第四章  疼痛与压痛点

疼痛是机休的菩告信号及反应系统。近十几年来，有关疼痛的研究进展迅速，现将主要成果简述如下。
( 1 ）关于疼痛有无独立的感受体，这一争论还在继续，但现已明确有两大类损害受体存在。
〔 2 ）就其中枢结构而言，估计也有与未梢部位所具有的性质相同的两类系统存在。从而更有力地支持以前提出的双重疼痛学说。
( 3 ）随着末梢、脑内刺激产生的镇痛作用和各种内因类鸦片及其受体的发现，已证明中枢神经系统中存在痛觉抑制系统。
( 4 ）与感受损害有关的主要类鸦片肤，有内啡肤、脑啡肤等。其产生的前孤物质及产生细胞均各不相同。
( 5 ）现已证明，痛觉神经末梢有神经肚分泌，其与“神经性炎症”的发生有关。痛觉系统与炎症及免疫系统有关。

第一节痛觉传递学说简介

一、末梢痛觉受体
, ，现已确认，能传达损害性刺激的感受器大致有两类．一类是高闭值机械感受器，只感受足以引起损害的刺激，另一类对非损害性刺激也有反应，如多脉冲编码装置感受器。（一）高阅住机械感受界
细小有髓纤维传导皮肤受到针刺等能导致组织破坏的刺激，一般情况下，对其他刺激不起反应。反复热刺激可引起反应。其范围为l ? 80 . 2 的圆形或椭圆形，有3 ? 2 。个感觉点。
（二）多脉冲编码装1 感受琴
皮肤主要由无髓神经，深部组织由有做神经传导兴奋。这一感受器对机械的、化学的以及热刺激均有反应。它分布广泛，不仅分布在皮肤，还在骨骼肌、内脏各器官接受各种刺徽。另外，其特点是接受刺激相同，但反应却不一样。在损害部位有多种与炎症有关的化学物质生成。多脉冲编码装置感受器的感受性与缓激肚的浓度有关，而前列腺素E ：组胺等均可显著加强这一反应，而阿斯匹林可以明显抑制缓激欣反应。临床上常见疼痛主要是由多脉冲编码装置感受器传导的。
二、痛觉的中枢结构
（一）脊斑结构
Re ' ed 将脊髓灰白质分为1 。层，I 层边缘细胞中可见到只含高阔值机；械感受输人神经元接受A 占纤维传人信息，并有分支至V 层，受娜械刺激影响．1 层胶样物质，接受皮肤多脉冲编码装置感受器，一级向心性C 纤维。此处有类鸦片物质，它有中间传导并修饰（改变）末梢神经的兴奋传人信息。
（二）脊做内损害受体纤维终端与神处肤
后根神经节内小细胞群，后角背侧有P 物质及抑生长素。（1 ）当皮肤及组织有损害刺激时后角内有P 物质释放，末梢神经传至后根强刺激。它增加感受刺激神经元活动，降低痛觉反应闭值。（2 ）当皮肤及组织受到热刺激时，脊胶背侧部神经纤维有生长抑素释放。（三）奋键的上行传导路径
可分两大类，一为浅感觉传导路径，另一为深感觉传导路径。浅感觉传导痛觉、温度觉和轻触觉，其传人纤维由后根外侧部进人脊髓，更换神经原后，发出纤维在中央管前交叉到对侧，分别经脊一丘脑侧束（痛、塌觉）和脊一丘脑前束（轻触觉）上行到丘脑。深感觉传导肌肉本体感和深部压觉，其传人纤维由后根内侧部（粗纤维）进人脊髓后，其上行分支在同侧后索上行，到延髓下部薄束核和楔束核，更换神经原后再发出纤维交叉到对侧经内侧丘系到达丘脑。
至于疼痛的传导通路，又分为快痛（Ad 纤维，兴奋阉值较低），和慢痛（c 纤维，兴奋阔值较高）两种。其一是传导快痛的通路― 新脊丘束。在脊丘束中占30 % ，经后角交叉到对侧后，上行到丘脑后腹核，而后到大脑皮质中央后回，引起有定位特征的痛觉。其二是位于新脊丘内侧的旧脊丘束，是由C 一纤维传达慢痛的通路，上行到丘脑髓板内核群，而后投射到大脑边缘叶和第二体表感觉区，在引起疼痛的同时伴有强烈的情绪反应。另外还有旁正中上行系统，由C 纤维传人，上行到脑千网状结构，、而后到丘脑。它与慢痛和情绪也有关。大脑边缘系统和感觉第1 区、第2 区有联系。前者是机体受到疼痛刺激后精神、情绪调节的重要部位。
