导致颈、腰、背疼痛的原因可能是损伤、炎症、肿瘤或其它。疼痛的部位可能是软组织、骨筋或神经等。颈、腰、背疼痛的病理解剖，亦有其本身的特点。

第一节结缔组织疾病及其病理

一、结给组织
结缔组织是一个广泛的概念，它是支持性支架和保护性夜盖等组织的总称。所以在人体各部位都存在，包括皮肤、筋膜、韧带、肌健，精膜、软骨、骨膜、骨骼等，也把关节结构、滑囊及血管等组成部分一并归在这总称之内。
结缔组织根据细胞间物质的性质可分为三种，即纤维弹性结缔组织、软骨组织和骨骼组织。在纤维弹性结缔组织中主要为两类，一类是致密性纤维结缔组织，有结构的致密纤维结缔组织有肌胜、胜膜、韧带等，其胶原纤维排列平行密集为束状，能承受很大的单方向的牵拉应力。无结构的致密纤维结缔组织有筋膜、骨膜、脏器包膜等，其胶原纤维呈不规则的错绘复杂地交织在一起，能抵抗来自多方向的强大牵拉应力。在攀密性纤维结缔组织中，有感觉神经末梢，呈丛状或杆状，另一类是比致密性纤维结缔组织分布得更为广泛的疏松纤维结谛组织，如在各器官的间隔、皮下等处。在其间也有感觉神经末梢，但较为稀少。结缔组织的构成有三个主要成分：( 1 ）细胞成分：在分化不全的结缔组织中，其主要细饱成分是成纤维细胞，这种细胞为梭形或星状形，细胞核大而胞浆少。能合成基质的透明质段、氨基箱糖醉（以ycosa , inogly 。。．) ，为酸性枯多糖类，并还能合成纤维弹性结缔组织的各种纤维性蛋白。在疏松结缔组织中的细胞成分主要有游走组织细胞（或称巨噬细胞）和组织肥大细胞。组织肥大细胞含有许多大的嗜碱颖粒，含有肝素组织胺和5 一经色胺（这均为致痛物质）。另外还有淋巴细胞、浆细胞、中性和嗜酸性白细胞等．( 2 ）纤维性成份．有三种．③ 胶元纤维，是结缔组织内最多的一种纤维成分．构成胶元纤维的蛋白质有多种形式，有的是纤维丝，有的是透明薄膜，有的是粗纤维交织成厚膜。胶元纤维是人体中最主要的蛋白质，占身体总t 的25 % ，是皮肤、肌肉、大多数韧带、筋膜的主体。胶元纤维的形状由徽细纤维丝所构成，为不分枝的和不溶解的纤维结构，具有很高的抗张强度，遇热、酸、碱易变胜．② 网状纤维，在肌纤维周围及血管周围，很丰富，在实质脏器如肝、脾、器宫中也含盆较多，为这些器官的基底膜、包膜和肌纤维膜的重要组成部分。网状纤维为细分支丝状结构，其氨基酸成份与胶元相似，并且有与胶原纤维相似的结合类型．⑧ 弹性纤维，也广泛存在于休内．弹性纤维并不具备胶元纤维那种抗张强度，但有较大的延伸性，所以在形变力消除以后，能恢复原来的长度。〔 3 ）基质。构成结缔组织基质，主要固体为蛋白质，它来自血浆和氨荃枪锥醉．氮荃箱箱醉虽然是主要存在于细胞之闻的基质，也存在在某些细胞的顺位中，如肥大细胞颗枚中有肝素，中性白细胞颗粒中有软骨素一4 一硫酸酣等。氨基糖糖醉有多种功能，它能结合水份，所以能起到调节液体平衡的作用，它还与胶元的沉积和钙化作用有关，在创伤修复中有着重要的地位。已知氨基搪塘醉的合成、贮存或降解的失常，是结缔组织某些遗传性疾病（如粘多糖疾病）的基础，并与退行性变的关节病（如退行性骨关节炎）有密切关系。
二、关节的种类和构成
（一）关节的分类
1 ．纤维关节：为不动关节，即不活动关节。
( I ）骨缝连合．如颅骨间的连结，
( 2 ）韧带连合：如胫排关节连结处，
( 3 ）嵌合．如齿槽。
2 ．钦骨关节：为微动关节，即轻微活动关节。‘
( 1 ）纤维软骨关节：如推间盘、耻骨联合，
( 2 ）透明软骨关节：如长骨的骨脂板。
3 ，滑膜关节：为活动关节，即自由活动关节。
( 1 ）平面或滑动关节．如腕关节和裸关节，
( 2 ）枢纽关节：如指（趾）间关节；
( 3 ）裸关节：如膝关节，
( 4 ）球窝关节或柞臼关节．如肩关节，瀚关节，
( 5 ）椭圆关节．如挠腕关节，
( 6 ）车轴关节．如挠尺近侧关节，
( 7 ）鞍状关节：如拇指的腕掌关节。
纤维关节（或称不动关节）系由致密纤维组织连结，因而活动很少，软骨关节（或称橄动关节）关节骨之间的空隙由透明钦骨或纤维软骨所占，连结点只能有微动，在滑膜关节（或称活动关节），因有关节腔，因而活动自如，关节的骨关节面是完全离开的，表面有软骨援盖，骨端有关节囊，并有加弧连结结构韧带所包绕，关节囊有两层，其外层为纤维层，系致密纤维结缔组织，其内层为滑膜层，系血管丰富的疏松结缔组和滑膜组织。在外层致密纤维结缔组织中有丰富的感觉神经的终末结构。
（二）关节结构
1 ．滑膜
即关节的内层，为密集的结缔组织，覆盖于纤维鑫的内面，形成环绕滑膜腔的囊。滑膜还包绕越过关节的肌睦，韧带和半月板等关节内结构，但滑膜不搜盖关节的软骨面。滑膜向关节腔内分泌粘滑的液体（滑膜液），使关节保持温润和润滑．
滑膜的最内层是一层特殊的成纤维细胞，叫滑膜细胞，或称关节内层细胞。在内层细脑一74 一

