础理论基研究               

推管内外软组织损售汹组织

病理学观察

软组织损害性颈、肩、腰、腿痛的发生常和职业有关，多见于弯腰、屈腿、久坐或过度牵拉的工种。过去对本病的发病机理认识不足，因而缺乏根治办法。1962 年以来，本院骨科经长期临床实践，认为本病的发生显然与椎管内硬脊膜外和神经根鞘膜外脂肪结缔组织，或椎管外的肌肉、筋膜、韧带、关节囊、骨膜、脂肪等软组织在骨膜附着部位，因外伤后遗或慢性劳损形成等原因而形成一系列无菌性炎症病变有关。因此，手术分离这类炎性粘连部位，应具有解除局部疼痛的疗效。通过实践，多数病例确实取得一定效果。本文报道经手术切除的144 例椎管内外各软组织损害的病理组织学变化并讨论其发病机制。

一、一般资料

自1975 年6 月一1979 年5 月共收治144 例，其中男82 例，女62 例，年龄＜20 岁2 例，21 一30 岁33 例，31 一40 岁45 例，哇l 一50 岁46 例，51 一60 岁17 例，61 一70 岁1 例。无明显外伤史者63 例。全组除腰腿痛外，另有颈背痛5 例，颈肩背痛7 例，颈肩胸痛2 例，躁痛ls 例，肘关节痛2 例，膝关节痛6 例，严重腰腿痛后期并发下肢完全、截瘫1 例，以双下肢眯木为主合并疼痛者9 例，有明显外伤史的腰能痛3 例。病程最短者仅2 个月，最长达7 年。

二、病理组织学改变

1 ．椎管内软组织损害的病理组织学观察，共82 例。
( 1 ）椎管内硬脊膜外脂肪结缔组织：绝大部分严重腰腿痛病例是稚管内组织损伤引起。其硬脊膜外和神经根周围的脂肪结缔组织内均有不同程度的病变，最多见脂肪结缔组织内毛细血管增生，血管扩张、淤滞，较大的血管有明显的血管内皮细胞肥大，内膜增生，肌层明显肥厚，外膜胶原纤维增生伴透明变性（图1 ) ；脂肪组织内以淋巴细胞为主的炎细胞浸润，部分则以血管周围为主，此外亦可见不整形的胶原纤维束以及在脂肪组织周围有纤维包绕现象，部分病例可见散在的大小不等的疤痕和钙化；另有7 例可见到软骨化生及少量骨化生（图2 ）。

( 2 ）黄韧带：82 例中59 例有明显弹力和胶原纤维增生、透明变性、排列零乱或断裂；2 。例合并灶性钙化；16 例合并软骨化生；10 例合并不规则瘫痕形成。

( 3 ）椎间盘：82 例椎间盘组织中n 例有明显的纤维增生、变性和肿胀，有个别病例有钙化现

 2 ．淮管外软组织损害的病理组织学观察，62 例局部脂肪结缔组织、筋膜、横纹肌等组织的主要病理改变与推管内相似；另可见散在小灶性炎细胞没润并偶见筋膜和横纹肌周围或纤维间有不规则的瘫痕形成门到3 ）。
此外，对上述2 大类软组织损害病例的组织司片进行偏光显微镜观察，发现大部分有胶原纤维增生的病例均有偏光减弱乃下消失的现象，横纹肌纤维亦有类似现象。

三、讨论

软组织损害的病理损害文献报道不多。对其发病及疼痛机理的认识，至今尚有分歧。本文通过对144 例手术切除的病理标本检查发现，无论是椎管内或椎管外软组织损害的病理改变均主妥是非特异性的纤维变性和炎性反应以及不同程度的纤维化，病变严重者可出现钙化、软骨化生甚至骨化生。这

些软组织的改变系由局部损伤或超负荷所引起。并可因多次反复或长期存在的损伤使病变逐渐加重，而造成难以修复的损害。Dubner 指出，一些化学物质如缓激肤，前列腺素、组织胺以及其它多肤类物质．可作为痛觉感受器激活的介质，上述物质在组织损伤后局部浓度增高。上海生理研究所亦在腰腿痛病人压痛点一下观察其有髓神经纤维，发现皆有不同程度变性，髓鞘崩解，而无髓神经则病变不显。他们认为变性神经中的崩解产物可引起疼痛。结合本文资料，我们考虑局部软组织劳损后，由于炎性反应纤维化以至瘫痕形成，可刺激局部感觉神经及运动神经末梢，致使肌肉张力持续增强，甚至挛缩，如此即可诱发疼痛。另一方面在病变中期以后，广泛胶原纤维增生和组织损伤也可释出多量多肤类及单胺类物质作用于痛觉神经而引起疼痛。以上过程可形成恶性循环，促使病情进一步加剧。另需指出肌肉张力增强及挛缩，既可引起疼痛，又可加重局部血液循环障碍而进一步加剧病理变化及病情，形成恶性循环：
归良祯王炳森（原载中华病理学杂志，198401 : 30 ? 32 )

