我们将在以后进· 步探讨敏化是如何参与疼痛综合征以及随后伴发的情绪状态。现在我们探索一种新的记忆概念。
记忆力用来记忆我们生活中的所有事件，它存在于我们的“硬盘’”上。这种记忆保持在细胞水平，但我们并不一定能意识到。例如，V 助击：Kolk 发现早期（在6 、7 岁前）受到过性虐待的儿童大部分都已经对此遗．忘r ，除非记忆被最近发生的事件重新唤起。
最近关于记忆的研究得出结论：记忆是根据事件和模式被形成和储存的，左额叶前部皮层、普通皮层以及海‘吞周围皮质激活状态预示事件将被记忆还是被遗．忘。海马和杏仁核与情绪性记忆关系密切，并通过包括NMDA 受体和多巴胺的复杂的化学调控系统对情绪刺激进行评价。在海马长期的强化可能构成了学习和记忆的基础。
记忆可以是陈述性的或程序性的，工作记忆是短时的，大约几秒钟，但与行为、语言、思维有密切的联系。这种记忆叮以是陈述性的或程序性的。前额叶皮质是物体特性、空间定位、记忆和编码、对项目意义分析的重要部位。前额叶皮质的不同部位参与不同的记忆。中背外侧和中腹外侧额叶皮质共有明显的空间活动记忆功能。想象性学习时随语义处理复杂性的增加前额叶皮质活动性增加。
相对于早期的观念，我现在认为记忆是由记忆力而不是图片构成的。这种记忆力类型的记忆涉及真实事们一的记忆痕迹和与事件相关的情感和情绪的记忆痕迹，，不论是事件本身还是其相关的情感成分，记忆根据它们相同的联系被储存。现在我们假定对有感觉区别的伤害（侧痛觉通道）的记忆是另外单独形成的，与之平行的是此伤害性事件情感成分（中痛觉通道）的记忆也与之同时形成。
从于这种二元性平行性记忆的理解，我们能够理解看似孤立的两个事件是如何被记忆的，这两件事对患者n 丁能具有类似的情绪和心理意义，将形成对情感和情绪成分记忆力相似但对具体事件记忆分离的记忆储存，对事件的回忆则是由具体事件的储存间隔扣情感成分的储存间隔组成。但如果情感成分的记忆力储存间隔由于个体牛活中其他情感类似（相关联）事件而超负，又寸其体事件的回忆就会囚出现与个体期望不相符的情感反应而感沉重。

疼痛与记忆

情感增强与疼痛感觉的关系可以由R ～一R ? 假设得到最好的解释。它们将这种假设命名为“边缘系统增强疼痛综合征（IAPS ) ”。这种综合征以与体检结果不相符的慢性疼痛为特征，井伴有相关的情绪、睡眠、精力、注意力集中／记忆、性欲、行为和应激耐受障碍。
根据l 川阵假设，中枢敏化可通过感觉伤害系统和非感觉伤害系统的激活而产生，R 。。一Rome 假定敏化通过侧、中痛觉系统发生在易催患个体，由此导致对叮能并非感觉伤害的未来的刺激产生增强的痛觉反应。
侧痛觉系统由脊髓丘脑束投射到腹后侧束和庄脑后中间核。再由此发出皮质投射束到同侧的初级和次级躯体感觉皮质，导致对侧高分辨率伤害感觉。这种侧系统提供疼痛．意识的’‘啊哟”部分或感觉的分辨性成分。
另一方面，疼痛中间系统从脊髓网状和许漪斤脑束投射到脑一f 神经核（包括导水管周围灰质、蓝斑和核仁缝）和丘脑中间核（包括束旁核和中央外侧核）。这些斤脑和丘脑外通道投射到边缘系统和旁边缘区域，并继续投射到前额叶和运动皮质，直接和间接的伤害感受器投射到下丘脑、杏仁核中枢神经元、边缘系统下皮质、腹侧苍白球和苍自球。中痛觉系统可表达一侧或两侧躯体，可以是同侧的或对侧的，是没，J ’分辨性的，并提供感情色彩或疼痛意识的“呸、吟”成分。
对11ome 的1 盛rs 瑕定尤其重要的是行为敏化、长时问强化和时间依赖性敏化的概念，这些与中枢神经可塑性机制有关．并作为一种生化机制或在边缘系统内的优势机制。此边缘系统是对重复的／低强度刺激的放大器．,
R . , ．阮、，应用rri 。：e 、Harkin 、、G ，· 。Iv 的理论建立起了· 个疼痛知觉的阶梯式系统．它包括· 个初级疼痛情感（与即时感觉伤害的信号有关）和一个次级情感（包括疼痛和非疼痛相关的悄感）、i 亥阶梯式系统认为次级情感（包括疼痛和非疼痛相关的情感）作为一个获得机制去放大我们对疼痛意识知觉中的情感（也可能是感觉伤害的）成分。这与对类似情景联系在一起进行记忆储存的理解· 致，这种情绪记忆通过杏仁核完成。
动物及人的试验研究均支持以巧概念。Weis , 和Post 在动物试验中确定了对重复刺激的反应的六个共同特点：
1 ．潜伏期缩短，反应程度（易化状态）增强。2 ．有剂量效应关系，持续数周或数月，、3 ．间歇刺激促进敏化、