三、痛觉感受器输入信号与机体反应
机体受到损害刺激时，通过痛觉受体传人的信号，可引起全身整体的功能变化，如躲避的肌肉屈曲反射，呼吸循环加快，局部缓激肤只有几纳克（鳍）即可引起多脉冲编码感受单位放电，引起疼痛。如动脉内注人缓激肚，即可引起血管通透性增加，血压上升。皮肤破损部位红肿等是由于传人末梢神经轴索反应，使血管扩张，通透性增加，多脉冲编码装置感受器兴奋，从其末梢分泌出P 物质。P 物质可促进肥大细胞释放组织胺，加强白细胞吞噬等作用，还有使T 淋巴细胞DN 人蛋白质合成促进等作用。
四、与容痛传递有关的介质
（一）P 物质
疼痛的第一级传人末梢递质，是一种n 肚。在脊髓后角I 、1 层罗氏胶质区含t 很高。当刺激后根时，后角的P 物质增多，结扎或切断后根则可使之减少。中枢神经系统许多结构也含P 物质。它分布情况和脑啡肤很相似，两者在脑内可能有拮抗作用。另外，肌肉活动时也可产生P 物质。正常情况下由血液循环移除，当循环受阻，相对缺血时，P 物质积到一定滚度也可致痛。
（二）脑啡胶
是一种丘肤，又称吗啡样因子，从脑组织中可提取激活吗啡受体的内源物质，在脊髓、三叉脊束核的胶质区有密集的脑啡肤能神经原，它与感觉传入末梢形成实触联系，抑制疼痛信息的传递，产生镇痛效应。它在游散性痛和慢性痛以及疼痛反应的情绪中枢分布较多。（三）炎症介质
在组织、细胞损伤或炎症时，‘可释放多种化学特质，对炎症发展、致痛起重要作用，通称炎症介质。
王．K 夺与H 本
当组织损伤或炎症时，细胞释放出K ，和H ＋。K ＋浓度达10 ? 15MEq / L 时，即有致痛作用。局部循环障碍或缺血时，常因H ’浓度升高（P HS , 3 以下）而致痛。
2 ．组胺（日特质）
肥大细胞、嗜碱粒细胞、血小板受到机械、放射、化学损伤使之释放。当其浓度超过10 一‘部二l 以上时，即可致痛。浓度较低时（10 " ? 10 ' ，叮．1 ) ，只能引起痒感。3 . 5 一经色胺（5 一HT )
存在于血小板，肥大细胞、肠道嗜银细胞内，当受到炎症刺激时，引起血管通透性增加，血小板崩解时释放5 一HT ，其致痛浓度为1 。一’盯ml ，也是外周致痛物质。在中枢，5 一HT 起抑制作用。
4 ．溶酶体酶
中性粒细胞内合中性蛋白酶，烧伤与类风湿性关节滑膜中，溶酶体活性增加，破坏组织使血管通透性增加。
5 ，胞浆素（Plasmin )
胞浆素可清除因损伤或炎症产生于组织间隙的纤维蛋白，如胞桨素因缺血、吸烟等原因而减少，即可引起纤维蛋白积聚，形成愈痕（在慢性腰背劳损中，在病变肌束或肌纤维间形成盘痕），引起持久疼痛。
6 ．激肤类
炎症损伤血管内皮系统，撇活血浆凝活因子l ，从而激肤系统激活，只要增几纳克（蜡）激肤，即能引起血管通透性增加，同时引起致痛作用。急性痛风、慢性风湿、类风湿关节液内均有激肤活性增加，破坏软骨引起疼痛，烧伤水泡内激肤活性高，疼痛明显。7 ．前列腺素（PGE )
一由细胞膜磷脂在磷脂酶＾2 催化下生成。PCE 使微血管扩张，引起红斑水肿，能加强缓激肚和组织胺的作用，能提高痛觉末梢的敏感性，加强并延长机械及化学刺激的致痛作用。f 五、吗啡类鸦片单体的镇痛作用及邵位
吗啡是由植物县粟提取的物质，它有显著的镇痛作用。人体内在正常情况下即有内源的吗啡样因子，它是一种5 肚，称脑啡肤。它有抑制疼痛的作用，它与上述的疼痛传导介质及神经系统内存在的类鸦片受体，组成了复杂的机体传导和抑制疼痛的机制，并受到精神、心班多种因紊的影响而改变。（图4 一1 ）。

