随年龄增诉而逐渐降低。但当将胶元部分纯化后，这种胶元的皱缩就少一些，可能是因经过纯化后的胶元纤维在年龄增长时，皱缩温度没有多少变化。
椎间盘突出与推间盘退行性变较为多见的病理变化，大致是推间盘的胶元改变。但是，是推间盘胶元内的差别，还是I 型胶元与I 型胶元的比例失调，或者是经化程度的差别，或是交锥的异常改变，均待加深研究。但以下情况是巳被肯定了的，胶元的改变的时间是较长的，在特殊的病变条件下，如她核突出或髓核退变时，胶元均可很快地被消除掉，其病理过程和其他关节相类同，包括有裂纹、纤维变性、砚化及骨唇形成。
有研究指出，纤维环内的I 型胶元的降解速度比1 型胶元要快6 倍，这可能是对退行性变的推间盘有特殊的意义。
关于推间盘及有病变的推间盘生物化学方面的变化，即蛋白多搪复合体、胶元纤维、细胞与细胞间液等在退行性变过程中及推间盘突出时代谢方面的改变，简述如下。推间盘内的组织间液具有双重作用，它具有支持负重、吸收和分散力t 的作用，还起到传递矿物质代谢产物出人细胞的媒介作用。细胞外基质和细胞一样，浸泡于细胞间液，使组织的合成、分解代谢不断进行。水是组织间液的基本成分，新生儿时髓核含水t 为88 % ，到老年时下降为70 % ，新生儿纤维环含水t 为78 % ，到中年时下降为70 ％。这种水分下降的现象是与粘多搪的生化性质相关的。
在髓核干标本中，钾、钠的干含量，在一生中几乎是持续下降的，而纤维环的这些成份则保持恒定。
在推间盘软骨板和推间盘中，蛋白多塘复合休由两种成分组成，即蛋白多箱亚荃和精蛋白（即透明质酸）。有人报道，随着年龄的增长，推间盘软骨板和推间盘组织中糖的含t 均显示不同的下降趋势。蛋白多榕复合体的非胶元蛋白含t 可分为两部分，其一为核心蛋白，另一为糖蛋白链。老年人完整推间盘组织中酪氨酸与非胶元蛋白氮含量增高，有退变者非胶元蛋白含盈增高。有实验发现，在突出的髓核中分离出蛋白多搪与同年岁相比显示蛋白含t 偏高。
Tayler 在研究脱出的髓核组织时发现，脱出髓核中有细胞克隆巢，干重与正常对比，脱氧核橄核酸浓度增加，这证明脱出物中细胞增生的现象。
能使软骨和其他组织发生改变的酶是溶酶体解酶。推间盘蛋白水解酶是老化推间盘病理变化的重要影响因素。研究证明，椎间盘的溶酶体浸出物有能力降解推间盘的蛋白多徐，还发现脱出的推闻盘中有比正常更自由的酪氮酸。关于胶元酶的研究发现，它对胶元纤维不起消化作用，胶元纤维是由溶酶体引起降解。
在患有稚间盘突出的病人的血清免疫球蛋白含盘检侧中发现，比正常人的坛M 及坛c 的合t 明显增高，提示推间盘突出症病人产生自家免疫的可能性。
推间盘能够承受来自脊柱长轴的应力，是因为纤维环规则排列的弹力纤维和她核不规则的弹力纤维是交错排列的，因而在抗负荷方面有着巨大的承受能力。其中纤维环的作用大于胜核的作用。
推间盘的发育以20 岁为发育高峰，随后，随年龄增长或过度活动或超负荷承载，而导致退行性改变。推间盘的退行性改变较早，且进程较快，是导致继发性变化最多的部位。推间盘的退行性改变在组织学方面可见到胶元纤维增粗，并出现细小裂隙，裂隙将随退变进程而逐渐增宽，颜色也由透明而变为棕黄色。推间盘退行性改变的早期常见周边撕裂，发生在纤维环的一层或多层，其中更为多见的是外层纤维环的后外侧周边的撕裂‘当旋转损伤应力反复且加时，可使纤维环撕裂或裂开。在周边撕裂的范围不断扩大的同时，撕裂朝向闻盘中心部位扩大，形成放射状裂开，并可延伸到推间盘的中心。当放射状撕裂继续扩大时，可形成广范围的撕裂，纤维环可从前裂到后，从一侧裂到另一侧，髓核进行性缩小，推间盘的高度也明显降低，纤维环膨出。这时，稚闻盘正常缓冲压应力的功能已几乎完全丧失。病理的继续进展，推间盘纤维化，推体相对面靠近、增厚、硬化，最后推间盘被纤维组织所代替。当纤维环化生为纤维软骨时，软骨板先出现细小裂口的破裂，继而髓核从这裂口突人推休的疏松组织。
