内容开始：
>）对延胜网状结构至丘脑多突触有上行抑制作用。
( 2 ）对丘脑至大脑感觉区经路，延长不应期。
( 3 ）对大脑边缘系统抑制，提高对疼痛的耐受性，解除对疼痛的不安感觉。中枢下行性抑制系统及类鸦片的作用由脑干，脊破后角至传人神经纤维，见图4 一l 。（二）类鹅片受体
与镇痛有关之受体有解、乃、K 三种，主要分布在痛觉传导的向心经路，其他部位也有分布．能与上述受体结合的类鸦片肚，至少育9 种，这些肚来自其前体蛋白，大致可分为三类．脑啡肤、口一内啡肤、强啡肤。
（三）内因性非类妈片姚痛物质
肚类有Ky 。。。rphin , ，。一kyotorPhin 、神经紧张素、促甲状腺释放徽素。胺基类有去甲肾上腺素（NE ）、5 一HT 及乙酞胆碱（后二者在中枢有抑制作用，在外周有兴奋作用）。Kyot 。，h - i 呵用钠洛酮消除其镇痛作用。
（四）内因性类妈片枯执物质
如黑色素细胞激素游离抑制因子，ACTH 碎片，刀一内啡肚，缩胆裹素肤（CcK 一8 ）及血管紧张素I 、1 。它们可能与类鸦片都有相反的作用。
六、关于闸门控制攀说
1965 年Mel . ok 和wall 介绍生物体内抑制疼痛的学说，即“在脊西后角第l 层胶样物质巾，有多数小型神经元，可抑制疼痛的传导。”它们的作用类似闸门，是靠刺激感觉粗纤维( A 脚等激活其功能的。原始的闸门学说实际上还存在许多间题，当其向上传导时，必定受到多种神经来源的千扰和修饰。因此，wall 在1978 年已予以修正，认为影响疼痛的闸门有三个方面，即输人纤维、髓内分节反应及下行控制。三者相互制约，相互影响。1 ．输人纤维在脊髓后角主要止于最上两层，A 占纤维更深人到第V 层，较粗低阅值的机械感受传导纤维主要止在l 、F 层。这些纤维在受到刺激时即引起疼痛。此外，它们也诱发抑制疼痛的功能。
2 ．碱内分节段反应（seg , ental reaction ）。中枢神经系统细胞的作用．即选择、编排组合物人至后角灰质细胞的信号。有的信号累积相加，而另一些则可通过神经原间而诱发抑创机制。由背侧到腹侧各层之间又接受其上层细胞组合的信息（由输人纤维带来新的信号）。按这种方式，越在下层（腹侧）的细胞越是复杂，越是梢细。这个程序最终则导致运动原神经的反射，同时它又受到下行控制的调节。
3 ．下行控制（desceuding 加ntrols ）参与闸门控制很重要的一环节即是由中脑、脑干的缝际核（: aphonuoloi ）和网状核，它们通过内源脑啡肤内啡肤（由网状核诱发）及5 一羚色胺（主要是缝际核产生）还有其他的控制神经原及有关的肤类，而使脊髓后角的传人信号减弱，亦即由低阐值的传人信号通过高级中枢而诱发起的下行控制机制，从而提高了痛闭。针刺治疗镇痛的机理即是一例。针刺激发体内调：节能力，包括．( 1 ）兴奋A 对纤维激活脊．后角胶样物质内神经元，抑制疼痛传导（提高了痛闻咧门》。毛2 ）针刺启动了申枢下行性抑制，内啡肤增加。（3 ）针刺产生损伤性电流，阻断痛感传导，同时改变植物神经兴奋性，住疼痛局限。（4 ）针刺使痛阔上升，还由于丘脑上部级核内r 一氨基丁酸（GABA ）增高，抑翻经核活动水平，而提高痛闭起到镇痛作用．( G ABA 是抑制性神经递质。）
这些事实表明，对闸门学说的认识还在不断发展，补充和完整。
第二节神经根受压后的病理生理学
一、神经根的构成
正常情况下，脊神经的前后根在推管内合成包括感觉、运动神经纤维的混合神经。在颈部由颈4 ? 8 和胸，的神经根形成臂丛，然后分别形成挠、尺、正中、肌皮神经，在胸段则形成脊肋间神经。腰能段的脊神经在第二腰推以下形成马尾神经，并各按相应的节段穿出推管，在推旁形成腰丛（胸上：、腰。～。）和孤丛（腰。，5 ，砒一。），然后分别形成腹神经及坐骨神经干。据统计，一条坐骨神经干有30 万条神经纤维组成。以上神经根至神经千，均有伴行血管，带有植物神经供应，调节血管的收舒功能。
