导致颈、腰、背疼痛的原因可能是损伤、炎症、肿瘤或其它。疼痛的部位可能是软组织、骨筋或神经等。颈、腰、背疼痛的病理解剖，亦有其本身的特点。

第一节结缔组织疾病及其病理

一、结给组织
结缔组织是一个广泛的概念，它是支持性支架和保护性夜盖等组织的总称。所以在人体各部位都存在，包括皮肤、筋膜、韧带、肌健，精膜、软骨、骨膜、骨骼等，也把关节结构、滑囊及血管等组成部分一并归在这总称之内。
结缔组织根据细胞间物质的性质可分为三种，即纤维弹性结缔组织、软骨组织和骨骼组织。在纤维弹性结缔组织中主要为两类，一类是致密性纤维结缔组织，有结构的致密纤维结缔组织有肌胜、胜膜、韧带等，其胶原纤维排列平行密集为束状，能承受很大的单方向的牵拉应力。无结构的致密纤维结缔组织有筋膜、骨膜、脏器包膜等，其胶原纤维呈不规则的错绘复杂地交织在一起，能抵抗来自多方向的强大牵拉应力。在攀密性纤维结缔组织中，有感觉神经末梢，呈丛状或杆状，另一类是比致密性纤维结缔组织分布得更为广泛的疏松纤维结谛组织，如在各器官的间隔、皮下等处。在其间也有感觉神经末梢，但较为稀少。结缔组织的构成有三个主要成分：( 1 ）细胞成分：在分化不全的结缔组织中，其主要细饱成分是成纤维细胞，这种细胞为梭形或星状形，细胞核大而胞浆少。能合成基质的透明质段、氨基箱糖醉（以ycosa , inogly 。。．) ，为酸性枯多糖类，并还能合成纤维弹性结缔组织的各种纤维性蛋白。在疏松结缔组织中的细胞成分主要有游走组织细胞（或称巨噬细胞）和组织肥大细胞。组织肥大细胞含有许多大的嗜碱颖粒，含有肝素组织胺和5 一经色胺（这均为致痛物质）。另外还有淋巴细胞、浆细胞、中性和嗜酸性白细胞等．( 2 ）纤维性成份．有三种．③ 胶元纤维，是结缔组织内最多的一种纤维成分．构成胶元纤维的蛋白质有多种形式，有的是纤维丝，有的是透明薄膜，有的是粗纤维交织成厚膜。胶元纤维是人体中最主要的蛋白质，占身体总t 的25 % ，是皮肤、肌肉、大多数韧带、筋膜的主体。胶元纤维的形状由徽细纤维丝所构成，为不分枝的和不溶解的纤维结构，具有很高的抗张强度，遇热、酸、碱易变胜．② 网状纤维，在肌纤维周围及血管周围，很丰富，在实质脏器如肝、脾、器宫中也含盆较多，为这些器官的基底膜、包膜和肌纤维膜的重要组成部分。网状纤维为细分支丝状结构，其氨基酸成份与胶元相似，并且有与胶原纤维相似的结合类型．⑧ 弹性纤维，也广泛存在于休内．弹性纤维并不具备胶元纤维那种抗张强度，但有较大的延伸性，所以在形变力消除以后，能恢复原来的长度。〔 3 ）基质。构成结缔组织基质，主要固体为蛋白质，它来自血浆和氨荃枪锥醉．氮荃箱箱醉虽然是主要存在于细胞之闻的基质，也存在在某些细胞的顺位中，如肥大细胞颗枚中有肝素，中性白细胞颗粒中有软骨素一4 一硫酸酣等。氨基糖糖醉有多种功能，它能结合水份，所以能起到调节液体平衡的作用，它还与胶元的沉积和钙化作用有关，在创伤修复中有着重要的地位。已知氨基搪塘醉的合成、贮存或降解的失常，是结缔组织某些遗传性疾病（如粘多糖疾病）的基础，并与退行性变的关节病（如退行性骨关节炎）有密切关系。
二、关节的种类和构成
（一）关节的分类
1 ．纤维关节：为不动关节，即不活动关节。
( I ）骨缝连合．如颅骨间的连结，
( 2 ）韧带连合：如胫排关节连结处，
( 3 ）嵌合．如齿槽。
2 ．钦骨关节：为微动关节，即轻微活动关节。‘
( 1 ）纤维软骨关节：如推间盘、耻骨联合，
( 2 ）透明软骨关节：如长骨的骨脂板。
3 ，滑膜关节：为活动关节，即自由活动关节。
( 1 ）平面或滑动关节．如腕关节和裸关节，
( 2 ）枢纽关节：如指（趾）间关节；
( 3 ）裸关节：如膝关节，
( 4 ）球窝关节或柞臼关节．如肩关节，瀚关节，
( 5 ）椭圆关节．如挠腕关节，
( 6 ）车轴关节．如挠尺近侧关节，
( 7 ）鞍状关节：如拇指的腕掌关节。
纤维关节（或称不动关节）系由致密纤维组织连结，因而活动很少，软骨关节（或称橄动关节）关节骨之间的空隙由透明钦骨或纤维软骨所占，连结点只能有微动，在滑膜关节（或称活动关节），因有关节腔，因而活动自如，关节的骨关节面是完全离开的，表面有软骨援盖，骨端有关节囊，并有加弧连结结构韧带所包绕，关节囊有两层，其外层为纤维层，系致密纤维结缔组织，其内层为滑膜层，系血管丰富的疏松结缔组和滑膜组织。在外层致密纤维结缔组织中有丰富的感觉神经的终末结构。
（二）关节结构
1 ．滑膜
即关节的内层，为密集的结缔组织，覆盖于纤维鑫的内面，形成环绕滑膜腔的囊。滑膜还包绕越过关节的肌睦，韧带和半月板等关节内结构，但滑膜不搜盖关节的软骨面。滑膜向关节腔内分泌粘滑的液体（滑膜液），使关节保持温润和润滑．
滑膜的最内层是一层特殊的成纤维细胞，叫滑膜细胞，或称关节内层细胞。在内层细脑一74 一

