这个简图提出了脊椎小关节的改变，包括细胞水平的损伤，都可以引起蛋白水解酶的释放，使激肚原被激活形成缓激肚，然后缓激肤作用于细胞膜上的磷脂，使无活性的磷脂人变成有活性磷脂戊，从而启动了前列素类介质的合成过程。首先合成出两种前列素前体物质，之后在前列素合成酶的参与下最终产生PGEI 和PGEZ 及其它代谢产物（如血栓素和前列环素等）。
此假说认为DGEI 与pG 凡在脊柱小关节损伤中具有双重作用：① 病变滑膜关节中的传入神经末稍对缓激肤的镇痛作用非常敏感；② R 飞E ；与PG 凡可引起关节的局限性炎症，PGEt 的致炎作用是PGEZ 的10 多倍，由此造成患者的疼痛过敏。也就是说一些在正常情况下不引起疼痛的机械性或化学性刺激此时也会引起疼痛。
图3 一20 介绍了脊柱推拿手法的生物化学的作用机制。这个假说提出推拿手法纠正异常的脊柱小关节后，会使局部PGE ，和PG 毛2 的合成减少，局部新陈代谢加快，使得滑液内的代谢聚集物减少。另外，前列腺素合成的减少，也会减轻关节的炎症反应及痛觉过敏。在针灸止痛的机制研究中，人们发现机体在实验性针刺过程中可释放一种内源性的止痛物质― 内啡肤。Will 认为推拿也会使中枢神经系统释放内啡肤类物质。图3 一21 利用图示例举了脊柱推拿手法的中枢神经镇痛作用机制。

脊柱推拿的作用机制是脊柱推拿手法的刺激通过感觉神经传至中枢神经系统，从而刺激脑垂体或脑干等组织释放内啡肤。内啡肚可通过轴浆运输至脊髓后角，在此，与脊髓后角第2 和3 层胶质内的阿片样受体结合，经过对C 型神经纤维伤害性传人冲动的调节，阻止了腹侧第5 层神经元的放电，从而达到止痛的目的。当第5 层内的T 型神经细胞被激活时，则可产生冲动，通过脊催丘脑侧束投射至大脑皮层后中央回痛觉区，引起痛觉感觉发生。Ve ～。也提出了相似的推拿作用下中枢下行调节的组织局部或节段性内啡肚释放的假说。他认为向中枢的传人冲动与针灸和电刺激的强度成正比，刺激使得下丘脑一垂体系统兴奋，通过这种躯体感觉投射将兴奋传至丘脑和大脑皮层的感觉中枢。血浆中归一内啡肤的释放可能不受垂体的控制，其作用更象激素而非神经递质。对于中枢神经系统中昌一内啡肤的增加与血浆日一内啡肚之间的确切关系仍有争论，因各种疗法刺激致使中枢神经系统和血浆一59 一

中内啡肤浓度增加所产生的生物学效应也不尽相同。也就是说血浆内啡肤的有选择性作用只是其一系列作用的一小部分，对此，我们还了解甚少。
科学文献中有关脊柱推拿与内啡肤释放的实验研究不多。Lnisett 。等研究了脊柱推拿与人体内的内啡肤和降钙素水平关系，发现在所有脊柱推拿后疼痛症状明显缓解的患者中，其内啡肤的释放量没有显著地改变。R 记hardson 等在实验中也发现推拿治疗组的内啡肤含量与对照组相比差异无显著。最近，Ve ～等的研究却发现脊柱推拿后患者血浆内啡肤水平明显升高（图3 一22 ）。并且文章对Lui , t 加与Richard ～的实验方法进行了分析，认为由于设计缺陷，造成了实验结果的离散度较大。

