站或共同通路的作用、〕 但这并不意味着PAC 和RVM 只有下行性的影响作用。大量实验证明这些结构有不少上行的投射支配中脑及前脑结构，它们的上行性作用在痛觉调制过程中也可能起着重要的作用。
二、痛觉学说
多年来，对痛觉原理的认识主要有二种学说。
（一）特异学说
19 世纪末有人提出这一学说，后来又有人加以发展。这一学说认为，疼痛和其他特殊感觉一样，有其特殊的外周感受器，特殊的传导路径，并有特殊的中枢结构以产生痛觉。
一般认为快痛成分主要是由A 名纤维传导，慢痛成分主要纤维传导，而内脏痛或深部组织痛主要是由A6 和C 纤维传导、在中枢通路水平上，特定的感觉传人信息进人脊髓后，是沿着一定的中枢通路向卜传导到丘脑和皮质的：触、压觉沿着背索＿上行，而痛、温觉（A6 及C 纤维）则是沿外侧索上行，叮能是由旧脊一丘束匕传至丘脑的有关核团。近年来支持特异学说的实验证据越来越多，不过当前人们的概念已不局限干每一种感觉型式只对应于一种感受器了，也就是说，感受器和传人纤维的特异性也是相对的。f 二）型式学说
20 世纪50 年代有人提出了型式学说、他们认为没有特异的体感觉感受器，所有的体感觉末梢性质是相同的，各种刺激由于其强度、地点、范围的不同，而兴奋了不同数量的神经末梢，各个神经末梢发放不同频率的冲动，由于神经冲动的时间和空间构型不同，引起了不同的感觉。在体内没有特异的痛觉感受器和传导痛觉的神经纤维，强刺激作用于非特异的感受器，；倪生一组在空间和时间序列上构型复杂的特殊冲动型式，止是这种特殊冲动型式在脑内便产生了痛觉．他们提出了一些反驳特异学说的实验依据，从而根本否认神经末梢的生理分化，这是型式学说的不足之处。但是，该学说关于传人冲动在空间时间J ：的构型是传递信息的重要方式，这一概念还是有启发性的，实际上也是为人们所接受的：（三）闸门控制学说
20 世纪6 ( ）年代，Me 卜，k 和w 川根据实验研究结果和临床资料，提出了’‘闸门控制”学说。学说创立者设想，刺激皮肤发生的传人神经冲动进人脊髓后，被引进二个系统：① 闸门控制系统；· ② 中枢控制系统；③ 作用系统。他们把脊髓后角中传递痛觉信息的第一级中枢传递细胞称为T 细胞，闸rj 控制系统调制着外周传入冲动至T 细胞的传递，一旦T 细胞的活动达到或超过一个临界水平时，便激活了作用系统，由此产生痛觉和一系列复杂的痛反应。外周传人冲动还可通过后索上传到高级的中枢控制系统，再反过, 来控制闸门控制系统。在该系统中，后角中的胶质区细胞（SG ）是闸门控制系统的关键．少但它能以突触前抑制的方式来调节T 细胞的放电学说也引起不少争论：后来作者一再进行了修改：① 伤害性的信息可由只对伤害性刺激起反应的A 乙和C 纤维传递；② 在脊髓和三叉神经核中被伤害性信号所兴奋的神经元，能被非痛觉信号所易化或抑制；③ 这些神经元也可受脑的厂行控制系统所影响〔 ）总之，中抠通过一个受闸门控制的系统来接受有关伤害性的信息，该系统受三方面的影响，即伤害性信号、其他传人信号和下行控制。另外，SG 细胞对T 细胞的突触后抑制作用也是存在的：闸门控制学说把来自外周和中枢的冲动对痛觉传递的调制和痛觉传递本身结合在一起进行综合考虑：

第3 节疼痛影响因素和调节

疼痛受很多因素的影响，如躯体性、精神性、社会性、宗教性，以及自然环境气候等，这些因素会以直接或间接的方式影响疼痛的强度，使生命的质量（q 划ality of life ; QOIJ ）降低。
在疼痛治疗工作中，应考虑到并有意地调节好这些因素．以提高QOL ，使病人康复，走向生活，走向工作，走向社会。

一、躯体性因素