的下面，约2 ' 3 个细胞的深处，是一层血管成丛网状的纤维结缔组织，形成网眼结构。在深层，或称内膜下层，其厚度和外观在关节各部分并不相同，其纤维、脂肪或蜂窝组织则随处而异，这一层与覆盖关节骨质部分的骨膜相融合，后者限于关节囊的范围之内。滑膜的肉眼观察所见，为一个较光滑的表面，有数目不等的绒毛、皱褶和脂肪垫突人滑膜腔，尤其在接近囊的附着处为数较多。滑膜的另一特点是接近关节囊处有丰富的毛细血管网，滑膜也有琳巴管和神经纤维，滑膜下层含有较多成纤维细胞、肥大细胞和多少不等的胶元纤维和脂肪组织。
牙．滑膜液（又称滑液）
为十分粘滞的液休，滑膜液对关节有润滑作用，并为关节软骨营养的来源。正常情况下，滑彼清亮，呈浅黄色，不自行凝固，有特殊枯性，是因为．有复合大分子透明质蜜白的关系。在透明质蛋白中含有大t 透明质酸，是由葡萄撼胺和葡萄搪醛酸有规律交替连接而成的离分子t 的氨基糖籍醉。当透明质酸与醋酸混合时，将形成沉淀，被称为粘蛋白凝块。滑膜液的有些成分来自血浆，如某些大分子蛋白、纤维蛋白元，但在正常情况下并不存在，或者含t 远远低于血浆的浓度，只是在某些病理情况下才见明显增多。
滑膜液中正常只含少数细胞（不超过20 。／m 二3 ) ，其中以单核细胞为多见，系反盖组织所脱落。滑膜炎的化验检查是常．用的鉴别关节疾病的方法，临床常选用。抽液后立即肉眼观寮，可分为四大类（表3 一1 ）。

3 ．关节软骨
关节软骨的特点是含细胞少，细胞间物质相对地较多。即使是青少年时期，或幼儿时期，软骨细胞也很稀少。软骨细胞增殖到生长停止，就不再分裂。关节软骨没有血管，琳巴和神经，营养主要从浸饱在滑膜液里取得，其次是靠骨内板血管的血液里的基质的扩散。关节软骨合水t 很丰富，达“' 85 写，水份对关节的润滑有着重要作用。关节软骨的基质的成份，主要为两种，即胶元和蛋白多搪，这两种成份均为由软骨细胞合成的大分子物组成。胶元纤维对关节软骨的优良弹性起着主要作用，蛋白多艳极为粘滞，有着强大的亲水性，当关节处在压缩负载情况下，蛋白多糖对关节软骨的弹性及关节面的润滑具有重要的作用。关节软骨的代谢并不是处在静止状态，在蛋白多塘的合成方面十分活跃，有一部分蛋白多糖的转换常常很快。