（一）吗啡镇痛的作用布位
1 。脊胶后角，突触前c 纤维末梢类鸦片受体（u ) ，抑制P 物质及生长抑素两种胶的游离，对突触后膜也有抑制作用。
2 。对后角突触的间接抑制
( 1 ）对中脑导水管周围灰白质（P ^ G ）有抑制作用，对脊髓后角也起间接抑制作用。( 2 ）对脑干旁巨细胞网状核（NRPC ）起作用。进而促使去甲肾上腺素而抑制P 物质，同时也促使类鸦片肤增加而抑制P 物质。
. ( 3 ）对脑千大缝际核（NRM ）促使产生5 经色胺，而对脊健后角抑制其生长抑素的游离。
3 ．对脑千上行抑制作用
( 1 ）对延胜网状结构至丘脑多突触有上行抑制作用。
( 2 ）对丘脑至大脑感觉区经路，延长不应期。
( 3 ）对大脑边缘系统抑制，提高对疼痛的耐受性，解除对疼痛的不安感觉。中枢下行性抑制系统及类鸦片的作用由脑干，脊破后角至传人神经纤维，见图4 一l 。（二）类鹅片受体
与镇痛有关之受体有解、乃、K 三种，主要分布在痛觉传导的向心经路，其他部位也有分布．能与上述受体结合的类鸦片肚，至少育9 种，这些肚来自其前体蛋白，大致可分为三类．脑啡肤、口一内啡肤、强啡肤。
（三）内因性非类妈片姚痛物质
肚类有Ky 。。。rphin , ，。一kyotorPhin 、神经紧张素、促甲状腺释放徽素。胺基类有去甲肾上腺素（NE ）、5 一HT 及乙酞胆碱（后二者在中枢有抑制作用，在外周有兴奋作用）。Kyot 。，h - i 呵用钠洛酮消除其镇痛作用。
（四）内因性类妈片枯执物质
如黑色素细胞激素游离抑制因子，ACTH 碎片，刀一内啡肚，缩胆裹素肤（CcK 一8 ）及血管紧张素I 、1 。它们可能与类鸦片都有相反的作用。
六、关于闸门控制攀说
1965 年Mel . ok 和wall 介绍生物体内抑制疼痛的学说，即“在脊西后角第l 层胶样物质巾，有多数小型神经元，可抑制疼痛的传导。”它们的作用类似闸门，是靠刺激感觉粗纤维( A 脚等激活其功能的。原始的闸门学说实际上还存在许多间题，当其向上传导时，必定受到多种神经来源的千扰和修饰。因此，wall 在1978 年已予以修正，认为影响疼痛的闸门有三个方面，即输人纤维、髓内分节反应及下行控制。三者相互制约，相互影响。1 ．输人纤维在脊髓后角主要止于最上两层，A 占纤维更深人到第V 层，较粗低阅值的机械感受传导纤维主要止在l 、F 层。这些纤维在受到刺激时即引起疼痛。此外，它们也诱发抑制疼痛的功能。
2 ．碱内分节段反应（seg , ental reaction ）。中枢神经系统细胞的作用．即选择、编排组合物人至后角灰质细胞的信号。有的信号累积相加，而另一些则可通过神经原间而诱发抑创机制。由背侧到腹侧各层之间又接受其上层细胞组合的信息（由输人纤维带来新的信号）。按这种方式，越在下层（腹侧）的细胞越是复杂，越是梢细。这个程序最终则导致运动原神经的反射，同时它又受到下行控制的调节。
3 ．下行控制（desceuding 加ntrols ）参与闸门控制很重要的一环节即是由中脑、脑干的缝际核（: aphonuoloi ）和网状核，它们通过内源脑啡肤内啡肤（由网状核诱发）及5 一羚色胺（主要是缝际核产生）还有其他的控制神经原及有关的肤类，而使脊髓后角的传人信号减弱，亦即由低阐值的传人信号通过高级中枢而诱发起的下行控制机制，从而提高了痛闭。针刺治疗镇痛的机理即是一例。针刺激发体内调：节能力，包括．( 1 ）兴奋A 对纤维激活脊．后角胶样物质内神经元，抑制疼痛传导（提高了痛闻咧门》。毛2 ）针刺启动了申枢下行性抑制，内啡肤增加。（3 ）针刺产生损伤性电流，阻断痛感传导，同时改变植物神经兴奋性，住疼痛局限。（4 ）针刺使痛阔上升，还由于丘脑上部级核内r 一氨基丁酸（GABA ）增高，抑翻经核活动水平，而提高痛闭起到镇痛作用．( G ABA 是抑制性神经递质。）