的下面，约2 ' 3 个细胞的深处，是一层血管成丛网状的纤维结缔组织，形成网眼结构。在深层，或称内膜下层，其厚度和外观在关节各部分并不相同，其纤维、脂肪或蜂窝组织则随处而异，这一层与覆盖关节骨质部分的骨膜相融合，后者限于关节囊的范围之内。滑膜的肉眼观察所见，为一个较光滑的表面，有数目不等的绒毛、皱褶和脂肪垫突人滑膜腔，尤其在接近囊的附着处为数较多。滑膜的另一特点是接近关节囊处有丰富的毛细血管网，滑膜也有琳巴管和神经纤维，滑膜下层含有较多成纤维细胞、肥大细胞和多少不等的胶元纤维和脂肪组织。
牙．滑膜液（又称滑液）
为十分粘滞的液休，滑膜液对关节有润滑作用，并为关节软骨营养的来源。正常情况下，滑彼清亮，呈浅黄色，不自行凝固，有特殊枯性，是因为．有复合大分子透明质蜜白的关系。在透明质蛋白中含有大t 透明质酸，是由葡萄撼胺和葡萄搪醛酸有规律交替连接而成的离分子t 的氨基糖籍醉。当透明质酸与醋酸混合时，将形成沉淀，被称为粘蛋白凝块。滑膜液的有些成分来自血浆，如某些大分子蛋白、纤维蛋白元，但在正常情况下并不存在，或者含t 远远低于血浆的浓度，只是在某些病理情况下才见明显增多。
滑膜液中正常只含少数细胞（不超过20 。／m 二3 ) ，其中以单核细胞为多见，系反盖组织所脱落。滑膜炎的化验检查是常．用的鉴别关节疾病的方法，临床常选用。抽液后立即肉眼观寮，可分为四大类（表3 一1 ）。

3 ．关节软骨
关节软骨的特点是含细胞少，细胞间物质相对地较多。即使是青少年时期，或幼儿时期，软骨细胞也很稀少。软骨细胞增殖到生长停止，就不再分裂。关节软骨没有血管，琳巴和神经，营养主要从浸饱在滑膜液里取得，其次是靠骨内板血管的血液里的基质的扩散。关节软骨合水t 很丰富，达“' 85 写，水份对关节的润滑有着重要作用。关节软骨的基质的成份，主要为两种，即胶元和蛋白多搪，这两种成份均为由软骨细胞合成的大分子物组成。胶元纤维对关节软骨的优良弹性起着主要作用，蛋白多艳极为粘滞，有着强大的亲水性，当关节处在压缩负载情况下，蛋白多糖对关节软骨的弹性及关节面的润滑具有重要的作用。关节软骨的代谢并不是处在静止状态，在蛋白多塘的合成方面十分活跃，有一部分蛋白多糖的转换常常很快。

表卜2 关节积液鉴别诊断

变性性关节病

剥脱性骨软骨炎
骨软骨油病
神经病性关节病
炎建消退成炎症早期肥大性骨关节病
色素性绒毛结节性滑腆炎

类风组性关节炎kelte ：绘合症强直性脊往炎牛皮癣性关节炎溃疡性结肠炎风湿热全身性红斑狠疮进行性全身性硬化生（硬皮病）

血友病成出血性索质创伤，有否骨析神经病性关节病色素绒毛结节性滑腆炎滑膜庙血管润和其他良性肿猫

4 ．关节的血管和神经
关节的血供应有一定的特点，来自关节囊附着线或邻近处，围绕着关节常形成动脉环，并从动脉环进一步分支，构成毛细血管网。在紧靠关节腔的部分滑膜特别明显。多数血浆成分在这些血管与关节腔之间很快地扩散。
支配关节的神经纤维来自几个脊髓节段，其数目和行走方向各不相同，这些神经广泛地分布于韧带、关节囊和滑膜。神经纤维包括自主神经纤维和感觉神经纤维，其中较大的感觉神经纤维形成本体感觉末梢，对位置和运动十分敏感。多数较小的感觉纤维终止于关节襄、韧带和血管的外层，为这些部位的痛觉末梢。痛觉末梢对关节结构的扭转、牵拉都是特别敏感的，但滑膜本身对痛觉并不敏感。来自关节囊或滑膜的疼痛往往是弥散不定的，没有明确的定位。但疼痛明显时，常伴有肌肉的反射性紧张，尤其是屈肌和内收肌。
5 · 关节的润滑
关节有润滑性是为了减少摩擦。关节润滑性依靠多种因素维持，如关节面的光滑、滑膜液、关节空间结构、滑膜液的理化性质、作用于关节的负载、频度和范围等。当关节承受负载时，间质液体可被挤压出，软骨受重力越大，液体压力也越大。当关节负载减去后，间质液又被软骨再吸人。
关节的润滑是一综合机制，包括液休静力、弹性液体动力和境界润滑（Bound ' ry Lubri - 。。tio 时。滑膜液的参于及其润滑潜能占有重要地位，关节软骨所具有的良好弹性也是重要的因紊。当组织由于液体损失而变形时（在负重情况下），负载t 的一大部分改由基质的其他成分来承担‘过分的负载产生磨损也多发生在这种情况下。
三、结绮组织疾润
结给组织疾病包括两大方面．遗传性结缔组织疾病和获得性结缔组织疾病。在多数结缔组织疾病中，常以颈、肩、背、腰痛为临床主要症状。
临床上常见的结缔组织疾病有：( 1 ）类风湿性关节炎，( 2 ）全身性红斑狼疮，( 3 ）进行性全身性硬化症（硬皮病）, ( 4 ）多肌炎和皮肌炎，( 5 ）干操综合征，( 6 ）淀粉样变性，( 7 ）坏死性动脉炎，( 8 ）风湿热，等。这些疾病的共同特点是，病变侵犯关节、浆膜（如胸膜、腹膜．心包膜）、小血管等处，发生炎性病变。受侵犯较多的是富有结缔组织的内部器官和有关组织。病变的特点是．( l ）结缔组织的病变广泛发生，( 2 ）被侵犯的血管壁有部分坏死，( 3 ）有类纤维蛋白沉着，并在不同疾病中显示不相同的成分。
结缔组织疾病发病原因中免疫因素很重要，其共同特点是．类纤维蛋白沉积，其中含有大皿免疫球蛋白。
免疫因素与结缔组织疾病发病机制的关系：( 1 ）结缔组织疾病病人有血清免疫球蛋白增高（即高丙球蛋白血症）, ( 2 ）有特殊的免疫球蛋白增高（自身抗休），能与某些血清蛋白和病人组织内各种细抱核及胞浆成份起反应，( 3 ）在一些结缔组织疾病病人中，可在组织搅害部位查出抗原一抗休复合物，( 4 ）在受损害的组织处，有明显的胞桨细胞和淋巴细胞聚集，这些细胞可引起体液抗体的产生和细胞免疫反应的发生，( 5 ）用皮质激素或抑制抗体免疫球蛋白产生的药物治疗有效果。因此，获得性结缔组织病可认为是自身免疫性疾病，即是由于免疫活性细胞或者抗体对正常机体成分的作用，刺徽产生结缔组织疾病的抗休免疫球蛋白的机体成份（抗原），抗体与其特异性抗原相互作用，可引起组织的损害。依照作用的机制分为四型：( 1 ）过敏反应，( 2 ）细胞溶解或灭活，( 3 ）毒性复合物病变，( 4 ）细胞免疫或迟发性超敏反应。

