内容开始:
第3 腰推横突最长,第4 腰 谁横突上翘。有时于横突附近可出现多余的副突. 关节间部或峡部为位于上下关节突之间较窄 细的骨段(图6 一23 )此处持久而不骨化者亦不少见 (约占5 % )。此段由软骨或纤维组织形成。若 有断裂常为脊椎滑脱的原因。 筑推弓及推l ' sa 在”位显示清楚。腰撇稚图~腰推斜位’示关节间部岭部 间孔最大. 腰推两旁之腰大肌呈自上向外下斜引之三角形软组织影。推旁脓肿(结核、骨髓炎)或腰推骨质破坏向腰血浸润(肿瘤)均可使腰大肌膨隆。有时,于腰大肌之外侧可见腰方肌阴影二腰大肌或戚方肌外缘的胎肪线可能与腰稚横突相重益,不可误为骨折线。· 4 .能推及尾推的特征 第1 能推的上面可轻度凹陷。能尾推相邻,形成少动关节。 常规投照位为前后位及侧位。
附:脊柱的常见解剖度异 (一)推体永存骨转 系在推体的前上缘见一三角形多余小骨,须与骨折区别。 (二)棘突、横突和上下关节突的永存骨砖 有时在上述骨突处见到分离小骨,系一种永存骨能(图6 一25 )。此外,枢椎的齿状突亦可与推体不连合(图6 一26 ) ,有时第4 、5 腰推和第1 能推推弓峡部可不连合(图6 一27 )。根据没有移位和没有增生,可与陈旧骨折鉴别,根据不连之边缘光滑,有骨皮质存在,以及没有移位可与新鲜骨拆鉴别。但是,有时甚难鉴别。
(三)雄体数目的变异 胸推和腰推的数目可以相互之间多一个成少一个,如11 个胸推与6 个腰推,或者13 个脚推与4 个腰推。 (四)推弓根狡小伴推弓根问距增宽 有时亦能误诊为推管内占位性病变。但此种变异稚弓根内缘无局部压迹,推弓根间距普追增宽,推弓根本身甚狭小,临床上无脊世压迫症状。 二、资柱病变的签本X 线窦现及分析 (一)补柱曲度和排列异常, 1 .脊柱侧弯 有结构性和功能性侧弯二类。结构性侧弯见于先天性半推体、楔状推体多稚弓及附件的发育不全,推体骨板骨软骨炎,多发性神经纤维瘤病、胸廓成形术后,一侧肢体短缩等.功能性侧弯可因刺激性病变引起的暂时性改变,如推间盘突出引起的疼痛性和姿势性侧弯。先天性侧弯者脊柱往往呈“s ,状,脊柱有一个大侧弯及扭转,和其上或下有1 ? 2 个代尝性相反方向的小侧弯。脊柱扭转的征象为两侧推弓根投影不对称,棘突偏斜。后天性者侧鸯角度较小。常用的侧t 方法有Cob 卜民法和FeTquson 法。 2 .脊往后凸 常发生在脚推,可由强直性脊柱炎、椎体骨软骨炎、脊推骨软化症、氛骨症,Paget 病、克汀病、软骨发育不良等引起,上述疾患可产生较为光滑的后凸,而脊柱结核,恶性肿慈先夭畸形或压缩骨折等可产生成角性后凸。 严重的脊柱后凸或后侧凸可压迫脊髓,发生截瘫以及影响肺功能、发生肺不张、肺气肿、文气管炎或肺原性心胜病。 3 .脱位 有外伤性和非外伤性二类。后者以环枢关节多见。其原因有结核、类风退性关节炎、强直性脊柱炎、转移性肿瘤、先天性畸形、退变性假性滑脱或自发性半脱位等。4 ,水平舰推 整个服骨接近于水平状态,腰班角减小,常见于某些先天性全身性骨发育降碍,如软骨发育不全。 (二)年体外形、抢毒及骨质结构异常 1 .