这些事实表明，对闸门学说的认识还在不断发展，补充和完整。

第二节神经根受压后的病理生理学

一、神经根的构成
正常情况下，脊神经的前后根在推管内合成包括感觉、运动神经纤维的混合神经。在颈部由颈4 ? 8 和胸，的神经根形成臂丛，然后分别形成挠、尺、正中、肌皮神经，在胸段则形成脊肋间神经。腰能段的脊神经在第二腰推以下形成马尾神经，并各按相应的节段穿出推管，在推旁形成腰丛（胸上：、腰。～。）和孤丛（腰。，5 ，砒一。），然后分别形成腹神经及坐骨神经干。据统计，一条坐骨神经干有30 万条神经纤维组成。以上神经根至神经千，均有伴行血管，带有植物神经供应，调节血管的收舒功能。
神经干内的纤维又分为多种（表4 一l ) ，如专司传出信息的人a 纤维以及专司传人信息的A 口纤维（皮肤触压觉），及Ad 纤维（专司痛温觉和深部压觉传人）以上纤维均较粗( 2 沁20 拌．) ，传导非常迅速（12 ? 30m ／习，是损害性刺激通过有敬鞘的A 乃纤维经过神经根到达脊敬，传至中枢感觉到的第一痛（快痛）。并可通过Aa 传出纤维作出防御或躲避的肌肉收缩反应。

矶抉，胶器宫传人纤维支配梭外肌传出纤维
皮肤触压觉传人纤维
支配梭内肌的传出纤维痛沮觉和深部压觉的传人植物神经节前纤维
痛觉传人纤维
植物神经节后纤维另有大部分无妞鞠、’较细的c 纤维（。．4 ? 1 . 2 拼，) ，占输人纤维的70 % ，它的传导速度较慢（0 . 5 ? 2 . / s ) ，它受到压迫性损害刺激时，可产生延缓而持续的第二痛（慢痛），此外，还可引起其他的外周改变，如轴突反射，改变血管通渗能力及血流，c 纤维末梢受到机械刺激时，释放出致痛的P 物质。c 纤维传导能力可被麻醉剂（Novocaine , Lidocaine ）及辣椒素（c ，。，ici . ）阻滞而在一段时间内丧失疼痛传导功能。
C 纤维受到热损害性刺激时，释放出生长抑素。吗啡对P 物质及生长抑素都有抑制作用，因而可以阻抑C 纤维传导的缓慢而持久的第二痛。
神经纤维传导的一般特征：