人在发育至成人之后，退行性改变即已开始，并缓慢地、进行性地发展着。发展到一定穆度后，就会继发周围组织的损伤性炎症反应，刺激周围神经的感觉支，从而产生疼痛症状。一、脊柱退行性变
“脊柱退行性变”实际是一泛称，临床上常常把脊柱退行性变局限在退变性椎关节强硬( D ．舒n " rativ " , " ndylosis ）这一病理形态。退变性椎关节强硬是指椎体前，侧边缘发生的多发性骨赘或韧带骨赞（Syud 。。二oPhyte ) ，其实质是推间盘病理变化早出现的结果。推间盘的退行性变在脊柱退行性变中有重要意义，并以推间盘的退行性变为中心，向四周继发了许多病理改变。这一“离心模式”如图3 一l 。
腰推间盘退行性变出现最早，并以它为中心继发其他组织的退行性改变，当然，周围软组织损伤后所致的运动功能障碍，反过来也可促使推间盘退行性变的加快。
二、椎间盘的退行性改变
在研究推间盘退行性改变的病理基础之前，首先要研究推间盘的胶原。胶元是所有哺乳动物结缔组织的主要组成成分，由胶元组成胶元纤维，并以各种形态遍布于全身各处。胶元纤维以不同形式紧密鹅咧，具有高度的抗张强度。同时，胶元纤维是不能被拉长的，不能拉长的纤维构成的组织却具有柔韧性，这是由纤维排列成各种不同方向而获得的。一

（一）推r . 1 主胶元的分布情芜及其功能
推间盘的城核是由粘多糖疏松软间质和少t 胶元纤维所构成。健核占推间盘体积的约1 / 2 。由于髓核具有胶体性质，因而有明显的可塑性。它具有能传导外来压力的特点，可将力均匀地分布到周围的纤维环。显核中含有大t 水份，起着重要的生物力学作用。髓核内的胶元成份虽然较少，但它起了稳定胶体的作用。在纤维环，由胶状的髓核组织到纤维较多的纤维环之间没有明显的分界，是逐渐过渡的。在纤维环处的胶元纤维排列紧密，并是向心层状，其纤维的排列方向，各层之间成90 . ，而与脊柱又成45 ．交叉状排列。这样的分层结构，既有利于活动，又可适应因弯屈及旋转而产生的张力。受力越大时，纤维层之间的连接越紧，直到胶元纤维受力后，不再能伸展为止。构成椎间盘的上、下两端是附在推体面的透明软骨板，它们既固定了推间盘，又将松质骨与无血循环供应的髓核隔

开。软骨板内胶元纤维排列情况与其他关节透明软骨相似，表面层纤维与表面相平行，而深层胶元纤维与表面呈垂直走行。显然，胶元纤维是推间盘各部分的重要成份，对抗变形应力的基础是不能伸展的胶元纤维，并由构成胶元纤维分子间的交键（Cr 。，。link 。）所决定。如果没有这种成对的分子间交键，胶元纤维会十分脆弱，推间盘将对所有应力都无抵抗力，尽管它们的排列还如同正常一样。
老年化和疾病可以改变胶元的生物化学结构。胶元纤维的形成过程是纤维母细胞内和细胞外一系列复杂的生化过程。在细胞内，其中先有三链胶原分子，而后在细胞外胶元分子聚集成为原纤维（ribril ) ，最后又由共价交联将原纤维固定起来。当共价交联成熟· 后，即形成不溶的胶元纤维。胶元分子合成与其它蛋白合成的机制是相似的，只是在核糖体的肤链合成时，在脯氨酸及赖氨酸的残基上有径基形成，继而在经赖氨酸的残基上又有搪与之相结合。在胶元链的N 及C 两端含有双硫键，这种额外的双硫链肤可能加速胶元纤维的三联螺旋构型形成，并防止在细胞内胶元分子凝聚。相继的多余肤的蛋白分裂在细抱外发生，从而让分子凝聚，最后由松散的三链胶元单体形成元纤维。这种原胶元分子（TroPo cou ' gen ）细而长，为3 。。。x 15A ，三根肚链扭在一起形成三联螺旋结构，产生高度稳定的分子。这种原胶元分子的肤链成分因脊柱组织不同而有变异。
胶元分子排列成平行的间断重益序列，1 / 4 阶梯式定向排列，所以染色的胶元纤维上可见到横纹。纤维由分子之间的交链相互稳定，防止在受到拉力时滑动而分离。这种稳定的属性是由于胶元分子特殊的赖氨酸残基MAO （即单胺氧化酶）氧化脱氨作用而产失的物氨酸－一78 一

