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您现在的位置:所有书籍第二十本 腰椎间盘突出症临床检查与最佳治疗方案 详 细 内 容:  
文章标题:第一章 腰椎间盘突出症基本常识
内容开始
-US>I 的生理曲线。
2
.各部分生理功能腰椎间盘是由透明软骨板、髓核、纤维环二部分所组成,其各部分的生理功能各有特色。( l )透明软骨板的生理功能最重要的功能之一是保护椎骨在承受压力时发生压迫性骨萎缩;另· 功能是进行椎体与椎间盘之间的液体、营养代谢物质的交换。
( 2
)髓核的生理功能共有三个功能:一是在脊柱受压的情况下,起吸收震荡的作用,起着弹性垫的作用。在压力作用下,髓核不能压缩,但能变形,将力传送到纤维环各部分,使纤维略延长或改变各层纤维的方向而分散压力。二是在脊柱运动时,髓核作为运动的支柱,一般情况不能压缩,在脊柱作前屈、后伸或旋转运动时起着类似轴承的作用。二是应力的平衡,在承受力量时,髓核向各方向均匀地传递力量,避免椎间盘某一方向过多地承受压力而造成纤维环的破裂、软骨终板的· 哥折,甚至椎体的压力.rI :· 哥吸收。
性)纤维环的生理功能纤维环是一个围绕髓核的弹性环,尤如“围墙”· 样构成软」哥板外围的部分,其主要功能有5 点:
一是纤维环的强度及坚实性,使卜卜两个椎体互相连接,保持脊柱在运动时的稳定性。
二是保持每个脊柱间有一定的活动度,主要是纤维环的特殊分层排列方向起的作用。
三是纤维环在白身韧带、前纵韧带及后纵韧带的加强下,限制了脊柱的前屈、后仲、侧倾和旋转运动。
四是保存髓核组织的液体成分,维持髓核组织的位置和形状。
五是吸收震荡,这是最重要的功能。髓核在受压力的情况下,形态可轻度变扁,并将所受的压力均匀分布于纤维环各部分,使纤维环纤维延长,当整个脊柱的纤维环均发生此改变时,脊柱所受的压力即被纤维环吸收。

第四节腰椎间盘突出症的发病原因及病理

一、发病原因
腰椎间盘突出症的发病原因是外因与内因共同作用的结果。外因是条件,内因是根据。椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的应力。在20 岁以后椎间徽开始持续渐进性退变,这种退变是椎问盘突出症的基本病因。
(一)外伤
外伤是椎间盘突出的重要因素,尤其是在儿童和少年中的发病。当脊柱轻度负荷和快速旋转时,可引起纤维环水平状破裂,而压应力主要使软骨终板破裂。
当腰部外伤时,如果暴力未造成骨折脱位,但也有可能使己退变的髓核突出。在进行腰穿或腰麻后,也有可能产生椎间盘突出。
二职业
汽车和拖拉机司机长期处于坐位和颠簸状态。少「车时,椎问盘内几力0 . skP c 衬,踩离合器时压力增至IkP " c 耐其他重体力劳动者常需负重、弯腰搬举重物或操作重型机器,这种长期或突然的较大应力,使椎问盘在原先退变的基础上诱发椎间盘突出。
(二)妊娠
妊娠期间整个韧带系统处于松弛状态,后纵韧带松弛易使椎间盘膨出。胎儿的重量可造成孕妇腰椎呈过度前的姿势,加重腰椎的负担。
(四)腹压增高
腹压的突然增高可使腰椎曲度迅速后突,椎间隙突然由前宽后窄变为前窄后宽,发生髓核突出。如剧烈咳嗽、打喷嚏、大便秘结时用力屏气等。
(五)遗传
腰椎间盘突出症有家族性发病报告。印第安人、爱斯基摩人和非洲黑人发病率较其他民族的发病率明显为低。(六)外感寒湿
寒冷和潮湿可引起小血_管收缩、肌肉痉挛,使椎问盘内压增加,神经根炎症加重。
(七)吸烟
吸烟降低和物质含量,降低平均氧张力和平均氧饱和度,影响血流量及椎间盘营养代谢,加速椎问盘退变。另外,吸烟所致咳嗽,增加椎问盘压力。
(八)先天性异常
腰椎孤化、低椎腰化和关节突不对称,使下腰椎承受异常应力,是构成肥椎间盘旋转型损伤的因素。
(九)突然负重
突然的腰部负荷增加,尤其是在快速转腰加弯腰的动作时,椎间盘会受到巨大的扭转力,容易引起纤维环破裂。(十)退行性改变
腰椎问盘的退行性改变是腰椎盘突出症发病的直接内在因素。在正常情况卜,腰椎间盘经常受体重的压迫,加上腰部又经常进行屈曲、后伸等活动,更易造成椎间撒较人的挤压和磨损,特别是下腰部的椎间盘。从而产生一系列的退行性改变,髓核的水分减少、软J 骨终板破碎、纤维环变脆等。随着年龄的增民,退行性改变的程度也越大。同时,椎间盘在成人后逐渐失去血液循环,修复能力也较差。椎问盘后外侧的纤维环较为薄弱,也易损伤。还有,腰低部的发育型也是腰椎间盘突出症发病的内因。
二、中医对腰椎间盘突出症病因的认识
中医认为腰椎间盘突出症(腰腿痛)的病与引‘{于虚衰、正气不足、气血凝滞和感受风寒湿邪关系密切。
(一)’丹虚