神经干内的纤维又分为多种（表4 一l ) ，如专司传出信息的人a 纤维以及专司传人信息的A 口纤维（皮肤触压觉），及Ad 纤维（专司痛温觉和深部压觉传人）以上纤维均较粗( 2 沁20 拌．) ，传导非常迅速（12 ? 30m ／习，是损害性刺激通过有敬鞘的A 乃纤维经过神经根到达脊敬，传至中枢感觉到的第一痛（快痛）。并可通过Aa 传出纤维作出防御或躲避的肌肉收缩反应。
矶抉，胶器宫传人纤维支配梭外肌传出纤维
皮肤触压觉传人纤维
支配梭内肌的传出纤维痛沮觉和深部压觉的传人植物神经节前纤维
痛觉传人纤维
植物神经节后纤维另有大部分无妞鞠、’较细的c 纤维（。．4 ? 1 . 2 拼，) ，占输人纤维的70 % ，它的传导速度较慢（0 . 5 ? 2 . / s ) ，它受到压迫性损害刺激时，可产生延缓而持续的第二痛（慢痛），此外，还可引起其他的外周改变，如轴突反射，改变血管通渗能力及血流，c 纤维末梢受到机械刺激时，释放出致痛的P 物质。c 纤维传导能力可被麻醉剂（Novocaine , Lidocaine ）及辣椒素（c ，。，ici . ）阻滞而在一段时间内丧失疼痛传导功能。
C 纤维受到热损害性刺激时，释放出生长抑素。吗啡对P 物质及生长抑素都有抑制作用，因而可以阻抑C 纤维传导的缓慢而持久的第二痛。
神经纤维传导的一般特征：
1 。生理完整性
神经传导要求神经纤维结构和生理机能都完整。神经被切断，冲动不能通过断口。神经结构连续时，纤维某一局部机能发生改变时（如麻醉，低温），亦可阻滞冲动的传导。2 。绝缘性
神经干包合许多条神经纤维，但在传导冲动时，互不影响相邻的纤维，每条纤维彼此隔绝，以保持神经调节的精确性。
3 ．双向传导
刺激神经纤维的任何一点产生的冲动，都可沿神经纤维长轴向两端同时传导。4 。相对不疲劳性
二、一经裸受到急性压泊后的变化
创伤脱位骨折使神经根在短时间内受到外力压迫损伤引起的变化，有人在动物马尾神经被压迫后观察到神经传导阻滞以及缺血性改变。据青少汀动物实脸，当重力不超过436 ? 4639 · 时，则去除压力后，神经传导尚可逆转，如压迫重力超过54 钻时，则其传导功能不可逆转，不能恢复。
三、一经根受到t ．性压迫的变化
如前所述，神经根受到慢性压迫或炎性反应刺激，除有经Ad 纤维传导的第一痛，还有由c 纤维因压迫或刺激而产生持久、不愉快的慢性第二痛。它不仅受到局部压迫的强弱影响，还受到体液中H ＋、K ＋、C 。中＊和中枢兴奋或抑制等多种条件的影响。此外，它还受到外源神经脉冲的抑制，如在受压神经根外周附近，按摩、揉搽或经皮电刺激，都可收到抑制止痛的效果。这是由于外周的抑制性会聚现象（Iohibitory periPheral coovergence ）的结果。此外，中枢还有不断产生的抑制性物质，如脑啡肤在脑干对脊魄后角传人的损害性感觉进行调节。如果这些调节系统失衡，则对轻微的神经根受压或刺激，都可引起持久的、顽固的不愉快感觉― 根性疼痛。如能及时解除神经根的压迫（如纤维软骨环、髓核、新生物、黄韧带等的压迫）或消除非特异性炎症及其后遗的粘连，才能从病因方面消除这种神经根性疼痛。
最近有报道，所谓非特异性炎症，实际上可能系在某些病人缺乏胞浆素（PI 如min ）时，对慢性刺激引起的组织渗液中的纤维蛋白无法移除，而积聚形成组织粘连，产生对疼痛传人神经的持续刺激。
四、香种经根与鑫稚一经的关系
推管、后纵韧带及其附件、黄韧带、小关节突、硬膜外血管丛的神经供应，除有脊神经的后根，还有以Lu 。。hka 命名的窦推神经（siou 一vertebrol Nexve ）。它在人推间孔内有数个分枝，一支是主窦椎神经，由脊神经根和交感神经根组成，主要支配硬膜前间
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