陇，并由于醛的形成而使螺旋体侧的独赖氨酸根自然地紧密相联，形成醛蛋白（Aldimi 如）交键．如果交键前体在未形成螺旋体前的终末肚是独赖氨酸一醛，而醛蛋白是由Amodari 再安排而成为酮型（Ket 。一form ) ，得出较稳定的键，经基赖氮酸一5 一醛一己氮酸（H 萝droxyl " iu 。一5 - 如to , orl ' uoiue ）的交链可用翻氢化合物还原成为双经赖己氨酸（Dihydroxylyoioo Morlou - 滋，Di OH 一LNL ) ，这是一种对化学及温度稳定的交链，不易受到酸碱度变化或冷热的影晌，故又称稳定的“酮”之键。与之相反，由赖氨酸一醛所衍变而成的交键称之为脱氢轻赖红酸。己氨酸是易受到化学及温度影响的，因它缺少经基，而不能让起稳定作用的醛蛋白产生。这种化合物也还可用还原方法形成。
以上是稳定胶元纤维单体集聚过程中两种不同交键醛一蛋白与酮一蛋白键的形成过程。无论在那一个环节出现纤维形成生化过程的误差，都可发生病理改变。临床上有很多胶元缺陷已可从分子水平来解释，例如，维生素C 就是赖氨酸及脯氨酸残基经化的辅因子（C 。一f 。。：or 〕 ，如果缺乏维生素C ，经化即受抑制，因而产生有缺陷的胶原，临床所见坏血病即是由此而生。又例如遗传性赖氨酸经化酶缺乏而导致的E 目er 卜Danlos 综合征，表现为关节过度活动，骨骼畸形。又例如因遗传性缺乏肚酶而使原胶元转变为胶元受到障碍，可导致皮肤十分脆弱，即Ehlor 。一Doulo 。综合征第7 型。其他结缔组织方面的遗传病，可能也与胶元合成异常有关，例如先天性成骨不全，可能是与第3 型胶元产生过多有关。
推间盘疾病可与胶元纤维合成的变异有关。在骨骼系统息有疾病时的椎间盘胶元结构有够些变异，尚不消楚。另一方面，胶元纤维即使是正常合成，其功能也正常，但随后由于外因（如外伤、感染、免疫反应）也可导致推间盘胶元退变。
（二）推问盘胶原的性质
Lud , e 咭1973 年报道推间盘胶元为第I 型胶元。Eyr ，等1974 年报道推间盘胶元为1 型，而纤维环中则30 ％为1 型胶元，70 ％为I 型胶元。但二者均为动物实验结果。1975 年Herb - 匆t 等检侧人体椎间盘，结果发现纤维软骨含I 型胶元达60 % ，髓核则为纯1 型胶元，并指出位核内胶元与软骨内胶元是一样的。
（三）年龄增长对推问盘胶元的影响
这是一有实际临床意义的问题。在显微镜下观察见到，随着年龄增伪，髓核有纤维形成，但其胶元成分从成年到老年则始终不变。随着年龄增长，髓核内水分在逐渐减少。这种纤维性变的增加是因为粘多糖的减少，而不是胶元纤维的增加。老年人技核纤维化更甚，以致随核与纤维环有融在一起的趋向。到这种情况形成时，皿核已渐丧失平均分布应力到纤维环去的能力，应力性损伤将随时可能发生。
1964 - 1973 年，许多研究指出，胶元纤维的物理性能随年龄增长而改变，这可能由于胶元的生物半寿期要比别的蛋白长。加之营养问题、氧及代谢降解物的弥散降低间题等异常的原因，最后导致细胞的死亡。胶元纤维的这些物理性能的变化，可普遍导致胶元凝集与交链的增加，推间盘胶元也很可能发生类佩的变化。关于皱缩，即当温度增高时胶元纤维将皱缩比原来长度短1 / 4 ，哺乳动物胶元皱缩温度为65 ' ，已有人报道，胶元纤维的皱缩温度随年龄增诉而逐渐降低。但当将胶元部分纯化后，这种胶元的皱缩就少一些，可能是因经过纯化后的胶元纤维在年龄增长时，皱缩温度没有多少变化。
椎间盘突出与推间盘退行性变较为多见的病理变化，大致是推间盘的胶元改变。但是，是推间盘胶元内的差别，还是I 型胶元与I 型胶元的比例失调，或者是经化程度的差别，或是交锥的异常改变，均待加深研究。但以下情况是巳被肯定了的，胶元的改变的时间是较长的，在特殊的病变条件下，如她核突出或髓核退变时，胶元均可很快地被消除掉，其病理过程和其他关节相类同，包括有裂纹、纤维变性、砚化及骨唇形成。
有研究指出，纤维环内的I 型胶元的降解速度比1 型胶元要快6 倍，这可能是对退行性变的推间盘有特殊的意义。
关于推间盘及有病变的推间盘生物化学方面的变化，即蛋白多搪复合体、胶元纤维、细胞与细胞间液等在退行性变过程中及推间盘突出时代谢方面的改变，简述如下。推间盘内的组织间液具有双重作用，它具有支持负重、吸收和分散力t 的作用，还起到传递矿物质代谢产物出人细胞的媒介作用。细胞外基质和细胞一样，浸泡于细胞间液，使组织的合成、分解代谢不断进行。水是组织间液的基本成分，新生儿时髓核含水t 为88 % ，到老年时下降为70 % ，新生儿纤维环含水t 为78 % ，到中年时下降为70 ％。这种水分下降的现象是与粘多搪的生化性质相关的。
在髓核干标本中，钾、钠的干含量，在一生中几乎是持续下降的，而纤维环的这些成份则保持恒定。
在推间盘软骨板和推间盘中，蛋白多塘复合休由两种成分组成，即蛋白多箱亚荃和精蛋白（即透明质酸）。有人报道，随着年龄的增长，推间盘软骨板和推间盘组织中糖的含t 均显示不同的下降趋势。蛋白多榕复合体的非胶元蛋白含t 可分为两部分，其一为核心蛋白，另一为糖蛋白链。老年人完整推间盘组织中酪氨酸与非胶元蛋白氮含量增高，有退变者非胶元蛋白含盈增高。有实验发现，在突出的髓核中分离出蛋白多搪与同年岁相比显示蛋白含t 偏高。
