o-para-margin-top: 5.0pt; mso-para-margin-right: 2.0gd; mso-para-margin-bottom: 5.0pt; mso-para-margin-left: 2.0gd; mso-char-indent-count: 2.0">屈曲，猎动范围较小的坐骨神经将被梨状肌所压迫，并造成反复牵拉，刺激坐骨神经产生症状，在临床上出现的所谓坐骨神经间歇性玻行的症状。但有人为了证实这方面的解释，作梨状肌肌电图而未能得到证实。
、（三）临康衣现
常可检到沿砚铭关节、坐骨切迹及坐骨神经走行的压痛点。有慢性发作者，也有急性发作者。当走路较多或活动增加时，可增加上述症状，甚至出现间歇性破行症状。但要与血管性疾患所造成的间歇性破行所区别。
直腿抬高试脸及拉赛格式试验均呈阳性，神经症状不明显，难以定位。有少琢病人还可出现感觉异常。
（四）诊断
梨状肌综合征因乏特殊的或典型的症状，故诊断较困难。临床检查能检及舟肌萎缩、坐骨神经切迹处的压痛等。
当直肠检查或阴道检查时，可检及梨状肌紧张或变粗，当向骨盆侧壁加压时，可引起典型压痛症状。当双侧均出现压痛时，要考虑推管狭窄的可能，尤其已傲过脊推手术的病人，继发性推管狭窄可能性更大。
以下几种检查方法有助于梨状肌综合征诊断的确立：
1 。Freiberg 试验
病人平卧位伸翁时用力被动内旋骼关节，这可使梨状肌变紧，压迫坐骨神经，产生症状，称为Freibog 征阳性。
2 。Thiele 试脸
病人平卧位，内收、屈曲、内旋魏关节，可以拉紧梨状肌，使症状压重。3 。Pa 。，试验
病入坐位，双膝合拢后，再分开，用力对抗医生双手向内的推挤（对抗阻力为婉的外展和外旋），出现力弱或有疼痛者为阳性，表明梨状肌功能失调．
在鉴别诊断中，要与腰推小关节突综合征（F . , t syndtom . ）作出鉴别。常用的方法可通过封闭腰椎及腰能小关节突来确定。
（五）治疗
1 ．封闭疗法
局部封闭治疗为首选疗法。将局麻药注人梨状肌即可减轻症状，还可起到诊断的作用。封闭治疗只能哲时缓解症状，但也有一次治愈的报道。
梨状肌封闭方法：在坐骨切迹骨缘下方人针，手指在直肠或阴道内抵在梨状肌肌腹压痛点上，并沿手指的方向进针，要注意应在坐骨神经的上方，以防伤及此神经。先注人小量1 ％利多卡因，观察5 ? 10 分钟，病人在清醒情况下接受封闭。如果刺激坐骨神经，病人即可会有异样感觉或剧痛，再次注人封闭用药时，l ％的利多卡因6 二l ，中可加1 om ‘肾上腺皮质激素。
2 ．手术治疗
可切断梨状肌。因本病系坐骨神经受梨状肌压迫所致，提示在保守治疗无效时应用手术切断梨状肌。Miouguchi 介绍的方法如下：病人侧卧位，并稍向前倾工O ? 15 ’。切口从鹅后上睛向上及向外som ，延伸到大粗隆外侧并弯向远端Zcm 。然后与皮肤切口方向平行，分开祥大一323 一
肌纤维，在臀中肌下缘找到梨状肌，并可在其周围的脂肪组织中找到坐骨神经，将梨状肌附着在大粗隆上的肌腹或肌健部分切断，松解其与坐骨神经及周围组织的粘连直到坐骨大孔，以解除对坐骨神经的压迫。手术效果取决于术后坐骨神经的张力能减少多少，也要考虑神经根受压或粘连的程度。手术后宜早期起床活动。
从大量临床病例分析，梨状肌综合征是极少见的，故临床应仔细检查分析，切勿轻易下梨状肌综合征的诊断。
（债一农）
第三节腰臂部骨关节疾患
一、艘推间盘落行性变
（一）腆推问盘．的解刹生理
正常的推闻盘系由纤维环、‘上下软骨板和髓核组成。软骨板位于推体的上下方的脂环内，厚度约为lom 左右。成年后垢环就成为皮质骨环，为纤维环的纤维附着之处。软骨板上有许多微孔，是胶核营养和代谢产物进出的通道。软骨板内未发现神经组织。当软骨板损伤后，无疼痛症状，也不能自行修复。纤维环分为外、中、内三层，外、中层纤维位于上下两个推体的能环之间，内层纤维位于软骨板之间，其中一部分纤维进人髓核，并与洲核细胞间质相连。纤维环的前方和两侧为最厚，后方最为薄弱。各层纤维互相交叉重益。髓核位于推间盘的中央，主要成分有胶原、氨基多搪蛋白（cly 。。saminoglycans ）、硫酸软骨素等，使髓核具有与水结合的能力。根据年龄的不同，髓核的含水量可占髓核本身重里的75 ? 90 ％。髓核具有弹性，在承受压力的情况下，起使脊柱均匀地负荷和缓冲震荡的作用。推间盘是人体中最大的无血管组织，其营养主要依赖软骨板和纤维环的被动弥散途径，维持水、溶质、氨基多搪蛋白和胶原的固有平衡。
（二）腰推问盘退变的原因
1 ．生理性退变