椎体外形轮廓异常 ( l )楔形推.椎体呈楔形改变。可因外伤或发育除碍引起。常见于压缩骨拆、青年性花背、克汀病、粘多糖病、软骨发育不全和Gauoher 病。 ( 2 )方形椎:侧位片推体前缘中部的正常凹陷消失,上下角呈锐角,如方形。多见于吸直性脊柱炎。方形椎体增大者可见于血管瘤,畸形性骨炎和骨纤维结构不良症。( 3 )扁平推:椎体呈扁形塌陷,由于骨结构不良或椎体为病理组织破坏不能持重所盈。可见于脊推转移瘤、结核、推体骨软骨病、嗜酸性肉芽肿、Co . h 。病、多发性骨显瘤、神经母细胞瘤、单发性浆细胞瘤和放疗后。 ( 4 )双凹推.推体呈上下双凹改变。见于骨质稀疏症、骨质软化症和镶状细胞贫血踌。 ( 5 )单凹推:椎体前缘凹陷见于主动脉瘤,唐氏综合症(亦称伸舌样痴呆),推体后缘.陷见于推管内肿瘤和多发性神经纤维瘤,上缘或下缘局部弧形凹陷见于髓核脱出、推体脂巨骨软骨炎(也可呈波浪状边缘)。 ( 6 )大推体:推休呈膨大变形。见于巨细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿、脊索瘤。少数骨脸瘤和转移瘤等。推体增大仍呈方形者见于血管瘤、畸形性骨炎和骨纤维结构不良症。( 7 )骨唇和骨桥:多见于退行性骨关节病、强直性脊柱炎、氟骨症、化脓性脊柱炎和肢端肥大症。少数结核修复期亦可发生。 2 。推体骨质结构异常 ( l )骨质疏松:指一定单位体积内骨质的数最减少。由于脊推是松质骨,其代谢转换率为致密骨的三倍,故其出现率早于四肢骨。x 线表现为骨小梁数目减少,小梁间隙加宽、骨密度减低,皮质变薄,浓度亦低。 骨质疏松常伴有稚体压缩者见于绝经后雌激素缺乏,老年性骨萎缩,废用性骨疏松,内分泌病如柯兴氏缘合征、卵巢性骨病、辜丸性骨病,甲旁亢、甲亢、受迪逊氏病、肢端肥大症、非垂体性肿瘤所致异位促肾上腺皮质激素缘合征(最常见的有肺燕麦细胞癌、肺类痛); 营养不良,肝源性,低氧血症(慢性肺部疾患、先心病),先天性成骨不全,肿瘤性(转移瘤、白血病、多发性骨位瘤),医源性(过t 激素,长期肝素治疗),特发性等原因。骨质疏松不伴有推体压缩者见于强直性脊柱炎和维生素A 过多症。 ( 2 )骨质软化:指新生骨样组织内钙化不足,骨在质和盆上均发生改变。x 线片上显示骨普遍性密度减低和畸形,常见于维生素D 缺乏、缺钙、钙磷吸收障碍、脂肪性腹泻、肾功能不全,及肝硬化等。此外,‘有报告某些抗癫痛药物如苯巴比妥、苯妥英纳的长期应用也能导致骨质软化. ( 3 )骨质硬化:指一定单位体积内骨质增加。X 线表现为骨密度增大,皮质变厚,皮质与松质的界限不清,骨小梁不清,间隙变小甚而消失。骨硬化可呈弥漫性或局限性。前者见于石骨症、成骨性转移瘤(肺痛、前列腺癌).、肾性骨病、畸形性骨炎、维生素D 过多症、致密性骨发育不全、高磷酸酶症、氟中毒、骨做纤维化、骨梅毒等。 局限性骨硬化见于成骨性转移瘤、尤文氏瘤、骨肉瘤、何杰金氏病、慢性低毒感染、畸形性骨炎、骨髓纤维化、骨纤维结构不良症、骨外伤修复期,金属中毒等。 ( 4 )骨质破坏:椎骨的有机及无机成分被溶解、吸收、通常为局限性的。其x 线表现随病因不同而有差异: ① 活动性或进行性骨破坏:常因感染炎症或恶性肿瘤引起。破坏区之形状不定,边缘不清楚且不规则,与正常骨质间的分界常是逐渐移行的,恶性肿瘤的骨破坏进度较快,常为大片状,甚而患区骨质几乎消失,类似溶解状,故亦称溶冰状骨质破坏。 ② 压迫性骨缺损:因骨局部受压,,使骨萎缩以致缺损、消失。如软组织肿块压迫骨质,使骨缺损的边缘相当锐利且与正常骨质间的分界清楚。 ⑧ 代偿性骨缺损.因骨组织被其它组织所代替,如骨良性肿瘤时,因纤维组织、裹性组织或软骨组织取代了骨组织造成局部骨缺损,其边缘锐利。周围常无浓度加大或骨小梁粗糙,病变区可慢慢增大,邻近骨皮质可因受压而逐渐膨胀、变薄。- 推体破坏伴有推间隙变窄者常见于结核、化脓性脊柱炎,伤寒性脊柱炎、沙门氏菌脊柱炎、脊柱霉菌病等。 推体破坏不伴推间隙变窄者常见于肿瘤和肿瘤样病变、推体中心型结核、包虫续肿、脊往酿母菌病等。 (三)椒问像改变 1 .推间隙增宽 见于骨质疏松、骨软化症、成骨不全和粘多糖病F 型(图6 一28 )。 2 .稚间隙变窄 见于椎间盘退行性变、髓核突出、结核、化脓性感染、椎间盘发育不良和脊推分节不全等。 3 .推间盘钙化 见于椎间盘变性,外伤后、褐黄病、假痛风及维生素D 增多(后二者仅为纤维环钙化》 。
4 。椎l 可盘积气 又称真空性椎间盘,见于推间盘退行性变,多位于推间隙中或前部。颈推外伤时于后伸侧位片亦可出现积气。 (四)稚间孔改变 1 .椎间孔扩大 见于推管内占位病变,如神经纤维瘤、神经鞘瘤、脊膜膨出和囊肿。常累及相邻的多个推间孔。 2 .推!可孔缩小 见于脊柱退行性骨关节病、脊推脱位、滑脱。 (五)脊推附件改变 1 .附件不规则破坏和缺损 见于结核、转移瘤、巨细胞瘤、血管内皮细胞瘤和推弓不发育。 2 .附件增生 见于化脓性脊柱炎、成骨性转移、骨样骨瘤等。 3 .附件膨胀性改变 见于良性骨母细胞瘤、巨细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿和骨样骨瘤等。 4 。推弓根间距增宽 见于脊髓肿瘤。 5 ,推弓根间距变窄 见于软骨发育不全症、畸形性骨炎等。 (六)推骨改变 1 .推管扩大 见于推管肿瘤和囊肿,‘可累及多个推体,并伴有椎间孔扩大。’ 2 .推管狭窄 见于退行性变、先天性发育异常、软骨发育不全、琦形性骨炎等。 (七)推旁软组织改变 1 。软组织增宽 多继发于脊推疾患,如脊柱结核、骨随炎、脊柱恶性肿瘤和血管内皮细胞瘤等。结核性寒性脓肿有时伴钙化,血管瘤常伴静脉石。 2 .推旁韧带钙化 常见为退变所致,强直性脊柱炎、牛皮癣关节炎、Roitor 氏综合征,甚至溃疡性结肠炎等均可引起韧带钙化。 三、颐腆背痛常见们因的平片裹现 颈腰背痛的常见病因很多,大致可归纳为创伤、退变、炎症、肿瘤和肿瘤样疾病五类
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