表卜2 关节积液鉴别诊断

变性性关节病

剥脱性骨软骨炎
骨软骨油病
神经病性关节病
炎建消退成炎症早期肥大性骨关节病
色素性绒毛结节性滑腆炎

类风组性关节炎kelte ：绘合症强直性脊往炎牛皮癣性关节炎溃疡性结肠炎风湿热全身性红斑狠疮进行性全身性硬化生（硬皮病）

血友病成出血性索质创伤，有否骨析神经病性关节病色素绒毛结节性滑腆炎滑膜庙血管润和其他良性肿猫

4 ．关节的血管和神经
关节的血供应有一定的特点，来自关节囊附着线或邻近处，围绕着关节常形成动脉环，并从动脉环进一步分支，构成毛细血管网。在紧靠关节腔的部分滑膜特别明显。多数血浆成分在这些血管与关节腔之间很快地扩散。
支配关节的神经纤维来自几个脊髓节段，其数目和行走方向各不相同，这些神经广泛地分布于韧带、关节囊和滑膜。神经纤维包括自主神经纤维和感觉神经纤维，其中较大的感觉神经纤维形成本体感觉末梢，对位置和运动十分敏感。多数较小的感觉纤维终止于关节襄、韧带和血管的外层，为这些部位的痛觉末梢。痛觉末梢对关节结构的扭转、牵拉都是特别敏感的，但滑膜本身对痛觉并不敏感。来自关节囊或滑膜的疼痛往往是弥散不定的，没有明确的定位。但疼痛明显时，常伴有肌肉的反射性紧张，尤其是屈肌和内收肌。
5 · 关节的润滑
关节有润滑性是为了减少摩擦。关节润滑性依靠多种因素维持，如关节面的光滑、滑膜液、关节空间结构、滑膜液的理化性质、作用于关节的负载、频度和范围等。当关节承受负载时，间质液体可被挤压出，软骨受重力越大，液体压力也越大。当关节负载减去后，间质液又被软骨再吸人。
关节的润滑是一综合机制，包括液休静力、弹性液体动力和境界润滑（Bound ' ry Lubri - 。。tio 时。滑膜液的参于及其润滑潜能占有重要地位，关节软骨所具有的良好弹性也是重要的因紊。当组织由于液体损失而变形时（在负重情况下），负载t 的一大部分改由基质的其他成分来承担‘过分的负载产生磨损也多发生在这种情况下。
三、结绮组织疾润
结给组织疾病包括两大方面．遗传性结缔组织疾病和获得性结缔组织疾病。在多数结缔组织疾病中，常以颈、肩、背、腰痛为临床主要症状。
临床上常见的结缔组织疾病有：( 1 ）类风湿性关节炎，( 2 ）全身性红斑狼疮，( 3 ）进行性全身性硬化症（硬皮病）, ( 4 ）多肌炎和皮肌炎，( 5 ）干操综合征，( 6 ）淀粉样变性，( 7 ）坏死性动脉炎，( 8 ）风湿热，等。这些疾病的共同特点是，病变侵犯关节、浆膜（如胸膜、腹膜．心包膜）、小血管等处，发生炎性病变。受侵犯较多的是富有结缔组织的内部器官和有关组织。病变的特点是．( l ）结缔组织的病变广泛发生，( 2 ）被侵犯的血管壁有部分坏死，( 3 ）有类纤维蛋白沉着，并在不同疾病中显示不相同的成分。
结缔组织疾病发病原因中免疫因素很重要，其共同特点是．类纤维蛋白沉积，其中含有大皿免疫球蛋白。
免疫因素与结缔组织疾病发病机制的关系：( 1 ）结缔组织疾病病人有血清免疫球蛋白增高（即高丙球蛋白血症）, ( 2 ）有特殊的免疫球蛋白增高（自身抗休），能与某些血清蛋白和病人组织内各种细抱核及胞浆成份起反应，( 3 ）在一些结缔组织疾病病人中，可在组织搅害部位查出抗原一抗休复合物，( 4 ）在受损害的组织处，有明显的胞桨细胞和淋巴细胞聚集，这些细胞可引起体液抗体的产生和细胞免疫反应的发生，( 5 ）用皮质激素或抑制抗体免疫球蛋白产生的药物治疗有效果。因此，获得性结缔组织病可认为是自身免疫性疾病，即是由于免疫活性细胞或者抗体对正常机体成分的作用，刺徽产生结缔组织疾病的抗休免疫球蛋白的机体成份（抗原），抗体与其特异性抗原相互作用，可引起组织的损害。依照作用的机制分为四型：( 1 ）过敏反应，( 2 ）细胞溶解或灭活，( 3 ）毒性复合物病变，( 4 ）细胞免疫或迟发性超敏反应。