在退行性变的过程中，常可见到纤维环及髓核发生点状或片状的钙盐沉着，组织脆性增加，即使是正常应力情况下，也会造成纤维的放射状撕裂，撕裂多出现在纤维环的后方或后侧方，撕裂还可延伸到纤维环外层，该处有较丰富的神经末梢分布，髓核可从撕裂处突出或冲击软弱的韧带与神经根。纤维环撕裂处大多数是由肉芽组织修复，并不随。核突出。引起推间盘退行性改变的原因，普遍认为是一种规律性的改变，也有人认为可能是先天性的，并认为机械应力损伤因素可以加重或加快退行性改变的进程。
推间盘退行性改变常常是推间盘突出的病理基础，因为承载负重、扭转磨擦等功能削弱后，稚间盘很易因负荷、扭转而致损伤，直接或间接的影响脊柱的负荷能力。推间盘突出的重要病理基础是退行性变，研究认为，推间盘突出的形成存在着许多内在的因素．
1 ．蛋白多糖的解聚状态是很重要的。蛋自多糖是推间盘基质的重要组成部分，是推间盘机核功能和化学功能的重要结构。蛋白多艳分子大，极为粘滞，并有很强的亲水性，在正常情况下，挂核具备较强的压缩性和较强的负载能力，如果蛋白多艳的糖链分解，则将丧失其保持细胞外水份的能力。
椎间盘健核的生物化学的完整性是由其含水容积所决定的：正常情况下，稚间盘承受压力并将其应力再分布到脊柱去，是完成脊推各节段活动功能的重要组成部分。推间盘突出的形成是正常的蛋白多精聚合、分解平衡被于扰，既是增多的或不平衡解聚的结果，也是溶酶休作用的结果。蛋白多搪分解过多，将引起髓核液体的增多，使髓核内的压力上升，易发生推间盘突出。髓核内枯多塘通过还原和再综合，可产生新的平衡。蛋白多糖进行性还原可促进胶原的纤维化。髓核因胶原沉积、纤维化增加而逐步丧失原有的可压缩性和负载能力，对随时需由推间盘的髓核在负重情况下“吸收”和将其应力再分布到脊柱去的功能将不能胜任，因而造成椎间盘的损伤。如果有外力创伤或超量的应力加到这已有损伤的推间盘时，则更易造成间盘的突出。
椎间盘内蛋白多糖的含t ，随年龄的增加和退变而下降，稚间盘突出后，蛋白多搪的含t 下降得更多。蛋白多榕的总里下降将关系到硫酸角质素和硫酸软骨素的比值的改变。早期谁酸角质素的下降比硫酸软骨素为大，在蛋白多糖总最下降的同时，也降低了它的粘滞度和分子t 。
2 ．溶酶体酶的作用。溶酶体酶是胞浆内细胞器，它含有大量的酶，在酸性状态下，它傀水解各类大分子。推间盘内的细胞溶酶体，对推间盘蛋白多糖的聚合、分解、降解等有重葬作用。HtPPy ( 19 了l 年）通过在酸性磷酸酶的研究观察，发现正常人与椎间盘突出者之间晌溶酶体的浓度是不同的，认为在椎间盘突出病人的髓核组织中溶酶体酶的浓度增高是因为它参加了髓核的蛋白多搪的降解作用的结果。
3 ．自动免疫反应的作用。这方面的学说较多，认为髓核基质里的搪蛋白和口一蛋白质形嘴自动免疫反应的抗原，在这种抗原释出时（退行性变的推间盘和突出的推间中口一蛋白释肠正常情况下它是被包在髓核中的），对机体产生持续性刺激，从而产生免疫反应，同时也一81 一
引起神经的炎症反应，因而造成疼痛。
因此，推间盘突出形成过程的内因、外因及相互间联系是极为复杂的，如图3 一2 。
三、稚间小关节的退行性改变
椎间小关节又称后小关节，其退行性变的病理形态与全身任何滑膜关节的退行性改变完全相同。
损伤性滑膜炎是较为早期出现的病理改变，常是因为垂直负荷应力损伤或是腰推过分旋转的剪力性损害。滑膜炎可导致关节滑膜囊内积液，出现下膜痛症状。如果小关节解剖结构不对称，小关节易遭受较大应力或剪力的损害，更易导致损伤性滑膜炎。