稚管内神经根周围粘连组织的电镜观察

虽然临床上对不同部位（颈、肩、腰、腿）的软组织致痛在治疗中取得了显著效果，然而对疼痛机理方面研究还很少。以往，曾有不少学者从肌筋膜、肌硬化、结节、束条以及纤维织炎概念去研究疼痛性质，但都属于椎管外软组织范围。近年来，对椎管内病变疾患有了进一步注意。为了对其病理机制作进一步探讨，以有助于诊断和治疗，我们从10 例严重椎管内疾患病人施行神经根周围软组织粘连松解手术中取其压迫神经根表面的“束条”作了亚显微结构观察并讨论产生疼痛的部分原因。

材料和方法

1 。例严重椎管内疾患病人均为男性，年龄30 ? 60 岁，病程1 ? 5 年不等。施行神经根周围软组织粘连松解手术中取其压迫神经根表面的“束条”，经戊二醛和饿酸的双重固定，丙酮脱水，EponslZ 环氧树脂包埋，LKB 一2128 型超薄切片机切片，H 一500 型电子显微德观察。

二、观察结果

1 ．大多数游离末梢属正常，少数游离末梢轴突鞘细胞（雪旺细胞）破坏，但轴突尚属正常，轴突内含神经细丝和线粒体，少数轴突有肿胀现象（图l 、图2 ）。
2 ．成纤维细胞处于活动状态，细胞内胞浆丰富，胞内弥散着许多糖原颗粒及丰富的粗面内质网，胞外粘液样成分增多，胶原纤维增生，部分胶原纤维变性（图3 、图4 ）。

3 ．红细胞浸润，细胞变形，红细胞内有铁蛋白颗粒沉积（图4 、图5 ）。4 ．血小板集聚、浓缩，血小板胞浆内颗粒增多。
5 ．较多检见嗜酸粒细胞，偶尔也检见多核粒细胞，未检见中性粒细胞（图6 ）。根据以上这些病变，提示疼痛的部分原因是与其化学和代谢功能紊乱有关，由于局部微循环障碍使组织中血供和氧化不足，局部代谢废物和低氧刺激使微血管失去自动调节作用。同时这些作用也影响到裸露末梢轴突，使痛觉加剧

讨论

椎管内神经根周围粘连组织的痛点是一种深部痛觉。基于特异性学说的经典论断，一切疼痛现象都以特异的冲动沿着特异的传导途径到达中枢加以解释，每一种疼痛都被认为有其

特异的传导途径口.                                                                        一般认为痛觉的感受器是游离神经末梢。近年来应用电子显微镜对于游离末俏的形态和功能有了新看法，游离末梢实际上是被终端雪旺细胞裹住，并不是裸露的，以往将游离和裸露混为一谈是不妥当的。由于在劳损性刺激作用下，引起组织内某些致痛物质的释放作用于游离神经末梢，产生致痛的传入冲动。已知5 一轻色胺、缓激肤、组织胺为致痛化学物质。设想期望利用生化技术，对这些致痛物质加以提取、纯化和分析，则药理学就可设法阻止其合成和释放或消除其对神经末梢的作用口
    成纤维细胞也称纤维母细胞，它是结缔组织中主要细胞成分。成纤维细胞在伤口愈合过程中有着重要作用，它一方面合成分泌胶原、蛋白多糖，一方面通过其收缩机能使开放伤口达到闭合：但是成纤维细胞活动与胞外粘液样物增多和胶原纤维增生的机理还不了解。又知能量代谢以糖酵解为主，由于糖酵解在缺氧条件下将导致乳酸堆积，过多的乳酸堆积也是致痛原因之一口
电镜下普遍存在着红细胞浸润，红细抱变形，还检见铁蛋白颗粒沉积在细胞膜周围。关于前二．汽变化我们已作过讨论，这里仅铁蛋白颗粒沉积作些探讨。据临床上报道．这种铁蛋白颗粒沉积只有在患含铁血黄素沉积症和肝豆状核坏死病才出现。在这里我们能否解释为由于红细胞受到内在和外在因素破坏，造成细胞内物质代谢紊乱和ATP 消耗过多之故，也可以从体内铁的进出动态平衡失调来解释。
     血小板具有细胞的共性，它能进行物质代谢。但当血小板聚集、浓缩后，膜的通透性发生改变，血小板出现释放反应，可以将储藏颗粒中物质向外排出。这些排出的生物活性物质．如5 一经色胺和儿茶酚胺是二种致痛化学物质，如果它们作用于痛感受器则可引起疼痛。

在推管内病变组织中，，检到较多嗜酸粒细胞。我们知道嗜酸粒细胞虽然也作变形运动和吞噬活动，但其作用很弱，无重要生理意义。嗜酸粒细胞一直被认为可能与机体过敏反应有关口反之，在病变组织中未检见中性粒细胞，这给无菌性炎症提供了一定的证据。