Tayler 在研究脱出的髓核组织时发现，脱出髓核中有细胞克隆巢，干重与正常对比，脱氧核橄核酸浓度增加，这证明脱出物中细胞增生的现象。
能使软骨和其他组织发生改变的酶是溶酶体解酶。推间盘蛋白水解酶是老化推间盘病理变化的重要影响因素。研究证明，椎间盘的溶酶体浸出物有能力降解推间盘的蛋白多徐，还发现脱出的推闻盘中有比正常更自由的酪氮酸。关于胶元酶的研究发现，它对胶元纤维不起消化作用，胶元纤维是由溶酶体引起降解。
在患有稚间盘突出的病人的血清免疫球蛋白含盘检侧中发现，比正常人的坛M 及坛c 的合t 明显增高，提示推间盘突出症病人产生自家免疫的可能性。
推间盘能够承受来自脊柱长轴的应力，是因为纤维环规则排列的弹力纤维和她核不规则的弹力纤维是交错排列的，因而在抗负荷方面有着巨大的承受能力。其中纤维环的作用大于胜核的作用。
推间盘的发育以20 岁为发育高峰，随后，随年龄增长或过度活动或超负荷承载，而导致退行性改变。推间盘的退行性改变较早，且进程较快，是导致继发性变化最多的部位。推间盘的退行性改变在组织学方面可见到胶元纤维增粗，并出现细小裂隙，裂隙将随退变进程而逐渐增宽，颜色也由透明而变为棕黄色。推间盘退行性改变的早期常见周边撕裂，发生在纤维环的一层或多层，其中更为多见的是外层纤维环的后外侧周边的撕裂‘当旋转损伤应力反复且加时，可使纤维环撕裂或裂开。在周边撕裂的范围不断扩大的同时，撕裂朝向闻盘中心部位扩大，形成放射状裂开，并可延伸到推间盘的中心。当放射状撕裂继续扩大时，可形成广范围的撕裂，纤维环可从前裂到后，从一侧裂到另一侧，髓核进行性缩小，推间盘的高度也明显降低，纤维环膨出。这时，稚闻盘正常缓冲压应力的功能已几乎完全丧失。病理的继续进展，推间盘纤维化，推体相对面靠近、增厚、硬化，最后推间盘被纤维组织所代替。当纤维环化生为纤维软骨时，软骨板先出现细小裂口的破裂，继而髓核从这裂口突人推休的疏松组织。
在退行性变的过程中，常可见到纤维环及髓核发生点状或片状的钙盐沉着，组织脆性增加，即使是正常应力情况下，也会造成纤维的放射状撕裂，撕裂多出现在纤维环的后方或后侧方，撕裂还可延伸到纤维环外层，该处有较丰富的神经末梢分布，髓核可从撕裂处突出或冲击软弱的韧带与神经根。纤维环撕裂处大多数是由肉芽组织修复，并不随。核突出。引起推间盘退行性改变的原因，普遍认为是一种规律性的改变，也有人认为可能是先天性的，并认为机械应力损伤因素可以加重或加快退行性改变的进程。
推间盘退行性改变常常是推间盘突出的病理基础，因为承载负重、扭转磨擦等功能削弱后，稚间盘很易因负荷、扭转而致损伤，直接或间接的影响脊柱的负荷能力。推间盘突出的重要病理基础是退行性变，研究认为，推间盘突出的形成存在着许多内在的因素．
1 ．蛋白多糖的解聚状态是很重要的。蛋自多糖是推间盘基质的重要组成部分，是推间盘机核功能和化学功能的重要结构。蛋白多艳分子大，极为粘滞，并有很强的亲水性，在正常情况下，挂核具备较强的压缩性和较强的负载能力，如果蛋白多艳的糖链分解，则将丧失其保持细胞外水份的能力。
椎间盘健核的生物化学的完整性是由其含水容积所决定的：正常情况下，稚间盘承受压力并将其应力再分布到脊柱去，是完成脊推各节段活动功能的重要组成部分。推间盘突出的形成是正常的蛋白多精聚合、分解平衡被于扰，既是增多的或不平衡解聚的结果，也是溶酶休作用的结果。蛋白多搪分解过多，将引起髓核液体的增多，使髓核内的压力上升，易发生推间盘突出。髓核内枯多塘通过还原和再综合，可产生新的平衡。蛋白多糖进行性还原可促进胶原的纤维化。髓核因胶原沉积、纤维化增加而逐步丧失原有的可压缩性和负载能力，对随时需由推间盘的髓核在负重情况下“吸收”和将其应力再分布到脊柱去的功能将不能胜任，因而造成椎间盘的损伤。如果有外力创伤或超量的应力加到这已有损伤的推间盘时，则更易造成间盘的突出。
椎间盘内蛋白多糖的含t ，随年龄的增加和退变而下降，稚间盘突出后，蛋白多搪的含t 下降得更多。蛋白多榕的总里下降将关系到硫酸角质素和硫酸软骨素的比值的改变。早期谁酸角质素的下降比硫酸软骨素为大，在蛋白多糖总最下降的同时，也降低了它的粘滞度和分子t 。
2 ．溶酶体酶的作用。溶酶体酶是胞浆内细胞器，它含有大量的酶，在酸性状态下，它傀水解各类大分子。推间盘内的细胞溶酶体，对推间盘蛋白多糖的聚合、分解、降解等有重葬作用。HtPPy ( 19 了l 年）通过在酸性磷酸酶的研究观察，发现正常人与椎间盘突出者之间晌溶酶体的浓度是不同的，认为在椎间盘突出病人的髓核组织中溶酶体酶的浓度增高是因为它参加了髓核的蛋白多搪的降解作用的结果。
3 ．自动免疫反应的作用。这方面的学说较多，认为髓核基质里的搪蛋白和口一蛋白质形嘴自动免疫反应的抗原，在这种抗原释出时（退行性变的推间盘和突出的推间中口一蛋白释肠正常情况下它是被包在髓核中的），对机体产生持续性刺激，从而产生免疫反应，同时也一81 一