1 。生理完整性
神经传导要求神经纤维结构和生理机能都完整。神经被切断，冲动不能通过断口。神经结构连续时，纤维某一局部机能发生改变时（如麻醉，低温），亦可阻滞冲动的传导。2 。绝缘性
神经干包合许多条神经纤维，但在传导冲动时，互不影响相邻的纤维，每条纤维彼此隔绝，以保持神经调节的精确性。
3 ．双向传导
刺激神经纤维的任何一点产生的冲动，都可沿神经纤维长轴向两端同时传导。4 。相对不疲劳性
二、一经裸受到急性压泊后的变化
创伤脱位骨折使神经根在短时间内受到外力压迫损伤引起的变化，有人在动物马尾神经被压迫后观察到神经传导阻滞以及缺血性改变。据青少汀动物实脸，当重力不超过436 ? 4639 · 时，则去除压力后，神经传导尚可逆转，如压迫重力超过54 钻时，则其传导功能不可逆转，不能恢复。
三、一经根受到t ．性压迫的变化
如前所述，神经根受到慢性压迫或炎性反应刺激，除有经Ad 纤维传导的第一痛，还有由c 纤维因压迫或刺激而产生持久、不愉快的慢性第二痛。它不仅受到局部压迫的强弱影响，还受到体液中H ＋、K ＋、C 。中＊和中枢兴奋或抑制等多种条件的影响。此外，它还受到外源神经脉冲的抑制，如在受压神经根外周附近，按摩、揉搽或经皮电刺激，都可收到抑制止痛的效果。这是由于外周的抑制性会聚现象（Iohibitory periPheral coovergence ）的结果。此外，中枢还有不断产生的抑制性物质，如脑啡肤在脑干对脊魄后角传人的损害性感觉进行调节。如果这些调节系统失衡，则对轻微的神经根受压或刺激，都可引起持久的、顽固的不愉快感觉― 根性疼痛。如能及时解除神经根的压迫（如纤维软骨环、髓核、新生物、黄韧带等的压迫）或消除非特异性炎症及其后遗的粘连，才能从病因方面消除这种神经根性疼痛。
最近有报道，所谓非特异性炎症，实际上可能系在某些病人缺乏胞浆素（PI 如min ）时，对慢性刺激引起的组织渗液中的纤维蛋白无法移除，而积聚形成组织粘连，产生对疼痛传人神经的持续刺激。
四、香种经根与鑫稚一经的关系
推管、后纵韧带及其附件、黄韧带、小关节突、硬膜外血管丛的神经供应，除有脊神经的后根，还有以Lu 。。hka 命名的窦推神经（siou 一vertebrol Nexve ）。它在人推间孔内有数个分枝，一支是主窦椎神经，由脊神经根和交感神经根组成，主要支配硬膜前间隙及其周围组织，另有3 - 6 支较细的付窦推神经，主要支配后硬膜外间隙及其周围组织，包括（推间盘纤维软骨环、关节突、黄韧带、．侧隐窝等），通常与血管伴行，分布在推管内壁的组织，它是直径5 科二以下的无髓或薄髓纤维。它是推管内存在无菌性炎症、化学性或机械性损害时，引起颈肩腰痛的传导系统。
窦椎神经主干在颈部直接位于推间盘之后，因此当颈推间盘突出或骨质增生时，可直接刺徽窦推神经主干，在胸腰部，它不与推间盘相邻，虽不能直接刺激主干，但它的分支和末梢违分布到椎间纤维环之后，同样可因刺激而产生疼痛。稚间孔内的脊神经根，周围结缔组一97 一

织，细徽的动静脉均有窦推神经的分支，因此，退变关节的变位及慢性损伤，也可通过它们导不同程度的疼痛。即使不存在推间盘突出，只要推管内压增加（如咳嗽。喷嘴）都可使原来已有的组织水肿，粘连等刺激的

圈4 ? 2 推间盘源疼痛发生机制

（由纤维软．环发生的疼痛经赛推神经至脊神经后丸再反射到推旁肌肉）

信号加重。小关节突内压增加，位置改变或增生（关节突综合征）与推弓根崩裂等也能引起根性疼痛‘（图4 一2 )
五、脚经根受压后引妞的IIL 猫编
神经根受压不仅影响神经传导，．同时也对神经纤维轴突内轴浆运翰功能起作用，因为后者有供应神经营养作用。通过轴浆流动可将含有递质的囊泡及某些营养物质运翰到轴突末梢，当神经冲动到达末梢时，末梢释放递质，进而改变所支配组织的机能活动，这一作用称为神经的机能作用。神经末梢还能经常释放某种营养物质，持续地调整所支配组织的内在代谢活动，称

为神经的营养作用，它与神经冲动无关。切断支配肌肉运动的神经后，肌肉的榕元合成减慢，蛋白分解加速，肌肉逐渐萎缩，长期压迫传出神经纤维轴突，也将引起同样的后果。因此，神经根受压后，不仅有由C 纤维传人持久的疼痛。同时，其供应的相应节段的肌肉也将出现萎缩变细。
六、种经根琦形与受压
神经根还可因畸形而引起压迫。已有文献报道，腰髓部有两根神经根，由一个推间孔穿出推管。因此，当推间孔退变狭窄时，增粗的畸形神经根首当其冲被挤压在该处，以致水肿，粘连，出现神经根受刺激的种种症状。