由于反复的损伤性炎症，滑膜分泌功能逐渐丧失，导致关节面软骨失去营养，软骨浅层变薄，出现裂隙及关节面不平整。在稍有负重的情况下，软骨下松质骨即可发生骨小裸显徽骨折犷骨拆不断发生，也不断愈合，松质骨的骨质硬度增高，这时也就失去了软骨下松质骨有效吸收应力的生理功能。
小关节的关节囊在退行性变不断进行的情况下，承受负重强力和旋转应力等，功能可下降，易致撕裂损伤。关节囊在不断遭受小撕裂伤的同时，也不断愈合，愈痕形成。关节裹疤雇形成后易再损伤，这样不断反复，关节囊最后完全纤维寒痕化，形成僵硬。与推闻盘退变、间隙变窄同时存在的小关节襄松弛，可直接造成小关节的半脱位。这些“位移”是导致小关节损伤的解剖基础。
颈推推间小关节与脚、腰推推间小关节结构不相同，因为颈推椎间小关节（钩推关节）与脊神经根尤为接近，其退变、增殖后导致神经挤压或损害性刺激的机会较多见。以腰推推间小关节为例，其关节囊的结构为纤维结构及滑膜两层，在关节囊的前面有黄韧带与其融合，并加强其结构。腰推小关节关节囊在其上下两处略有空隙（称憩室），形成哑铃状襄腔。在其上面空隙有脂肪组织充填，并与推间孔脊神经周围的脂肪组织相连接。当关节班肿胀或炎性变时，可影响脊神经，引起神经症状。在上下空隙中充填的脂肪组织，还起到在当关节屈伸活动时的缓冲作用。小关节囊的最里层是滑膜，滑膜有绒毛，并伸向囊腔。现已知小关节的神经供应来自本节段及上节段的脊神经后内支的关节支纤维，使每个关节有两干节段的神经支配。也有人报道，脊神经后内支在穿过乳（突）副（突）韧带后，分为三支，其升支支配上位关节，原支支配同节段关节，降支支配下位关节，这就形成每个关节接受三个节段的神经支配．以上两种解剖所见是有重要临床意义的．关节滑膜有极为密集的神经末梢．即有丰富的伤害感受器，任何挤压因素或炎症时，均可产生严重的疼痛及肌痉挛，临床可见膝背部弥直症状。
关于披裂肌的研究，有人发现该肌自棘突向下，在经过关节囊表面时，有纤维与关节囊附着，当脊柱伸直时有拉紧关节囊的作用，可以进免滑膜受挤压。也有人认为下腰段的滑膜嵌顿与披裂肌功能失调有关。
四、既肉、韧带附漪点的退行性变
肌肉、．韧带末端装置的退行性改变，不是独立存在的，而是人体退行性改变的一组成部分。
肌肉、韧带是人体各种活动的动力基础，其末端装置是指各附丽处，带动骨骼、关节的力盆传递枢纽。末端装置部分也可能是应力集中或应力交会的部位。这些部位有退行性改变时，极易遭致损伤。
损伤无论是轻是重，组织损伤后，必然要经过损伤反应、炎症、愈合这样一个相当复杂的病理生理过程。这个过程并不是单独进行的，而是交织在一起进行的。
在损伤性反应中，最早出现的病理反应是微血管的反应，它与炎性反应十分类同，呈双相式进行，即先是短时期的徽循环血管的收缩，紧接着是微循环血管的扩张，形成血流的病理状态。即先是血管内有形成份的聚积，继而发展成为郁血现象。在微血管反应区周围，出现一些致痛物质，临床有局部疼痛症状。于微循环系统的病理反应之后，可立即出现有生活组织和坏死组织的分离过程。坏死组织经自溶而将细胞内结构分解物，包括酶类、胺类、徽胜类等物质，和其他特殊细胞成份及体液堆积在伤区周围，即形成炎性反应。各类致痛物质呀感觉神经造成明显刺激，疼痛因而加剧。
五、层稚退行性变与临床症状的关系
腰稚退行性改变导致临床症状，主要表现为腰痛和腰腿痛。但在作腰推X 线检查时，并非一83 一
全部都能见到骨关节的退行性改变。反之，有腰推骨、关节退行性改变的x 线所见的病人，也决不是都有腰痛腰腿痛症状。但主诉有腰痛、腰腿痛症状病人的腰推x 线片检查时，多数可检及退行性改变，且尤以45 岁以后的人发病率更高。那么二者之间是否存在着必然因果关系？回答不能完全肯定。
