第四章 疼痛与压痛点
疼痛是机休的菩告信号及反应系统。近十几年来，有关疼痛的研究进展迅速，现将主要成果简述如下。
( 1 ）关于疼痛有无独立的感受体，这一争论还在继续，但现已明确有两大类损害受体存在。
〔 2 ）就其中枢结构而言，估计也有与未梢部位所具有的性质相同的两类系统存在。从而更有力地支持以前提出的双重疼痛学说。
( 3 ）随着末梢、脑内刺激产生的镇痛作用和各种内因类鸦片及其受体的发现，已证明中枢神经系统中存在痛觉抑制系统。
( 4 ）与感受损害有关的主要类鸦片肤，有内啡肤、脑啡肤等。其产生的前孤物质及产生细胞均各不相同。
( 5 ）现已证明，痛觉神经末梢有神经肚分泌，其与“神经性炎症”的发生有关。痛觉系统与炎症及免疫系统有关。
第一节痛觉传递学说简介
一、末梢痛觉受体
, ，现已确认，能传达损害性刺激的感受器大致有两类．一类是高闭值机械感受器，只感受足以引起损害的刺激，另一类对非损害性刺激也有反应，如多脉冲编码装置感受器。（一）高阅住机械感受界
细小有髓纤维传导皮肤受到针刺等能导致组织破坏的刺激，一般情况下，对其他刺激不起反应。反复热刺激可引起反应。其范围为l ? 80 . 2 的圆形或椭圆形，有3 ? 2 。个感觉点。
（二）多脉冲编码装1 感受琴
皮肤主要由无髓神经，深部组织由有做神经传导兴奋。这一感受器对机械的、化学的以及热刺激均有反应。它分布广泛，不仅分布在皮肤，还在骨骼肌、内脏各器官接受各种刺徽。另外，其特点是接受刺激相同，但反应却不一样。在损害部位有多种与炎症有关的化学物质生成。多脉冲编码装置感受器的感受性与缓激肚的浓度有关，而前列腺素E ：组胺等均可显著加强这一反应，而阿斯匹林可以明显抑制缓激欣反应。临床上常见疼痛主要是由多脉冲编码装置感受器传导的。
二、痛觉的中枢结构
（一）脊斑结构
Re ' ed 将脊髓灰白质分为1 。层，I 层边缘细胞中可见到只含高阔值机；械感受输人神经元接受A 占纤维传人信息，并有分支至V 层，受娜械刺激影响．1 层胶样物质，接受皮肤多脉冲编码装置感受器，一级向心性C 纤维。此处有类鸦片物质，它有中间传导并修饰（改变）末梢神经的兴奋传人信息。
（二）脊做内损害受体纤维终端与神处肤
后根神经节内小细胞群，后角背侧有P 物质及抑生长素。（1 ）当皮肤及组织有损害刺激时后角内有P 物质释放，末梢神经传至后根强刺激。它增加感受刺激神经元活动，降低痛觉反应闭值。（2 ）当皮肤及组织受到热刺激时，脊胶背侧部神经纤维有生长抑素释放。（三）奋键的上行传导路径
可分两大类，一为浅感觉传导路径，另一为深感觉传导路径。浅感觉传导痛觉、温度觉和轻触觉，其传人纤维由后根外侧部进人脊髓，更换神经原后，发出纤维在中央管前交叉到对侧，分别经脊一丘脑侧束（痛、塌觉）和脊一丘脑前束（轻触觉）上行到丘脑。深感觉传导肌肉本体感和深部压觉，其传人纤维由后根内侧部（粗纤维）进人脊髓后，其上行分支在同侧后索上行，到延髓下部薄束核和楔束核，更换神经原后再发出纤维交叉到对侧经内侧丘系到达丘脑。
至于疼痛的传导通路，又分为快痛（Ad 纤维，兴奋阉值较低），和慢痛（c 纤维，兴奋阔值较高）两种。其一是传导快痛的通路― 新脊丘束。在脊丘束中占30 % ，经后角交叉到对侧后，上行到丘脑后腹核，而后到大脑皮质中央后回，引起有定位特征的痛觉。其二是位于新脊丘内侧的旧脊丘束，是由C 一纤维传达慢痛的通路，上行到丘脑髓板内核群，而后投射到大脑边缘叶和第二体表感觉区，在引起疼痛的同时伴有强烈的情绪反应。另外还有旁正中上行系统，由C 纤维传人，上行到脑千网状结构，、而后到丘脑。它与慢痛和情绪也有关。大脑边缘系统和感觉第1 区、第2 区有联系。前者是机体受到疼痛刺激后精神、情绪调节的重要部位。
三、痛觉感受器输入信号与机体反应
