些软组织的改变系由局部损伤或超负荷所引起。并可因多次反复或长期存在的损伤使病变逐渐加重，而造成难以修复的损害。Dubner 指出，一些化学物质如缓激肤，前列腺素、组织胺以及其它多肤类物质．可作为痛觉感受器激活的介质，上述物质在组织损伤后局部浓度增高。上海生理研究所亦在腰腿痛病人压痛点一下观察其有髓神经纤维，发现皆有不同程度变性，髓鞘崩解，而无髓神经则病变不显。他们认为变性神经中的崩解产物可引起疼痛。结合本文资料，我们考虑局部软组织劳损后，由于炎性反应纤维化以至瘫痕形成，可刺激局部感觉神经及运动神经末梢，致使肌肉张力持续增强，甚至挛缩，如此即可诱发疼痛。另一方面在病变中期以后，广泛胶原纤维增生和组织损伤也可释出多量多肤类及单胺类物质作用于痛觉神经而引起疼痛。以上过程可形成恶性循环，促使病情进一步加剧。另需指出肌肉张力增强及挛缩，既可引起疼痛，又可加重局部血液循环障碍而进一步加剧病理变化及病情，形成恶性循环：
归良祯王炳森（原载中华病理学杂志，198401 : 30 ? 32 )

稚管内神经根周围粘连组织的电镜观察

虽然临床上对不同部位（颈、肩、腰、腿）的软组织致痛在治疗中取得了显著效果，然而对疼痛机理方面研究还很少。以往，曾有不少学者从肌筋膜、肌硬化、结节、束条以及纤维织炎概念去研究疼痛性质，但都属于椎管外软组织范围。近年来，对椎管内病变疾患有了进一步注意。为了对其病理机制作进一步探讨，以有助于诊断和治疗，我们从10 例严重椎管内疾患病人施行神经根周围软组织粘连松解手术中取其压迫神经根表面的“束条”作了亚显微结构观察并讨论产生疼痛的部分原因。

材料和方法

1 。例严重椎管内疾患病人均为男性，年龄30 ? 60 岁，病程1 ? 5 年不等。施行神经根周围软组织粘连松解手术中取其压迫神经根表面的“束条”，经戊二醛和饿酸的双重固定，丙酮脱水，EponslZ 环氧树脂包埋，LKB 一2128 型超薄切片机切片，H 一500 型电子显微德观察。

二、观察结果

1 ．大多数游离末梢属正常，少数游离末梢轴突鞘细胞（雪旺细胞）破坏，但轴突尚属正常，轴突内含神经细丝和线粒体，少数轴突有肿胀现象（图l 、图2 ）。
2 ．成纤维细胞处于活动状态，细胞内胞浆丰富，胞内弥散着许多糖原颗粒及丰富的粗面内质网，胞外粘液样成分增多，胶原纤维增生，部分胶原纤维变性（图3 、图4 ）。

3 ．红细胞浸润，细胞变形，红细胞内有铁蛋白颗粒沉积（图4 、图5 ）。4 ．血小板集聚、浓缩，血小板胞浆内颗粒增多。
5 ．较多检见嗜酸粒细胞，偶尔也检见多核粒细胞，未检见中性粒细胞（图6 ）。根据以上这些病变，提示疼痛的部分原因是与其化学和代谢功能紊乱有关，由于局部微循环障碍使组织中血供和氧化不足，局部代谢废物和低氧刺激使微血管失去自动调节作用。同时这些作用也影响到裸露末梢轴突，使痛觉加剧

讨论

椎管内神经根周围粘连组织的痛点是一种深部痛觉。基于特异性学说的经典论断，一切疼痛现象都以特异的冲动沿着特异的传导途径到达中枢加以解释，每一种疼痛都被认为有其

特异的传导途径口.                                          &nb