腰推退行性改变是进行性、不可逆的，有相当一部分人可出现以腰痛症状为主的临床症状。可大致分为四个阶段（或称分期），即：( 1 ）临床无症状期，( 2 ）反应疼痛期，( 3 ) 不稳定期，( 4 ）稳定期（代偿稳定期）。这四个阶段各有一定的病理特点，但四个阶段之间并无明显的界线，有时还有重盈现象。现就其病理与临床，分别讨论如下：
（一）临床无症状期
推间盘退行性变
第三节炎症与颈腰背痛
一、化脓性炎症与封眼背痛
化脓性炎症病变部位（局灶）及其周围，均存在着许多致痛物质，这些致痛的化学介质，强烈地作用于伤害感受器，引起临床剧烈的疼痛症状。
化脓性炎症有着作用很强的外源性致痛物质，包括细菌毒素等，同时还因化脓作用，包括对组织的破坏和损害性刺激，而导致内源性致痛物质的强烈作用。因此，实际上有双重致痛物质对伤害感受器起作用，使临床疼痛症状尤为明显。、无菌性炎症与甄腆背痛
机械性损伤是导致颈腰疼痛的主要原因，而无菌性炎症又是机械性损伤后的重要病理改变。
脊柱周围有着层次复杂的软组织结构，这些软组织结构的机械性断裂或损伤，可以导致以局部疼痛为主的临床症状，或因此而导致更为复杂的牵涉性疼痛。
机械性损伤包括挫伤、族伤、撕裂伤等。机械性损伤后的病理形态，出血是极为常见的，所有导致有血管分布的活组织的机械性损伤都可发生出血。血液从受损伤的血管处流出，直到因血栓、血管收缩或血管内外压力变为相等而使血流停止，因出血引起组织肿胀的明显表现是疼痛，脊柱因周围感觉神经分布的密度不同，· 有些部位的出血可引起剧烈的疼痛。出血后组织间隙内积血可引起继发性水肿，引起更大范围的疼痛。因外滋的出血未能得到清除，红细胞在原位被破坏，局部将在机械性损害基础上合并化学性损伤。出血部位红细胞破坏的一个显著表现是色素改变，当氧合血红蛋白被还原，受损伤组织的颜色从红色变为紫色或蓝色。在小t 出血的情况下（族伤），无论是红细胞被吞噬细胞所吞噬和从受伤部位被带走，还是在该部位的破坏物被淋巴液迅速带走，都不会发生继发性的色素改变。如果出血t 较多，该处发生溶血后，铁从球蛋白分离出来，随后血红蛋白又转变为胆红素、胆绿素，局部出现从黄、绿到棕色的色泽变化。除了这些颜色改变外，有两种血红蛋白的结晶衍生物可在显徽镜下检及，即胆红素和含铁血黄素。
损伤组织的最早改变之一是肥大细胞立即并快速释放细胞内容物（包括组织胺，是致痛物质），肥大细胞常沿着毛细血管和小静脉积聚，并且邻近内皮细胞。组织胺的释放是初期炎症反应的重要表现，它是酶原性的，是由于组织蛋白酶的激活所致。另一重要物质是5 一独色胺，它与肥大细胞同时存在，还与血小板同时存在。5 一经色胺也为致痛物质。缓激肚’也作为损伤部位早期血管反应的重要物质，．使血管通透性增高。以上三种物质有使引流毛细血管后小静脉的静脉平滑肌收缩的作用，由于增高了小静脉内的压力而进一步升高其通透性。当然，原巳发生的从毛细血管床的渗出仍为无菌性炎症的一种重要病理表现。
损伤部位内肥大细胞释放的肝紊是抗凝性的，它可防止血管内血栓形成，也可使炎症初期保持渗出液的液态。释放到组织内和血管系统的肝素控制着大t 水份，因此肝素具有渗出液的定位和稀释效应。肝素也还是一种有效的解毒剂，它具有高度的负电荷以及由此而产生的化学结合电位。
因损伤而导致细胞的退行性变和死亡，将进一步加重炎症反应的程度和持续的时间，因细胞死亡后许多酶的释放，‘如蛋白水解酶、脂酶和核酸酶以及细胞裂解的产物― 多肤类物质，都可参与血管的渗出反应。
机体的不同组织在损伤性刺激反应中所释放的反应诱发物的t 和质有很大的不同，例如骨骼肌的损伤炎症反应比肝、脑相应的损伤有更重的炎性反应。