中医认为“肥为肾之府”, ' ' ‘肾主肥脚”。’肾为“先天之本”, 卞藏精、生长发育,水液代谢,卞竹生髓。{于藏精,精生髓,髓养骨。因此腰椎、脊椎及骨骼的支撑、运动强度和耐久力的维持就决定于肾。如果肾精不足,骨髓空虚,便会出现腰痛膝软、酸足痛、腰脊不举,足不任身等症状。凡房过度、久病失养、肾精气阴阳不足,常为腰痛的主要原囚。
(二)肝血不足
腰与肝脏的关系主要是肝藏血,而血养筋,筋则为联络关节、肌肉、专司运动的组织。筋的收缩弛张,对关节运动起重要作用。只有肝藏血功能正常,肝血充足,人的运动才‘能灵活自如,健全有力。若肝血不足,则筋脉得不到营养,遂会产生腰腿疼痛或卜肢筋脉痉挛麻木。
(三)风湿寒邪
风湿寒邪为腰腿病的病因之一。风邪伤人阳气,导致气脉不通,不通则痛。寒凝气滞,筋失所养,可引起筋肉孪缩。湿性重着,其性粘腻,可引起腰部强硬、屈伸不利、疼痛等。(四)气献癖滞
《 外治证书全书》 中记载:' ’诸痛皆由气血.滞不通所致。用力过度,脉络允血而外渗,可形成癖血;若心气不足,血脉不通,_血液癖滞,亦可形成癖血,癖处于腰部,疼痛由生。二、病理改变
(一洲丙理类型
1
.纤维环环状膨出出超出相邻椎体髓环之间,纤维环呈均匀环状突出,纤维环完整,不引起神经根受压。2 乡下维环局限性膨出纤维环少。)限性隆起,但纤维环人部分纤维仍然完整,产生临床症状。
3
椎问盘突出突出的髓核为很薄的纤维环所约束,产生严重的症状。切开纤维环后髓核可白行突出。
4
.椎间盘脱出突出的髓核穿过完全破裂的纤维环,位于后纵韧带之下,髓核可位于神经根的外侧、内侧或椎管前方J 卜中处
5
.游离型椎问盘髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带,游离于椎管内甚或位于硬膜内蛛网膜卜腔,压追马尾神经或神经根。
二庄物化学改变
椎间盘生化成分主要是蛋白多糖、胶原、弹性硬蛋白和水。椎间盘干重的50 %为胶原。髓核的中央部50 %及外周部10 %为蛋白多糖。髓核中水分从出生时的90 %下降到30 岁的70 % ,并保持稳定老年。
在椎间盘退变或突出时,髓核中总蛋白多糖由正常.} , 干重的30 %下降到干重的5 %。蛋白多糖各组成成分也发生变化。
随着年龄增加,椎间盘退化,硫酸软竹索含量下降,硫酸角质素增加。硫酸角质素与硫酸软骨素比值增高,至60 80 岁其比值为0 . 92 。纤维环的硫酸角质素与硫酸软骨素比值高于髓核中之比值。纤维环的糖醛酸含量低于lli 常。透明质酸在总糖醛酸中所占比例,由年轻时的2 %增加到老年时的12 %。退变髓核的胶原含量由正常时.lf 千重的30 %增加到60 % :
(三)病理改变
根据解剖特点,椎间盘后方纤维环和后纵韧带都薄弱、髓核弹性强、张力大,椎间盘承受压力时,髓核被挤压,纤维环于后方破裂,髓核向后脱出,直至后纵团带前或穿破团带,进入椎管。在日常生活中,打卜间盘不断受到慢性劳损,发生退变。早期变化在髓核内,由年轻时的半液体状态变为肿胀颗粒状态,使弹性与韧性丧失,变得脆弱。至晚期,发生细胞和纤维破坏,变性逐渐延伸到纤维环,变薄和脆弱,出现裂日和空隙,受轻微外力即可撕裂纤维环。纤维坏破裂时,脱出的髓核挤压神经根,可引起疼痛。
髓核处于半液体状态时,脱出的组织可以消散、吸收,神经痛也随之减轻或消失。如果髓核己变性,脱出组织可能为透明软渭,或纤维软骨,碎片,可长期压迫神经根,引起明显的持久性神经痛。
髓核受损后,除椎问隙逐渐变窄和椎体的相对边缘发生反应性硬化外,椎体问丧失稳定性,小关节发生交错移位,腰椎前屈或后伸时,可出现椎体前移或后移。椎体缘有唇样增生,小关节突变性肥大及其周围黄韧带变性增厚。严重时可与椎体后面的陷窝处相对挤压神经根,引起与椎间盘突出同样症状。髓核的版力可使软骨板和终板向椎体膨胀,在椎体骨质疏松的情况下,形成双凹形椎体。此外,髓核变性可形成反应性骨而成半环形凹影,即阮hmorl 结节。
椎间盘突出多数开始在· 端,不能完全吸收时,可向对侧发展。陈旧多年的突出几乎都是横贯于椎间隙,一侧高,另侧低,呈横卧的锥形,终至双侧对等,即所谓双侧突出或中心型突出。

第五节小知识

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