引起神经的炎症反应，因而造成疼痛。
因此，推间盘突出形成过程的内因、外因及相互间联系是极为复杂的，如图3 一2 。

三、稚间小关节的退行性改变
椎间小关节又称后小关节，其退行性变的病理形态与全身任何滑膜关节的退行性改变完全相同。
损伤性滑膜炎是较为早期出现的病理改变，常是因为垂直负荷应力损伤或是腰推过分旋转的剪力性损害。滑膜炎可导致关节滑膜囊内积液，出现下膜痛症状。如果小关节解剖结构不对称，小关节易遭受较大应力或剪力的损害，更易导致损伤性滑膜炎。
由于反复的损伤性炎症，滑膜分泌功能逐渐丧失，导致关节面软骨失去营养，软骨浅层变薄，出现裂隙及关节面不平整。在稍有负重的情况下，软骨下松质骨即可发生骨小裸显徽骨折犷骨拆不断发生，也不断愈合，松质骨的骨质硬度增高，这时也就失去了软骨下松质骨有效吸收应力的生理功能。
小关节的关节囊在退行性变不断进行的情况下，承受负重强力和旋转应力等，功能可下降，易致撕裂损伤。关节囊在不断遭受小撕裂伤的同时，也不断愈合，愈痕形成。关节裹疤雇形成后易再损伤，这样不断反复，关节囊最后完全纤维寒痕化，形成僵硬。与推闻盘退变、间隙变窄同时存在的小关节襄松弛，可直接造成小关节的半脱位。这些“位移”是导致小关节损伤的解剖基础。
颈推推间小关节与脚、腰推推间小关节结构不相同，因为颈推椎间小关节（钩推关节）与脊神经根尤为接近，其退变、增殖后导致神经挤压或损害性刺激的机会较多见。以腰推推间小关节为例，其关节囊的结构为纤维结构及滑膜两层，在关节囊的前面有黄韧带与其融合，并加强其结构。腰推小关节关节囊在其上下两处略有空隙（称憩室），形成哑铃状襄腔。在其上面空隙有脂肪组织充填，并与推间孔脊神经周围的脂肪组织相连接。当关节班肿胀或炎性变时，可影响脊神经，引起神经症状。在上下空隙中充填的脂肪组织，还起到在当关节屈伸活动时的缓冲作用。小关节囊的最里层是滑膜，滑膜有绒毛，并伸向囊腔。现已知小关节的神经供应来自本节段及上节段的脊神经后内支的关节支纤维，使每个关节有两干节段的神经支配。也有人报道，脊神经后内支在穿过乳（突）副（突）韧带后，分为三支，其升支支配上位关节，原支支配同节段关节，降支支配下位关节，这就形成每个关节接受三个节段的神经支配．以上两种解剖所见是有重要临床意义的．关节滑膜有极为密集的神经末梢．即有丰富的伤害感受器，任何挤压因素或炎症时，均可产生严重的疼痛及肌痉挛，临床可见膝背部弥直症状。
关于披裂肌的研究，有人发现该肌自棘突向下，在经过关节囊表面时，有纤维与关节囊附着，当脊柱伸直时有拉紧关节囊的作用，可以进免滑膜受挤压。也有人认为下腰段的滑膜嵌顿与披裂肌功能失调有关。
四、既肉、韧带附漪点的退行性变
肌肉、．韧带末端装置的退行性改变，不是独立存在的，而是人体退行性改变的一组成部分。
肌肉、韧带是人体各种活动的动力基础，其末端装置是指各附丽处，带动骨骼、关节的力盆传递枢纽。末端装置部分也可能是应力集中或应力交会的部位。这些部位有退行性改变时，极易遭致损伤。
损伤无论是轻是重，组织损伤后，必然要经过损伤反应、炎症、愈合这样一个相当复杂的病理生理过程。这个过程并不是单独进行的，而是交织在一起进行的。
在损伤性反应中，最早出现的病理反应是微血管的反应，它与炎性反应十分类同，呈双相式进行，即先是短时期的徽循环血管的收缩，紧接着是微循环血管的扩张，形成血流的病理状态。即先是血管内有形成份的聚积，继而发展成为郁血现象。在微血管反应区周围，出现一些致痛物质，临床有局部疼痛症状。于微循环系统的病理反应之后，可立即出现有生活组织和坏死组织的分离过程。坏死组织经自溶而将细胞内结构分解物，包括酶类、胺类、徽胜类等物质，和其他特殊细胞成份及体液堆积在伤区周围，即形成炎性反应。各类致痛物质呀感觉神经造成明显刺激，疼痛因而加剧。
五、层稚退行性变与临床症状的关系
腰稚退行性改变导致临床症状，主要表现为腰痛和腰腿痛。但在作腰推X 线检查时，并非一83 一

全部都能见到骨关节的退行性改变。反之，有腰推骨、关节退行性改变的x 线所见的病人，也决不是都有腰痛腰腿痛症状。但主诉有腰痛、腰腿痛症状病人的腰推x 线片检查时，多数可检及退行性改变，且尤以45 岁以后的人发病率更高。那么二者之间是否存在着必然因果关系？回答不能完全肯定。
腰推退行性改变是进行性、不可逆的，有相当一部分人可出现以腰痛症状为主的临床症状。可大致分为四个阶段（或称分期），即：( 1 ）临床无症状期，( 2 ）反应疼痛期，( 3 ) 不稳定期，( 4 ）稳定期（代偿稳定期）。这四个阶段各有一定的病理特点，但四个阶段之间并无明显的界线，有时还有重盈现象。现就其病理与临床，分别讨论如下：
（一）临床无症状期

推间盘退行性变

 