』 在决定对机械性炎症反应的严重程度中，还有一个重要因素，即创伤局部的血循环被千筑的程度。另外，机械性摄伤所破坏的小范围的原发性损伤，也可导致广泛的炎性反应，继发的细胞映血性坏死也导致炎性反应，，因此所表现的疼痛也将更为明显。
由机械损伤而致的细胞破坏及其所诱发的反应改变，其性质及其最后的结果与损伤的类型无显著的不同，共同的表现是，中性多核白细胞占优势的细胞反应为组织细胞占优势的细饱反应所代替，组织细胞是活跃的吞噬细胞，它对损伤组织碎屑的消化是很重要的。．损伤区及其周围的一些血管的痉孪，可导致损伤区继发缺血坏死范围扩大，因损伤而导致血管损伤部位的血栓的蔓延，或由于创伤后水肿或间质性出血而压迫血管而造成的血流痕滞和血栓，也同样导致炎症范围的扩大。所有报伤均导致扳伤部位及其周围组织的炎症反应讼在炎症反应的过程中，有胺类、肤类等物质的释放，这些物质均是致痛物质，可导致临床出现疼痛症状。
脊柱的活动由许许多多肌肉的共同协同动作所完成，无论是超重负重或协同动作的失佣，均将易致损伤。无论是怎样的损伤，均将因损伤性炎症而发生疼痛。
第四节周围神经被挤（嵌）压后的病理改变
在颈、肩、腰、腿痛病例中，为数较多的病例是由于周围神经（根或干）被挤（嵌）压以后引起的一系列疼痛综合征。这是临床医生常遇的一个间题，但有关病理生理的了解还不是限系统，完善。
周围神经被挤（嵌）压后，将引起以下三个方面的病理改变．
( 1 ）引起程度轻重不等的损伤性炎症反应。
( 2 ）继而引起即时的或迟延的缺血性改变。
( 3 ）还将导致神经梢内的疤痕性改变。
一、损伤反应
神经干外层为神经外膜，在外膜的包围下有若千神经束，数t 不等，每一神经束又有束膜包裹。每一神经束内包括有许多神经纤维，每一神经纤维又为神经内膜所包裹。各神经膜之间有稠密的显徽血管网联系着，这些显微血管网是受交感神经纤维支配的，当刺徽交感神经链时，可引起微血管的收缩，并同时引起血流减缓等现象，其中尤以动脉的收编为广泛，以致可观察到只有少数红细胞通过，或有许多或部分毛细血管完全停止了血流通过，在神经靴内的显微血循环，也有着显微血循环侧支与外界的显微血循环相联系。三神经束膜是一多层结构的膜，每层由多角形细胞所组成，彼此紧密连接。束膜的生理功力是很独特的，它具有渗透屏障的功能。神经束的内环境的维持是依靠两个方面来完成的．一
其一，通过在神经内膜内的显微血管的正常通透性，其二，通过神经外膜的正常通透性。神经束膜可以对蛋白质的渗人起到阻障作用，可以保持神经内膜间隙的正常，即保持一个有利的束膜内环境，保持和维护体液与组织的代谢的交换。有人通过实验观寮到，当神经挫伤后，神经束膜将不能维持正常的阻障作用，可以引起损伤性炎症反应、渗出液中的白蛋白渗人。这种不正常的渗人现象，从伤后开始可持续达4 个月之久，并因而引起神经内膜水肿，这种水肿可损害神经功能，首先是神经纤维的损害，继之是纤维化和盛痕形成。神经受损害后，几乎立即便有含蛋白的渗出物，并在受损伤后几天，在受损神经的远端的神经血管外的白蛋白相继增加，充斥在神经内膜间隙内，这种因损伤性炎症反应所致的通透性增加，可持续数周，最少2 周。
另外，在神经鞘膜内的微血管壁，有肥大细胞排列，它有特殊的生理功能，能综合、贮存和平衡它所含的肝素和生物胺，这些物质在正常情况下是存在于细胞内的，当因损伤而逸出细胞外后，可对血管的通透性起宜接的和重要的作用，对周围神经挤压损伤后的水肿形成有着重要的影响，更有临床意义的是肥大细胞所释放的内源性化学炎性介质，如组织胺、血清紊（seroto , in ）、5 一经色胺等，都具有致痛物质的特性。显然，神经外膜