第三节植物神经系统与硕肩腰痛

植物神经系统与疼痛有关。外周神经损伤后，可形成神经纤维瘤，其附近软组织可形成盘痕，产生异常脉冲，经过交感神经逆向传导纤维（Antidromic fibor ）而向脊敬后角细胞传入疼痛信息。近年来，对植物神经系统研究逐渐增多，尤其对往常难以解释的各种类型颈肩腰腿痛同时发生的多种综合征，通过对脊柱与植物神经的联系的研究而得到解释，针对病因采取的治疗已获得一定疗效。
一、臀柱与椎旁的植物种经链
（一》 桩抽神挂系统的朴点
植物神经由中枢发出的部位不同，区分为交感神经与副交感神经。交感神经发源于颈胸腰段脊掀侧角，副交感神经发源于脑神经副交感核和姗（2 、3 、4 ）侧角。
交感神经分布广泛，几乎所有皮肤与内脏器官的血管都有交感神经分布。副交感神经分布较局限，皮肤和肌肉血管、汗腺、立毛肌和肾上腺髓质有副交感神经支配。多数器官同时接受交感与付交感的双重神经文配，二者往往星相互拮抗现象。
（二）预文感神拉的特征
颈交感神经虽无白交通支，但仍然与脊神经相联系。颈交感干有三个神经节（上、中、下）它们的节前纤维来自颐及上胸随，通过上、中、下节的节后纤维走向：( 1 ）经灰交通支返回脊神经，随脊神经分布，( 2 ）攀附于动脉走行，形成动脉神经丛，并随动脉分布至支配器官。在颈部有颈内动脉丛‘颈外动脉丛、锁骨下动脉丛和推动脉丛，( 3 ）由交感神经节直接分布至所支配的器官。
交感千在推旁直接发出分支至推间盘、前纵韧带、推前筋膜。它们与脊神经的联系如下：
1 ．推前筋膜
由颈上节发出分支在膜内交织成网，大部进人颈部软组织。’
2 ，推间盘
有的直接起源于交感干及神经节，有的细支横过颈长肌深面人推间盘，有起自脊神经腹侧支至推间盘后外侧，有由推动脉丛发出至推间盘。
3 ．前纵韧带
有单独起自交感干，也有个别发自交通支。细支大多横过颈长肌，在肌内侧由稚体中央进入前纵韧带。
4 ，推动脉丛‘
由推动脉神经节发出粗大分支，伴髓推动脉横突孔，形成推动脉丛围绕稚动脉。（三）预推病文感型的衣现
颈椎间盘、推钩关节，前、后纵韧带钙化‘稚间孔横径窄狭等结构性增生退变及颈推附近肌肉紧张痉挛，都可以引起颈神经根受压或刺激，而产生颈神经根型的颈推病。如果颈推横突前移或后移，也可引起颈交感节受到牵拉、压迫，推间孔变形变窄，使脊膜返回支中的交感神经纤维受到刺激或压迫，也可引起交感神经功能紊乱。颈上、中、下交感神经节及脚一，交感节组成心丛，所以颈推病在某些病例可引起心律失常。若同时有颈，一及胸：，。受累，则可引起类似冠心病心绞痛的症状。
颈推动脉丛交感神经受激惹时，也可出现眩晕、耳鸣、重听．咽喉痛甚至吞咽咳呛等早期颈椎病的征兆。还有报道颈交感型病例皇现视物障碍，据认为是由于上颈交感节（颈，．。）受到激惹而引起。
下颈推交感型颈推病，可引起上肢三种类型反射性交感神经营养不良表现。这类病例多无节段性神经根痛，在颈。一或颈。一。受刺激时，表现为冷冻肩，颈。，，受刺激时表现为骨萎缩，如同时由颈‘一，交感神经受刺激，则出现肩手综合征。
（四）腆部文感神性的病变衣现
腰：＿。段交感神经组成内脏丛、肠系膜丛及下腹丛，接收由内脏、结肠、直肠、输尿管、膀脸等器官交感神经传人的信息。如腰：_ 5 退变，或其附属软组织病变，可能引起激动结肠或便秘，或引起尿急、尿频，甚至下腹疼痛。这可能由于同节段病变输人的脉冲在脊皿后角与交感神经从内脏传人的脉冲相互聚合，因而腰痛患者同时又有下腹、盆腔内器官痛或功能异常等现象。
同样，腰舰部病变，有时可出现生殖泌尿及会阴等部位的症状，也是由于类似的机制。
二、环挑变化对预月皿痛的影响
颈肩腰痛患者常与风寒、潮湿等环境改变有关。这实际上是风寒、潮温等因素通过机休植物神经系统，引起它分布的皮肤、皮下组织、肌肉等的血管舒缩功能失调，血管痉李缺血以及组织水肺、结缔组织间渗出、纤维蛋白沉积、粘连等一系列变化。患者主观感觉畏寒发凉，酸胀不适，久之因粘连引起肌肉僵直；关节活动受限等症状。肌肉缺血引起疼痛常被形容为“透骨寒”，为深部组织酸痛。有时在气温、气压、湿度等变化时，患者即预感到关节肌肉不适，这些可能也与植物神经系统失调有关。