一、化脓性炎症与封眼背痛
化脓性炎症病变部位（局灶）及其周围，均存在着许多致痛物质，这些致痛的化学介质，强烈地作用于伤害感受器，引起临床剧烈的疼痛症状。
化脓性炎症有着作用很强的外源性致痛物质，包括细菌毒素等，同时还因化脓作用，包括对组织的破坏和损害性刺激，而导致内源性致痛物质的强烈作用。因此，实际上有双重致痛物质对伤害感受器起作用，使临床疼痛症状尤为明显。、无菌性炎症与甄腆背痛
机械性损伤是导致颈腰疼痛的主要原因，而无菌性炎症又是机械性损伤后的重要病理改变。
脊柱周围有着层次复杂的软组织结构，这些软组织结构的机械性断裂或损伤，可以导致以局部疼痛为主的临床症状，或因此而导致更为复杂的牵涉性疼痛。
机械性损伤包括挫伤、族伤、撕裂伤等。机械性损伤后的病理形态，出血是极为常见的，所有导致有血管分布的活组织的机械性损伤都可发生出血。血液从受损伤的血管处流出，直到因血栓、血管收缩或血管内外压力变为相等而使血流停止，因出血引起组织肿胀的明显表现是疼痛，脊柱因周围感觉神经分布的密度不同，· 有些部位的出血可引起剧烈的疼痛。出血后组织间隙内积血可引起继发性水肿，引起更大范围的疼痛。因外滋的出血未能得到清除，红细胞在原位被破坏，局部将在机械性损害基础上合并化学性损伤。出血部位红细胞破坏的一个显著表现是色素改变，当氧合血红蛋白被还原，受损伤组织的颜色从红色变为紫色或蓝色。在小t 出血的情况下（族伤），无论是红细胞被吞噬细胞所吞噬和从受伤部位被带走，还是在该部位的破坏物被淋巴液迅速带走，都不会发生继发性的色素改变。如果出血t 较多，该处发生溶血后，铁从球蛋白分离出来，随后血红蛋白又转变为胆红素、胆绿素，局部出现从黄、绿到棕色的色泽变化。除了这些颜色改变外，有两种血红蛋白的结晶衍生物可在显徽镜下检及，即胆红素和含铁血黄素。
损伤组织的最早改变之一是肥大细胞立即并快速释放细胞内容物（包括组织胺，是致痛物质），肥大细胞常沿着毛细血管和小静脉积聚，并且邻近内皮细胞。组织胺的释放是初期炎症反应的重要表现，它是酶原性的，是由于组织蛋白酶的激活所致。另一重要物质是5 一独色胺，它与肥大细胞同时存在，还与血小板同时存在。5 一经色胺也为致痛物质。缓激肚’也作为损伤部位早期血管反应的重要物质，．使血管通透性增高。以上三种物质有使引流毛细血管后小静脉的静脉平滑肌收缩的作用，由于增高了小静脉内的压力而进一步升高其通透性。当然，原巳发生的从毛细血管床的渗出仍为无菌性炎症的一种重要病理表现。
损伤部位内肥大细胞释放的肝紊是抗凝性的，它可防止血管内血栓形成，也可使炎症初期保持渗出液的液态。释放到组织内和血管系统的肝素控制着大t 水份，因此肝素具有渗出液的定位和稀释效应。肝素也还是一种有效的解毒剂，它具有高度的负电荷以及由此而产生的化学结合电位。
因损伤而导致细胞的退行性变和死亡，将进一步加重炎症反应的程度和持续的时间，因细胞死亡后许多酶的释放，‘如蛋白水解酶、脂酶和核酸酶以及细胞裂解的产物― 多肤类物质，都可参与血管的渗出反应。
机体的不同组织在损伤性刺激反应中所释放的反应诱发物的t 和质有很大的不同，例如骨骼肌的损伤炎症反应比肝、脑相应的损伤有更重的炎性反应。
』 在决定对机械性炎症反应的严重程度中，还有一个重要因素，即创伤局部的血循环被千筑的程度。另外，机械性摄伤所破坏的小范围的原发性损伤，也可导致广泛的炎性反应，继发的细胞映血性坏死也导致炎性反应，，因此所表现的疼痛也将更为明显。
由机械损伤而致的细胞破坏及其所诱发的反应改变，其性质及其最后的结果与损伤的类型无显著的不同，共同的表现是，中性多核白细胞占优势的细胞反应为组织细胞占优势的细饱反应所代替，组织细胞是活跃的吞噬细胞，它对损伤组织碎屑的消化是很重要的。．损伤区及其周围的一些血管的痉孪，可导致损伤区继发缺血坏死范围扩大，因损伤而导致血管损伤部位的血栓的蔓延，或由于创伤后水肿或间质性出血而压迫血管而造成的血流痕滞和血栓，也同样导致炎症范围的扩大。所有报伤均导致扳伤部位及其周围组织的炎症反应讼在炎症反应的过程中，有胺类、肤类等物质的释放，这些物质均是致痛物质，可导致临床出现疼痛症状。
脊柱的活动由许许多多肌肉的共同协同动作所完成，无论是超重负重或协同动作的失佣，均将易致损伤。无论是怎样的损伤，均将因损伤性炎症而发生疼痛。

在颈、肩、腰、腿痛病例中，为数较多的病例是由于周围神经（根或干）被挤（嵌）压以后引起的一系列疼痛综合征。这是临床医生常遇的一个间题，但有关病理生理的了解还不是限系统，完善。
周围神经被挤（嵌）压后，将引起以下三个方面的病理改变．
( 1 ）引起程度轻重不等的损伤性炎症反应。
( 2 ）继而引起即时的或迟延的缺血性改变。
( 3 ）还将导致神经梢内的疤痕性改变。
一、损伤反应
神经干外层为神经外膜，在外膜的包围下有若千神经束，数t 不等，每一神经束又有束膜包裹。每一神经束内包括有许多神经纤维，每一神经纤维又为神经内膜所包裹。各神经膜之间有稠密的显徽血管网联系着，这些显微血管网是受交感神经纤维支配的，当刺徽交感神经链时，可引起微血管的收缩，并同时引起血流减缓等现象，其中尤以动脉的收编为广泛，以致可观察到只有少数红细胞通过，或有许多或部分毛细血管完全停止了血流通过，在神经靴内的显微血循环，也有着显微血循环侧支与外界的显微血循环相联系。三神经束膜是一多层结构的膜，每层由多角形细胞所组成，彼此紧密连接。束膜的生理功力是很独特的，它具有渗透屏障的功能。神经束的内环境的维持是依靠两个方面来完成的．一