一般认为推间盘退变是人体衰老过程的一部分，好发于下腰段。有人经过研究证明，正常衰老退变的推间盘与病理性退变的组织形态学难以区别。推间盘在出生时含水约80 ? 90 % , 到18 岁时腰5 推间盘含水为70 ? 80 % ，到35 岁时则降到65 ? 7 感％。由于水含量减少，推间盘浓缩，使推间隙高度降低而变狭窄，因而成年后随着年龄的增长，人的身高可稍变矮。幼年时推间盘几乎全为髓核所占据，外周仅有薄层纤维环包绕。随着年龄的增长，髓核逐渐缩向中心部，其周围的纤维环增厚，而且成为椎间盘的主彩成份。髓核含有丰富的氨基多搪蛋白，由于它的膨胀性，使髓核具有弹力和膨胀性能。成年以前氨基多糖蛋白随着年龄的增长而增加，但在25 岁以后则逐渐减少，趋向胶原化，失去弹性和膨胀性。椎间盘纤维环各层互相交叉，加强了纤维环的韧性和弹性，但随着年龄的增加，部分产生变性并失去原来的层次和韧性，成为纤维环上的薄弱点。在此同时软骨板也变薄。破裂而不完整，并产生囊样变性，软骨细胞坏死，纤维环附着点变松弛，并牵拉推体上下端的骨皮质骨环产生牵拉性骨赘。随着推间盘的退变，发生脊柱不稳，推体边缘骨质增生，纤维环破裂，后小关节退变等一系列的病理生理改变。
2 。生物化学因素
推间盘是人体中最大的无血管组织，其营养成份主要经过软骨板，少盈则通过纤维环进人随核。已经证明，95 ％的推间盘组织为高度无氧代谢，推间盘中心氧浓度仅1 。3kPa ，软骨板附近6 . skPa 。髓核中每克活体组织乳酸浓度高达8 群mol ，靠近软骨板为2 拼．01 ，而血浆中仅为l 拜nLol 。乳酸含氢离子的浓度高，通过化学疼痛感受器可产生疼痛。城核与纤维环之间交界区域最缺乏营养，也就是推间盘退变的最早开始发生裂隙的地方。这些周边的裂隙削弱了纤维环各层次。再加上切线应力的存在，可使纤维束断裂．
3 ．生物力学因素
Farfan 等认为推间盘退变好发于下腰段，这与旋转或剪力的作用有关。szyPryt 推洲上述原因如果是可靠的话，那么椎弓峡部不连肯定会使推间盘退变增加。为此所做的研究结果表明，推弓峡部不连或轻度脊柱滑脱的息者与正常人比较，在25 岁以前两组发生退变均不明显。在25 岁以后，两组退变均增加，但有推弓峡部不连或轻度滑脱组的退变明显多于对照组。Hiton 发现推间盘退变与软骨板病变之间存在着有意义的联系．Paazaneu 通过对sc 肠urm ．氏病的X 线片研究，肯定了软骨板损伤在推闻盘退变中的作用。无症状的创伤包括轴向压应力，旋转运动等也可产生推间盘的损伤。Wilt 。。报道脊往推弓峡部不连，脊柱侧弯，移行推体均可引起推间盘退变，
（三）推问盘退变的年龄及性别差异
已经知道，随着年龄的增长，结缔组织即可发生退行性改变。退行性变的年龄可在20 ? 70 岁之间。有人报道20 岁时推间盘巳有退行性改变，2 。～30 岁已有明显的磨损而出现裂隙。断近的资料表明，推间盘退变可发生在10 岁之前。Miller 报道男性桂间盘退变最早发生在10 ? 19 岁，比一般公认的年龄要早的多，女性最早退变的年龄为20 ? 29 岁，较男性晚10 年。至于男性推间盘退变早的原因尚不清楚，有人假设与男性推间盘的负荷较大，推间盘营养途径较长有关。从事体力劳动者较机关工作者腰推x 线片上出现推间盘退变的征象多，这是腰脊柱超负荷所致。有研究表明，男性的躯千伸肌运动最是女性的1 ．吕倍，男性腰推横截面积的每个单位承受的最大压力比女性大1 . 28 倍，腰，以上躯千的休重是女性的1 . 21 倍，在最大用力时，男性脊柱承重较女性多28 % ，最高可达72 ％。在20 ? 50 岁之间，女性的扭转力减少扔％，而男性仅减少21 ％。男性早期退变可能与推间盘较长的营养途径有关。髓核为最大的无血管组织，营养不足被认为是退变的原因之一。通过软骨板的中心和纤维环的周边部分，溶质渗人推间盘内。这些途径男性较女性要长，因为女性推间盘的横截面积比男性少24 ％。20 ? 30 岁的女性椎间盘高度平均比同年龄的男性小。，95m 二。虽然这些解剖上的差异很小，但可影响男性推间盘的营养供给与废料的排出。
关于蹂推间盘退变的节段，有人认为腰推间盘退变以腰3 一为最常见。Hult 研究证实，在X 线平片上，中等程度退行性改变如骨赘等征象在腰卜；最多见。而严重的椎间盘退变如骨赘与推间隙狭窄则以腰。孤：为多见，是腰。一，的3 倍，是腰。一。或更近端节段的5 倍。Hult 的发现提示重体力劳动者容易发生推间盘退变。临床经验表明，90 ％以上的推间盘突出发生在腰。＿5 、腰。髓：，而最多的则是腰。舰，。但Miller 的大体标本研究结果表明为腰，＿。和腰运＿s - , 而不是腰，班：。因而认为大体观察腰推间盘的退变与推间盘突出无关。相反，缺乏退变的推间盘可增加推间盘的突出。
[第1页] [第2页] [第3页] [第4页] [第5页] [第6页] [第7页] [第8页] [第9页] [第10页] [第11页] [单页显示]
