大脑检查在疼痛诊疗中的应用

上文提到的以伶假定叮以帮助我们理解疼痛综合征巾放大了的情感成分或增强‘r 的情绪强度。该概念可以应用’J ‘伴有敏化的任何疼痛综合征。除了情绪的增强外，我们可以行到中枢敏化导致的中枢感觉功能失调对终痛综合征中非情绪因索（感觉分脚）的影响。让我们来复习一下代表这种中枢感觉失调的· 些常见疼痛疾病，包括肌筋膜痛、慢性疲劳综合征（C 玲）、内脏痛、头痛、复杂性区域疼痛综合征（CR 玛）、幻肚痛、烦躁不安。
肌筋膜痛在研究肌筋膜痛的过程中，V 似五政发现在痛点和非痛点均有皮肤、皮’「和肌肉的过敏。而G 。，11 - Niel , “发现肌筋膜痛的患者痛阅降低。这些发现均提示患者在脊髓水平存在敏化。Gm , ' ’。一Nielsen 还发现r 大范围的牵涉痛，这代表了脊髓水平以上的中枢敏化。
Bradley 等发现，肌筋膜痛综合征患者尾状核、丘脑局部脑血流量降低（尤Bl ' ) ，同时作有痛阂降低和脑脊液中P 物质含里升高。他们由此推论“中枢敏化是这类患者出现异常疼痛的最终共同通道”。慢性疲劳综合征（C 玲）
慢性疲劳综合征的相关问题也反映了中枢墩化，公xx 城止和Kli ～描述该类患者除疲劳症状外还有眩晕、恶心、认知阵碍、抑郁和注惫力／记忆困难。G ．元峨k 称其中80 ％的患者存在抑郁，74 ％的患者存在肌筋膜痛。因此，慢性疲劳综合征代表了另外一种中枢感觉功能失调。

内脏痛
( ; j 批汕e 池‘助认为，早期的内脏痛常被错误的描述为发’1 ：在相同部位（一般为中腹或胸壁）的疼痛，并伴有明显的自主神经系统症状和情绪反应。随之，疼痛被认为是伴或不伴牵涉部位过敏的躯体（皮耿、皮下、肌肉）痛。在那种状态下．疼痛变的尖锐并且定位明确，不再有自主征象。她描述了二种内脏过敏形式：初级，即相关器官的过敏；次级，牵涉部位的过敏；一级，内脏一内脏过敏，不相关的器官也和相关的器官一样出现过敏。她还发现患肠激惹综合征的患者即使肠道轻微的扩张也可异致疼痛，与正常对照组相比牵涉痛的范围更大，并且患者还存在高曹觉性、n 丁诱发的内脏过敏、白一肠感觉闷降低二健康人出现急件直肠痛时前扣带回（ACC ）皮质激活，而肠激惹综合征患者没有AC （二的反应。但在直肠扩张痛前及痛时却有左前额叶皮质的激活。这种缺乏ACC 反应的肠激惹综合征患者可能表小其不能降低疼痛抑制，在大鼠实验研究中发现，在脑下的嘴侧髓质内有针对内脏过敏的下行抑制传导束，它包括易化成分（NMDA 介导）和抑制成分（非NMDA 介学）。任一成分的选择性抑制可以使另一种表现更明显牵涉部位营养的改变使皮下增厚、肌肉变细。
悦。m 此扭汕no 认为，决定牵涉部位过敏及其程度和待续时间的是个体感知到的内脏痛而不是内脏的病理改变。肌肉过敏的程度也是疼痛体验的· 个功能，、例如：在肾结石患者中，有结石的患者较碎石后的患者内脏敏化程度高、持续时间长，这是因为有结石的患者在结石通过输尿管时反复刺激引起疼痛（产生敏化），无症状的肾结石患者痛阅正常，血有疼痛史的患者痛间降低。基于她的研究，ci 朋」护r - anlin 。认为内脏过敏足由首先发生的外周敏化导致的痛闭降低引起的，通过汇总，这一过程进而导致中枢（脊傲以上）敏化，从而引起中枢神经儿自主活动增加，扩大了受休范围，提高了人小初级传入神经的反应。．这种中枢敏化也是由NMT ) A 介学的。