其一，通过在神经内膜内的显微血管的正常通透性，其二，通过神经外膜的正常通透性。神经束膜可以对蛋白质的渗人起到阻障作用，可以保持神经内膜间隙的正常，即保持一个有利的束膜内环境，保持和维护体液与组织的代谢的交换。有人通过实验观寮到，当神经挫伤后，神经束膜将不能维持正常的阻障作用，可以引起损伤性炎症反应、渗出液中的白蛋白渗人。这种不正常的渗人现象，从伤后开始可持续达4 个月之久，并因而引起神经内膜水肿，这种水肿可损害神经功能，首先是神经纤维的损害，继之是纤维化和盛痕形成。神经受损害后，几乎立即便有含蛋白的渗出物，并在受损伤后几天，在受损神经的远端的神经血管外的白蛋白相继增加，充斥在神经内膜间隙内，这种因损伤性炎症反应所致的通透性增加，可持续数周，最少2 周。
另外，在神经鞘膜内的微血管壁，有肥大细胞排列，它有特殊的生理功能，能综合、贮存和平衡它所含的肝素和生物胺，这些物质在正常情况下是存在于细胞内的，当因损伤而逸出细胞外后，可对血管的通透性起宜接的和重要的作用，对周围神经挤压损伤后的水肿形成有着重要的影响，更有临床意义的是肥大细胞所释放的内源性化学炎性介质，如组织胺、血清紊（seroto , in ）、5 一经色胺等，都具有致痛物质的特性。显然，神经外膜、神经束膜、神经内膜及其掀循环功能，在神经受挤压损伤后的病理反应中，是有着极为重要的病理生理作用的。
二、显徽血管纽延性的场加
神经内显微血管通透性的增加，是神经受压挤损伤后引起的重要病理反应之一。血管通透性的增加，及含有丰富蛋白的渗出物的增多，是所有组织炎性反应的共同现象。
在已有损伤的周围神经中，神经精膜内的水肿，可明显地改变其正常微循环，同时，纤维母细胞的侵人，可便神经精内有寒痕形成。
神经内营养血管的通透性在周围神经损伤中有着重要意义。实验证实，用放射线核素或萤光紊标记了的白蛋白，在正常情况下，神经外膜的血管只允许少量通过，但并不能通过神经束膜，当神经受到挤压损伤以后，神经内的显做血管不能保持其正常功能，出现通透性增加，白蛋白将渗到神经束内，给神经内膜或神经内闻隙带来损害，甚至是不可逆的损害。神经内显微血管通透性的增加常见于以下两个方面的原因：
（一）机城性扳伤
当周围神经受到挤、压、挫、扎等损伤后，几乎立即就会在有创伤的部位出现白蛋白的渗出，以后，渗到血管外的白蛋白可达速散扩到远端的神经间隙。另外，在稍待些时日，还可引起第二个高峰，即血管通透性的增加，这常常发生在损伤后2 周时左右。由于血管通透性增加，在损伤处的远端，血管的肥大细胞释放炎性化学介质，这些介质是致炎，致痛的物质，从而临床上以剧烈疼痛为主要特点。
（二）缺血性改变
当周围神经受到挤压等损伤后．神经血供将致不同程度的改变，神经将因缺血而产生病理效应。实验证明，当神经受到30 - 90 分钟的血供中断时，其功能即可产生不可逆的改变。但也有一些动物实验中，神经缺血延长到5 - 6 小时，仍可扭速恢复其功能。当用止血带使肢体造成缺血时，止血带下及其远端都会造成挤压性缺血，许多实验已证实可引起神经功能的变质。例如L , , i 。的实验证明，用多囊止血带捆扎肢体，可引起神经压一88 一

迫处以远的麻痹和庶木萝又如F 。，I ，。的实验发现，在胭神经处作一个绕膝的气囊止血加压，历时l - 3 小时，结果观察到超微结构的变化，见到大的神经有显靴神经出现局限性，结节性脱挂鞘改变，特别是在气囊加压处。这是一个很重要的研究发现。再如Lundborg 实验研究指出，神经被挤压后缺血2 小时，功能还可以恢复，神经外膜内或神经内膜内均不存在水肿现象，缺血后4 小时，神经功能还可恢复，神经外膜内有水肿，但由于神经的束膜的阻障功能，没有穿透到神经内膜内隙，当缺血6 小时，尚可维持同样情况，但当映血8 小时时，神经内膜下出现水肿，神经功能将不能恢复，神经内膜下水肿将引起神经内膜的毛细血管内膜的缺氧性损害，白蛋白漏出将更明显。
以腰推间突出症压迫脊神经根为例（图3 一4 ) ，突出物的大小与突出位置与神经根被挤压的程度相互关连的。坐骨神经缺氧程度不同，将导致不同的神经损伤性炎性反应，不同的损

因皿推问盘突出，坐骨神经受挤后，坐骨神经血供受吸．徽抽环中止或部份受阻

毛细血．床玻坏

报伤性无蕊性炎症反应

组织供权受阻，pH 升＊

致痛物质释出疼痛形成

体液外渗，神经束腆阻阵作用受报，神经水肿形成

传导功能受组，运动功能附碍

神经很水肿．进一步加剧血流受阻

水肿形成区，供权受阻加拼。症状增多

圈卜4 坐骨神经受挤压、坐骨神经血供受阻及病理伤性炎性反应又决定着致痛物质释出t 的多少。因此，临床出现的疼痛轻重不等。反之，任何改善神经根傲循环的手段都将可使疼痛症状缓解。

（陆一农）

主要参．考文献
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备陆一农。腆痛及艘己痛。北京．解甘军出版社1 的‘。
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