人在发育至成人之后，退行性改变即已开始，并缓慢地、进行性地发展着。发展到一定穆度后，就会继发周围组织的损伤性炎症反应，刺激周围神经的感觉支，从而产生疼痛症状。一、脊柱退行性变
“脊柱退行性变”实际是一泛称，临床上常常把脊柱退行性变局限在退变性椎关节强硬( D ．舒n " rativ " , " ndylosis ）这一病理形态。退变性椎关节强硬是指椎体前，侧边缘发生的多发性骨赘或韧带骨赞（Syud 。。二oPhyte ) ，其实质是推间盘病理变化早出现的结果。推间盘的退行性变在脊柱退行性变中有重要意义，并以推间盘的退行性变为中心，向四周继发了许多病理改变。这一“离心模式”如图3 一l 。
腰推间盘退行性变出现最早，并以它为中心继发其他组织的退行性改变，当然，周围软组织损伤后所致的运动功能障碍，反过来也可促使推间盘退行性变的加快。
二、椎间盘的退行性改变
在研究推间盘退行性改变的病理基础之前，首先要研究推间盘的胶原。胶元是所有哺乳动物结缔组织的主要组成成分，由胶元组成胶元纤维，并以各种形态遍布于全身各处。胶元纤维以不同形式紧密鹅咧，具有高度的抗张强度。同时，胶元纤维是不能被拉长的，不能拉长的纤维构成的组织却具有柔韧性，这是由纤维排列成各种不同方向而获得的。一

（一）推r . 1 主胶元的分布情芜及其功能
推间盘的城核是由粘多糖疏松软间质和少t 胶元纤维所构成。健核占推间盘体积的约1 / 2 。由于髓核具有胶体性质，因而有明显的可塑性。它具有能传导外来压力的特点，可将力均匀地分布到周围的纤维环。显核中含有大t 水份，起着重要的生物力学作用。髓核内的胶元成份虽然较少，但它起了稳定胶体的作用。在纤维环，由胶状的髓核组织到纤维较多的纤维环之间没有明显的分界，是逐渐过渡的。在纤维环处的胶元纤维排列紧密，并是向心层状，其纤维的排列方向，各层之间成90 . ，而与脊柱又成45 ．交叉状排列。这样的分层结构，既有利于活动，又可适应因弯屈及旋转而产生的张力。受力越大时，纤维层之间的连接越紧，直到胶元纤维受力后，不再能伸展为止。构成椎间盘的上、下两端是附在推体面的透明软骨板，它们既固定了推间盘，又将松质骨与无血循环供应的髓核隔

开。软骨板内胶元纤维排列情况与其他关节透明软骨相似，表面层纤维与表面相平行，而深层胶元纤维与表面呈垂直走行。显然，胶元纤维是推间盘各部分的重要成份，对抗变形应力的基础是不能伸展的胶元纤维，并由构成胶元纤维分子间的交键（Cr 。，。link 。）所决定。如果没有这种成对的分子间交键，胶元纤维会十分脆弱，推间盘将对所有应力都无抵抗力，尽管它们的排列还如同正常一样。
老年化和疾病可以改变胶元的生物化学结构。胶元纤维的形成过程是纤维母细胞内和细胞外一系列复杂的生化过程。在细胞内，其中先有三链胶原分子，而后在细胞外胶元分子聚集成为原纤维（ribril ) ，最后又由共价交联将原纤维固定起来。当共价交联成熟· 后，即形成不溶的胶元纤维。胶元分子合成与其它蛋白合成的机制是相似的，只是在核糖体的肤链合成时，在脯氨酸及赖氨酸的残基上有径基形成，继而在经赖氨酸的残基上又有搪与之相结合。在胶元链的N 及C 两端含有双硫键，这种额外的双硫链肤可能加速胶元纤维的三联螺旋构型形成，并防止在细胞内胶元分子凝聚。相继的多余肤的蛋白分裂在细抱外发生，从而让分子凝聚，最后由松散的三链胶元单体形成元纤维。这种原胶元分子（TroPo cou ' gen ）细而长，为3 。。。x 15A ，三根肚链扭在一起形成三联螺旋结构，产生高度稳定的分子。这种原胶元分子的肤链成分因脊柱组织不同而有变异。
胶元分子排列成平行的间断重益序列，1 / 4 阶梯式定向排列，所以染色的胶元纤维上可见到横纹。纤维由分子之间的交链相互稳定，防止在受到拉力时滑动而分离。这种稳定的属性是由于胶元分子特殊的赖氨酸残基MAO （即单胺氧化酶）氧化脱氨作用而产失的物氨酸－一78 一