头痛

头痛理论揭示了支持外周和中枢敏化概念的实质性证据：压让犯。I ' ti1 ．曾指出：“尾状核神经元的敏化可使正常的、非疼痛刺激变成疼痛刺激，产生扳机点，使偏头痛与紧张性头痛的症状相交义，并。f 激活气叉神经血管系统”。Ra 卿闪d 和she 爪11 也神指出，偏头痛患者的血管较对照组对5 一HT 敏感度高，对洛胺和肾上腺素反应强烈。B 时目n 和玫、s ～发现，经过对硬脑膜的化学刺激，66 ％的神经元发生敏化，对阂下刺激产生反应。囚此他们认为这种机械致敏脑膜伤害感觉受体的外周敏化可以解释为什么如弩腰、咳嗽等正常行为引起的脑内压力轻度升高也可导致头痛，他们还描述了中枢敏化，并在其研究中显示三叉神经机械致敏脑膜的初级传入神经元的敏化可引起次级气叉神经脑于神经元的活化和敏化。事实＿匕对硬脑膜化学刺激后，95 ％的动物出现r 对机械刺激的敏感性升高、痛阂降低、反应的强度和程度升高2 一4 倍。因为次级感觉伤害神经元接收来自脑血管、脑膜和面部皮肤的各种输人，中枢敏化的临床应用是通过会聚和综合对颅内外过度敏感化的发展，也是自主增强的证据。
srikiah ，扬m 等研究厂对反跳性头痛的止痛治疗，发现中枢5 - HT 依赖神经元对扑热息痛有反应，长期给药由于引起5 一HT 的释放增加以致耗尽导致SJ 们陀A 受体下凋。更特殊的是，待续用药巧d 导致额叶皮质5 －川甩A 受体下阔和5 一盯递质上调，但用药拍天时又导致5 一HT 水平的止常化，同时发生药物作用的降低。5 一甘几A 受体的上调可导致过敏状态而使头痛加重，囚为5 一盯水平与头痛旱负相关。他们推论因为周期性偏头痛患者已经存在5 一盯抑制，这种通过神经可塑性改变而引起的进一步抑制可能导致头痛发作更加频繁。有趣的是他们描述的神经可媲性改变仁要发生在皮质而不是脑干，并民在扑热息痛撤药后可得到逆转。

复杂性区域疼痛综合征（C 代陈）复杂性区域疼痛综合征（CR 巧）被认为代表种明撼自主神经参与的中枢敏化。川以肯定的是CR 朽中的异常疼痛不仅反应了敏化，还反应厂会聚和总和。此类患者，明昂的非感觉伤害的神经传人被感觉为疼痛性的。

幻肢痛

同样，幻肚痛是中枢敏化的另一个例子。常由截肢术中外周神经传入的一次性超强感觉伤害输人或以前的抑制性传入释放引起。在截肢术中应用的所谓预先镇痛．就是为了阻止这种感觉伤害传入从而预防出现幻肢痛．
烦躁不安
烦躁不安在恶性疾病患者中非常常见，常被认为是抑flv 。但是，如果这些情绪问题不予治疗并不出现典型抑郁的临床过程，而且抗抑郁治疗也尤明显疗效。实际上，这种类型的烦躁不安更适合于Ror ，一R 以ne 所描述的边缘系统强化的情绪。M 补l 峨飞等提出，烦躁不安患者的认知、运动、躯体功能障碍提示抑郁是一种情感分离复合障碍，但功能上与边缘系统、旁边缘系统、神经皮质环路有联系。研究显示抑郁患者前额叶脑代谢和脑血流里均降低。在边缘系统（杏犷核）和旁边缘系统（扣带回）的不同变化可能代表抑郁的不同亚型。正电r 发射型计算机断层（PET ）研究显示了局部定位的两种途径的变化：① 取前～纹状体～斤脑环路，② 歌侧幕底部边缘系统环路。May 卜咭认为这种变化可以用“疾病特异性地打乱了通向旁边缘前路系统和融叶皮质的会聚途径”来解释，并几可用以解释“不同病理变化的患者却出现相似的抑郁症状”的现象。近期的神经影像学研究认为前额叶皮质、前扣带回、顶叶皮质、杏仁核足参与抑郁和焦虑功能失调环路中的重要组成部分；
我们认为，代表中枢功能失调的这系列看起来不相关的综合征（肌筋膜痛、头痛、C 租S 、幻觉痛、包括肠激惹综合征和烦躁不安的内脏疼痛综合征）在不同的靶器官有类似的相关交又症状― 乏力、伴有记忆功能失调的注意力困难和动机降低、性欲降低、对乐力的耐受性降低、睡眠规律紊乱、对包括感觉伤害的刺激行为反应增强，通过解剖和功能研究（影像、〔 BF 等）、神经化学变化、引起敏化的在脊俊及其以！二水平引起敏化的神经改变以及有效的治疗方法显示，它们所涉及的大脑部位也类似。R ' d