、神经束膜、神经内膜及其掀循环功能,在神经受挤压损伤后的病理反应中,是有着极为重要的病理生理作用的。
二、显徽血管纽延性的场加
神经内显微血管通透性的增加,是神经受压挤损伤后引起的重要病理反应之一。血管通透性的增加,及含有丰富蛋白的渗出物的增多,是所有组织炎性反应的共同现象。
在已有损伤的周围神经中,神经精膜内的水肿,可明显地改变其正常微循环,同时,纤维母细胞的侵人,可便神经精内有寒痕形成。
神经内营养血管的通透性在周围神经损伤中有着重要意义。实验证实,用放射线核素或萤光紊标记了的白蛋白,在正常情况下,神经外膜的血管只允许少量通过,但并不能通过神经束膜,当神经受到挤压损伤以后,神经内的显做血管不能保持其正常功能,出现通透性增加,白蛋白将渗到神经束内,给神经内膜或神经内闻隙带来损害,甚至是不可逆的损害。神经内显微血管通透性的增加常见于以下两个方面的原因:
(一)机城性扳伤
当周围神经受到挤、压、挫、扎等损伤后,几乎立即就会在有创伤的部位出现白蛋白的渗出,以后,渗到血管外的白蛋白可达速散扩到远端的神经间隙。另外,在稍待些时日,还可引起第二个高峰,即血管通透性的增加,这常常发生在损伤后2 周时左右。由于血管通透性增加,在损伤处的远端,血管的肥大细胞释放炎性化学介质,这些介质是致炎,致痛的物质,从而临床上以剧烈疼痛为主要特点。
(二)缺血性改变
当周围神经受到挤压等损伤后.神经血供将致不同程度的改变,神经将因缺血而产生病理效应。实验证明,当神经受到30 - 90 分钟的血供中断时,其功能即可产生不可逆的改变。但也有一些动物实验中,神经缺血延长到5 - 6 小时,仍可扭速恢复其功能。当用止血带使肢体造成缺血时,止血带下及其远端都会造成挤压性缺血,许多实验已证实可引起神经功能的变质。例如L , , i 。的实验证明,用多囊止血带捆扎肢体,可引起神经压一88 一
迫处以远的麻痹和庶木萝又如F 。,I ,。的实验发现,在胭神经处作一个绕膝的气囊止血加压,历时l - 3 小时,结果观察到超微结构的变化,见到大的神经有显靴神经出现局限性,结节性脱挂鞘改变,特别是在气囊加压处。这是一个很重要的研究发现。再如Lundborg 实验研究指出,神经被挤压后缺血2 小时,功能还可以恢复,神经外膜内或神经内膜内均不存在水肿现象,缺血后4 小时,神经功能还可恢复,神经外膜内有水肿,但由于神经的束膜的阻障功能,没有穿透到神经内膜内隙,当缺血6 小时,尚可维持同样情况,但当映血8 小时时,神经内膜下出现水肿,神经功能将不能恢复,神经内膜下水肿将引起神经内膜的毛细血管内膜的缺氧性损害,白蛋白漏出将更明显。
以腰推间突出症压迫脊神经根为例(图3 一4 ) ,突出物的大小与突出位置与神经根被挤压的程度相互关连的。坐骨神经缺氧程度不同,将导致不同的神经损伤性炎性反应,不同的损
因皿推问盘突出,坐骨神经受挤后,坐骨神经血供受吸.徽抽环中止或部份受阻
毛细血.床玻坏
报伤性无蕊性炎症反应
组织供权受阻,pH 升*
致痛物质释出疼痛形成
体液外渗,神经束腆阻阵作用受报,神经水肿形成
传导功能受组,运动功能附碍
神经很水肿.进一步加剧血流受阻
水肿形成区,供权受阻加拼。症状增多
圈卜4 坐骨神经受挤压、坐骨神经血供受阻及病理伤性炎性反应又决定着致痛物质释出t 的多少。因此,临床出现的疼痛轻重不等。反之,任何改善神经根傲循环的手段都将可使疼痛症状缓解。
(陆一农)
主要参.考文献
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