陇，并由于醛的形成而使螺旋体侧的独赖氨酸根自然地紧密相联，形成醛蛋白（Aldimi 如）交键．如果交键前体在未形成螺旋体前的终末肚是独赖氨酸一醛，而醛蛋白是由Amodari 再安排而成为酮型（Ket 。一form ) ，得出较稳定的键，经基赖氮酸一5 一醛一己氮酸（H 萝droxyl " iu 。一5 - 如to , orl ' uoiue ）的交链可用翻氢化合物还原成为双经赖己氨酸（Dihydroxylyoioo Morlou - 滋，Di OH 一LNL ) ，这是一种对化学及温度稳定的交链，不易受到酸碱度变化或冷热的影晌，故又称稳定的“酮”之键。与之相反，由赖氨酸一醛所衍变而成的交键称之为脱氢轻赖红酸。己氨酸是易受到化学及温度影响的，因它缺少经基，而不能让起稳定作用的醛蛋白产生。这种化合物也还可用还原方法形成。
以上是稳定胶元纤维单体集聚过程中两种不同交键醛一蛋白与酮一蛋白键的形成过程。无论在那一个环节出现纤维形成生化过程的误差，都可发生病理改变。临床上有很多胶元缺陷已可从分子水平来解释，例如，维生素C 就是赖氨酸及脯氨酸残基经化的辅因子（C 。一f 。。：or 〕 ，如果缺乏维生素C ，经化即受抑制，因而产生有缺陷的胶原，临床所见坏血病即是由此而生。又例如遗传性赖氨酸经化酶缺乏而导致的E 目er 卜Danlos 综合征，表现为关节过度活动，骨骼畸形。又例如因遗传性缺乏肚酶而使原胶元转变为胶元受到障碍，可导致皮肤十分脆弱，即Ehlor 。一Doulo 。综合征第7 型。其他结缔组织方面的遗传病，可能也与胶元合成异常有关，例如先天性成骨不全，可能是与第3 型胶元产生过多有关。
推间盘疾病可与胶元纤维合成的变异有关。在骨骼系统息有疾病时的椎间盘胶元结构有够些变异，尚不消楚。另一方面，胶元纤维即使是正常合成，其功能也正常，但随后由于外因（如外伤、感染、免疫反应）也可导致推间盘胶元退变。
（二）推问盘胶原的性质
Lud , e 咭1973 年报道推间盘胶元为第I 型胶元。Eyr ，等1974 年报道推间盘胶元为1 型，而纤维环中则30 ％为1 型胶元，70 ％为I 型胶元。但二者均为动物实验结果。1975 年Herb - 匆t 等检侧人体椎间盘，结果发现纤维软骨含I 型胶元达60 % ，髓核则为纯1 型胶元，并指出位核内胶元与软骨内胶元是一样的。
（三）年龄增长对推问盘胶元的影响
这是一有实际临床意义的问题。在显微镜下观察见到，随着年龄增伪，髓核有纤维形成，但其胶元成分从成年到老年则始终不变。随着年龄增长，髓核内水分在逐渐减少。这种纤维性变的增加是因为粘多糖的减少，而不是胶元纤维的增加。老年人技核纤维化更甚，以致随核与纤维环有融在一起的趋向。到这种情况形成时，皿核已渐丧失平均分布应力到纤维环去的能力，应力性损伤将随时可能发生。
1964 - 1973 年，许多研究指出，胶元纤维的物理性能随年龄增长而改变，这可能由于胶元的生物半寿期要比别的蛋白长。加之营养问题、氧及代谢降解物的弥散降低间题等异常的原因，最后导致细胞的死亡。胶元纤维的这些物理性能的变化，可普遍导致胶元凝集与交链的增加，推间盘胶元也很可能发生类佩的变化。关于皱缩，即当温度增高时胶元纤维将皱缩比原来长度短1 / 4 ，哺乳动物胶元皱缩温度为65 ' ，已有人报道，胶元纤维的皱缩温度

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