第四节牵涉痛

内脏某一脏器有病变时，常在特定体表发生疼痛，此称为牵沙痛。如心肌缺血时有心前区、左肩及上臂内侧痛，胆囊病变出现右肩及肩肿区疼痛。
颈肩腰痛也存在牵涉痛，如颈推病变时，除根性痛外，也有颈根肩上及肩脚间区痛，腰、推关节突病变时，除在局部有深叩痛、压痛外，还有大腿后侧牵涉痛。

一、有关牵涉痛的学说
牵涉痛具有神经节段支配的特点，有两种学说解释这种现象。
（一）聚合一易化学说
来自内脏或深部组织的感觉冲动进人脊髓后，建立起“激动性病灶”，易化来自皮肤进人同一节段的神经冲动．兴奋脊髓丘脑束纤份～_ . ，建气绷于是出现了相应皮肤区的痛觉。

圈4 一3 牵沙痛产生原理示意图

1 ．传导体表感觉的后角细胞：．传导体表和内脏感觉的共用后角细拍3 ．传导内脏感觉的后角细抱

（二）聚合一投扮学说
某些内脏传人纤维与体表传人纤维聚合在一起，共同终止于脊姗。丘脑或皮质的同一感觉神经元。由于来自内脏和体表的痛觉传人纤维数目多于脊髓丘脑束神经元，因此必然有些痛觉传人纤维聚合于同一脊做丘脑束神经元，并与其形成突触联系。当来自内脏的传人神经冲动兴奋此神经元时，就可使共聚于该神经元的休表传人神经所支配的相

应部位出现牵涉痛（图4 一3 )。

二、稚体及其附件润变引起的牵涉痛推体及其附件与推旁肌筋膜病变，也可引起身休其他部位牵涉痛，以往被人忽视，并常与根性放射痛相混淆。
天一）关节突输合征
可引起下腰痛及肢体牵涉痛。另由于关节突本身及其附近软组织，因劳损、退行性改变还可引起替、腿的牵涉痛。它是通过两组神经通路传导到脊敬，然后又反射到有关部位：一组是脊神经后原枝，供给推体上、下两个关节突，如腰4 神经，即供应腰。关节突，也供应县。关节突之外侧与横突基底部，后原枝分支又供应外侧下方的肌肉及皮肤。另一组即窦推神经，供应关节突之前、中部及硬膜、骨膜、血管、，后纵韧带、纤维软骨环外层。因此当有关节突及附近组织病变时，除引起局部疼痛及活动受限外，还引起相应皮肤的挤压痛以及远处的牵涉痛。按节段上下两节的分布区，各家报道皆有不同，由A ? L ，其牵涉痛区可见到其差异，如图4 一4 。

脚腰段关节突缘合症又称Maign 。‘。综合症，可牵涉至同侧骼婚痛。
（二）傲骼关节徐合征
有类似根性痛的牵涉痛，其压痛在铭后上棘，" 4 字试验”阳性。
（三）嘴郑加筋膜稼合征
臀部肌筋膜常在其扳机点受到压迫，引起肌肉紧张痉挛，同时又有牵涉痛，常见部位有井大肌、份中肌、腰方肌、梨状肌。其分布情况如图4 一5 。
三、牵涉痛与放射性痛的区别
牵涉痛又称假根性痛或内脏性痛，放射性痛又称根性痛。临床上腰能部有多种具有牵涉痛的综合症如上举例，它们比根性痛如推间盘突出症、稚管狭窄症、侧隐窝嵌顿还多，同时有两种或几种综合征存在的病占腰痛病人的1 / 3 以上。

第五节压痛点与放射痛

一、压痛点的形成及特点
压痛点（Tender point ）与激痛点或扳机点（Trigger POint ）的发生机制不完全相同。以下分别将两者的特点加以说明。
（一）压痛点
是由原发病灶接受物理、化学因素刺激而产生的电信号。当受到外力压迫时，使原来的侧激t 增加而产生更为显著的定位疼痛感觉，即是压痛点，它常与较表浅的筋膜炎或深部的抓伤部位相符合。压痛较集中、固定、明显，如臀肌筋膜炎：( l ）阔筋膜张肌起点压痛点在沿铭晴处，( 2 ）臀大肌起点，压痛在骼后上棘，( 3 ）臀中肌与臀大肌交会处压痛。这些压痛点均可用局部封闭收到显著效果。其次如骨折、脱位损伤、肌胜断裂或劳损均有较局限的压病点，如岗上肌睦炎、脓二头肌健鞘炎、网球时、挠骨茎突胜鞘炎等，用准确的局部封闭，一103 一