机体受到损害刺激时，通过痛觉受体传人的信号，可引起全身整体的功能变化，如躲避的肌肉屈曲反射，呼吸循环加快，局部缓激肤只有几纳克（鳍）即可引起多脉冲编码感受单位放电，引起疼痛。如动脉内注人缓激肚，即可引起血管通透性增加，血压上升。皮肤破损部位红肿等是由于传人末梢神经轴索反应，使血管扩张，通透性增加，多脉冲编码装置感受器兴奋，从其末梢分泌出P 物质。P 物质可促进肥大细胞释放组织胺，加强白细胞吞噬等作用，还有使T 淋巴细胞DN 人蛋白质合成促进等作用。
四、与容痛传递有关的介质
（一）P 物质
疼痛的第一级传人末梢递质，是一种n 肚。在脊髓后角I 、1 层罗氏胶质区含t 很高。当刺激后根时，后角的P 物质增多，结扎或切断后根则可使之减少。中枢神经系统许多结构也含P 物质。它分布情况和脑啡肤很相似，两者在脑内可能有拮抗作用。另外，肌肉活动时也可产生P 物质。正常情况下由血液循环移除，当循环受阻，相对缺血时，P 物质积到一定滚度也可致痛。
（二）脑啡胶
是一种丘肤，又称吗啡样因子，从脑组织中可提取激活吗啡受体的内源物质，在脊髓、三叉脊束核的胶质区有密集的脑啡肤能神经原，它与感觉传入末梢形成实触联系，抑制疼痛信息的传递，产生镇痛效应。它在游散性痛和慢性痛以及疼痛反应的情绪中枢分布较多。（三）炎症介质
在组织、细胞损伤或炎症时，‘可释放多种化学特质，对炎症发展、致痛起重要作用，通称炎症介质。
王．K 夺与H 本
当组织损伤或炎症时，细胞释放出K ，和H ＋。K ＋浓度达10 ? 15MEq / L 时，即有致痛作用。局部循环障碍或缺血时，常因H ’浓度升高（P HS , 3 以下）而致痛。
2 ．组胺（日特质）
肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板受到机械、放射、化学损伤使之释放。当其浓度超过10 一‘部二l 以上时，即可致痛。浓度较低时（10 " ? 10 ' ，叮．1 ) ，只能引起痒感。3 . 5 一经色胺（5 一HT )
存在于血小板，肥大细胞、肠道嗜银细胞内，当受到炎症刺激时，引起血管通透性增加，血小板崩解时释放5 一HT ，其致痛浓度为1 。一’盯ml ，也是外周致痛物质。在中枢，5 一HT 起抑制作用。
4 ．溶酶体酶
中性粒细胞内合中性蛋白酶，烧伤与类风湿性关节滑膜中，溶酶体活性增加，破坏组织使血管通透性增加。
5 ，胞浆素（Plasmin )
胞浆素可清除因损伤或炎症产生于组织间隙的纤维蛋白，如胞桨素因缺血、吸烟等原因而减少，即可引起纤维蛋白积聚，形成愈痕（在慢性腰背劳损中，在病变肌束或肌纤维间形成盘痕），引起持久疼痛。
6 ．激肤类
炎症损伤血管内皮系统，撇活血浆凝活因子l ，从而激肤系统激活，只要增几纳克（蜡）激肤，即能引起血管通透性增加，同时引起致痛作用。急性痛风、慢性风湿、类风湿关节液内均有激肤活性增加，破坏软骨引起疼痛，烧伤水泡内激肤活性高，疼痛明显。7 ．前列腺素（PGE )
一由细胞膜磷脂在磷脂酶＾2 催化下生成。PCE 使微血管扩张，引起红斑水肿，能加强缓激肚和组织胺的作用，能提高痛觉末梢的敏感性，加强并延长机械及化学刺激的致痛作用。f 五、吗啡类鸦片单体的镇痛作用及邵位
吗啡是由植物县粟提取的物质，它有显著的镇痛作用。人体内在正常情况下即有内源的吗啡样因子，它是一种5 肚，称脑啡肤。它有抑制疼痛的作用，它与上述的疼痛传导介质及神经系统内存在的类鸦片受体，组成了复杂的机体传导和抑制疼痛的机制，并受到精神、心班多种因紊的影响而改变。（图4 一1 ）。
（一）吗啡镇痛的作用布位
1 。脊胶后角，突触前c 纤维末梢类鸦片受体（u ) ，抑制P 物质及生长抑素两种胶的游离，对突触后膜也有抑制作用。
2 。对后角突触的间接抑制
( 1 ）对中脑导水管周围灰白质（P ^ G ）有抑制作用，对脊髓后角也起间接抑制作用。( 2 ）对脑干旁巨细胞网状核（NRPC ）起作用。进而促使去甲肾上腺素而抑制P 物质，同时也促使类鸦片肤增加而抑制P 物质。
. ( 3 ）对脑千大缝际核（NRM ）促使产生5 经色胺，而对脊健后角抑制其生长抑素的游离。
3 ．对脑千上行抑制作用
( 1