4 ．遗传因求影响敏化，
5 ．敏化存在关系依赖并日．可调。
6 ．不同刺激间可以交义敏化。
人类研究显下时照组的疼痛诱发电位在波幅上星现逐渐递增的趋势决定于刺激是在闽上还是阂卜。然而慢性疼痛患者（敏化了的个体）在两种刺激下波幅均高：对以前曾有伴随情绪的疼痛患者通过对丘脑躯体感觉区的深部脑刺激复制出的疼痛也带有明显的情绪特征，而无类似病史的患者产生的疼痛则没有这种情感色彩。
根据LA 巧假定，能导致敏化的是反复的情感刺激，尤其是中央（边缘系统相关的）疼痛系统。对初级疼痛f 台号（啊哟）的获得控制性放人nJ 能通过额外负载发生，然后通过超负荷的悄礁成分（吓、碎）置J · 具体事件卜（初级信号），这种超负荷的情感成分作为一种信息通过皮质在意识知觉上终［L 。因此，我们可以理解早期的梢神创伤是如何被弓l 人即时疼庸的愈识知觉的。这个概念与我们在临床卜见到的涉及中枢感觉功能失调的各种综合征有关二即使没有充分的创伤后应激综合征，以前有类似记忆瘤迹的患者．其疼痛信号的情感成分也可能被放人。

学习

学习的埋论也得益于大脑研究的！一年。对我们如何学习的新J 甲解显示，学习是通过多种神经化学渠道在大脑中整合的，月与大脑的循环及相万联系关系更密切，而不只是与大脑某· 特定的部位或单一的神经化学递质有关。NMDA 与学习、神经细胞生存和‘l ：长的恢复功能以及细胞死匕＿．关系密切，并与敏化有关的神经生物学变化有复杂的联系。对于皮质其他部位功能，NMDA 含量越高预不记忆功能越好，相同强度的突触是长时动作电位的基础‘、前已述及，多巴胺和血清素系统也与长时记忆和学习有关。

因此，我们开始理解前额叶皮质以及随后的杏仁核及边缘系统如何参与短时和长时记忆进展，实际上，人脑的形像研究显示顺叶皮质在视觉工作记忆任务的延迟阶段，即使没有一感觉输人也表现出持续的活动，这种1 二作记忆被认为是疼痛的意识感知成疼痛清醒的成分之一。
这些新的学习概念在疼痛治疗．七最好的应用之一是安慰剂效应。有关安慰剂效应的研究明确显示，安思剂效应的程度与期望值关系最密切，理论L 讲，我们就可以理解为什么许多患者叮以长期使用阿片类药物，不增加用量也能获得满意的镇痛效果。

感知

尽管关一学习是大脑功能的最新研究很多，意识感知仍然是一个难以解释的问题。在大脑中没有感知中心，意识感知看起来是由大脑中多系统通过

相关的模式化轨道构成的一个复杂网络，由此产生等觉状态，产生于感知结构的最终意识被定义为性质，代表对外部世界的心理投射。这莎感知中90 %

以」：的为记忆。因此，痛觉在木质上受具有高感觉伤害分辫率的侧疼痛系统的影响，且内侧疼痛系统也参与其中，包括情感色彩和储存的记忆、以前的记忆体验和非感觉伤害的相关输人（但通过大脑与记忆相关）。
虽然大脑始终有多项任务，但意识感知被限制为单· 的任务，就是