都可达到立竿见影的效果。除极个别情况外，很少有牵涉或放射痛至其他部位。（二）激痛点（Triggor point )
是指来自肌筋膜痛的敏感压痛点，可诱发整块肌肉痛，并扩散到周围或远隔部位的激惹感应痛。激痛点的形成，起初是神经肌肉功能失调，，继之生现组织营养不良，局部代谢增加，而血流却相对减少，结果在肌肉中产生不能控制的代谢区，代谢产物中的神经激活物质（组织胺、5 经色胺、激肚、前列腺素等）使血管严重收缩，这些局部反应，通过中枢或交感神经的反射作用使肌肉束紧张，并出现感应痛区。晚期病例在激痛点的硬结是由波形结缔组织构成。其临床特点是，
1 。激痛点可为钝痛或锐痛，· 突然痛者多为外伤引起，渐渐发作者多为劳损引起。内胜疾病、病毒感染、精神创伤等也可诱发。
2 ．每一肌肉都有不同形式的感应痛点，用指压或针刺激痛点都可引起。激痛点越灵敏，感应痛越重，持续时间越长。
3 。徽痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、流涎、流泪、头晕、耳鸣等。

4 ．激痛点也可使肌肉紧张发硬，但肌营养不受影响，因而无肌篓缩。此点与根性神经痛不同，后者虽然也有压痛，但多有肌萎缩。
5 ‘局部封闭可扩张血管，冲淡积存的代谢产物，阻断向心的疼痛传导，因此，对激痛点的准确注射，加上缓缓牵拉紧张肌肉，常能缓解疼痛。
二、放射痛（Radiat . Pain )
神经纤维受到疾病或外伤激惹，可引起感觉与运动的传导障碍。由于神经传导具有双向性，刺激神经纤维的任何一点，产生的冲动可沿神经纤维长轴，向近心及远心两端同时传导，所以，出现一根或多根神经分布区放射痛，这又称节段性痛及压痛（sogm 。。tol Neura - lsi ' ) ，多为单侧根性痛（R 。公Pai 。），也可发展成为双侧根性痛。常呈烧灼样或纹窄性质痛，还有呈束带感。脊柱活动、咳嗽或喷嚏，均可使疼痛加重。它可起源于多种原因的脊位或神经根压迫症，如脊柱结核、脊做蛛网膜炎、推管内肿瘤、硬膜外脓肿、姗核突出症、脊推骨折增生，退变等。根性痛对疾病定位具有诊断意义，疼痛区域提示相应节段病灶发生部位。

了解神经节段分布，有助于判明何处脊柱节段发生病变，可在其相应的供给区出现放射痛。图4 一5 、图4 一6 可见到上、下肢常见病变放射部位。如颈、～。病变，其深部放射蒲常引起同侧肩，肩脾间区与上臂外侧痛，其供应之外周神经则是肩脾上、下神经，胸长神经、腋及挠神经。又如腰。一：推间病变，其深部放射痛常在臂外上方及大腿外后侧。患者诉份部外上方疼痛，常是腰一。稚间盘、关节突或，侧隐窝部位的症状，其供应区神经则是份下神经，坐骨神经。这些部位的放射痛都不能在外周采用封闭或针刺治疗解决病因，只可哲时起到缓解症状的作用。
刺激性放射痛与棘突或棘突旁压痛也可发生于神经根炎。脑脊压增高时，低头弯腰时使神经根牵拉均使疼痛增加。例如：发生在腰能部的神经根炎，在腰：一，可引起股神经紧张试验（W 。。．r 。。n 氏征）阳性，在腰。～。、能，的病变可引起坐骨神经紧张试验（L . . egue 氏征）阳性，并伴有下肢放射痛。
此外，由于神经干在不同部位受到肌间隔或纤维束压迫、卡压，如颈部前斜角肌‘腰部梨状肌压迫嵌顿，也可引起受压部位的压痛及放射痛，但其分布区域较局限，没有脊做或神· 经根病变时发生在推间棘突或棘突旁的叩压痛或肌紧张。
放射痛的特点是．
1 ．不因在放射痛区注射局部麻醉荆而减轻疼痛。
2 ．用椎管硬膜外阻滞可以减轻放射痛‘
3 。压痛区相当一个或几个皮区。
（高赞铭）

主要．考文献
1 ．翔俊．中国医学百科全书心生理学，，上海．上海科技出版社'
2 。李亮。医学生理学基硫山西人民出版社。