二、反射现象
推拿手法治疗的作用中也包括各种特异的神经生理反射机制，它们可以阻断一些异常的躯体与躯体、躯体与内脏之间的反射。脊柱推拿师有必要了解这些反射机制，这样我们可以理解和阐述脊柱推拿手法对躯体和内脏功能的影响。
（一）躯体一体壁反射
当躯体神经某支受到刺激，或是影响到另外一个分支及邻近支时，可引起躯体一体壁反射。绝大多数情况下，引起这种反射的病源是来自关节的骨性结构，结果导致假性根性痛症状。例如：起自肤骨外上裸炎所致的疼痛可反射到同侧前臂挠侧的肌肉。在这些反射痛综合征中，疼痛往往通过脊神经的生骨节、皮节和生肌节反射。因此，疼痛过敏和肌肉异常紧张分别表示皮节和生肌节异常。C 州ax 认为局部刺激的越强烈，其所引起的牵涉痛扩散就越远口研究证实，椎间各种组织结构的刺激均可引起假性根性痛症状。Lewi ，和Keng ～研究了脊柱全段棘间韧带及棘上韧带（从枕部到能部）在受到刺激时所产生的牵涉痛类型。Tail 愉ed 在局部麻醉下钳夹小关节囊，以观察患者牵涉性假性坐骨神经痛的症状。F 即kholm 与Cloward 通过实验发现，当中下部颈椎的神经根袖、硬膜和支配椎间盘纤维环的周围神经纤维受到刺激时，会引起肩脚背区及上肢的牵涉痛。一般认为真正的放射痛常有神经根直接受累，它所支配的局部皮肤、肌肉和骨骼都会出现异常的反应；而假性根性痛一般无神经根受损，役有感觉和（或）运动丧失，各种反射正常。与牵涉痛有关的皮肤感觉过敏区一般称之为“头区”( ? of head ）。“头区”和肌紧张部位与脊柱异常节段没有非常严格的对应关系，常存在一定的偏移。这可能是因为脊膜返支在进人脊髓之前分为升支和降支，这些进人脊髓的神经纤维在形成突- 60 一

触前沿着神经传导束向上或向下走行2 、3 个椎体水平。
（二）躯体一内脏反射
这个反射对脊柱推拿专业来说非常重要，因为脊柱推拿理论认为脊柱组织结构在受到压迫、刺激和退变时，可导致内脏器官的功能异常。躯体一内脏反射的结果取决于神经的传人及其所影响的部位。胸段和上腰段脊神经可提高交感神经的躯体内脏活动；而上颈段、脑神经、下腰段和抵神经很可能刺激副交感神经的躯体一内脏活动。G 刀块、L 冶～及为角骂ai 的研究证实躯体传人活动可诱导支配心脏的交感神经的反射改变。其中包括迷走神经活动的改变、体液调节的异常以及因压力、化学感受器的兴奋传人而间接影响躯体一内脏反射。其他学者在各种实验中也都证实一些躯体一内脏反应，脊柱推拿手法的治疗机制是通过某些反射实现的。（三）躯体一心血曹反射
K 时汪man 、豁to 和Schinidt 等对有中枢神经系统的动物全麻后，进行伤害性或非伤害性刺激，发现都会引起躯体一心血管反射的加速，主要表现为心血管交感神经紧张度的增加。其中伤害性刺激对交感神经的兴奋性作用强于非伤害性刺激（图3 一23 ）。
（四）躯体一消化系反射
捏掐刺激棘突上的皮肤时．可引发消化系统运动的易化反射作用，使消化系统迷走神经的传出活动增加。而有些脊柱反射可对消化系统的运动产生抑制作用，如对腹部皮肤的按摩等（图3 一24 ）。

（五）枢体一麟肤反射
许多伤害性或非伤害性刺激都可引起躯体一膀眺反射。松弛的膀耽会由于机械性和热刺激会阴部皮肤以及电刺激皮肌而发生收缩。由刺激所产生的躯体一膀耽反射兴奋参与脊髓反射和骨盆反射弧。对会阴部、腹部和胸部的皮肤施加机械性和热刺激可缓解因膀就自发性有节律的收缩所导致尿频〔图3 一25 ）。
脊柱推拿可减少异常的躯体征象，促进躯体一体壁和躯体一内脏之间的正常反射，脊柱推拿手法的许多作用机制将在下文继续探讨。

（六l 内脏一躯体反射
由于内脏传入神经发自脊髓或者脑神经，因此，有人提出内脏功能障碍时可使内脏传出活动增加，可造成脊种经内的躯体神经相互影响。也有人提出脊柱的肌肉固定可导致脊柱的序列异常。这些观点使得脊柱推拿专业显得更加混乱，因为这肯定会使一些推拿师将治疗的焦点集中在肌肉上。这就是说，推拿师应用运动学原理，发展了特异性的诊断方法和娇正内脏功能障碍的推拿手法。有人甚至提出，内脏功能紊乱可引起脊柱半脱位，这一观点尽管令人怀疑，但至今仍作为脊柱推拿的某些秘传手法的“理论基础”。但由于这些观点缺乏客观依据，所以一直是科学界批评的焦点。

根据以下内容可以证明这些批评肯定是有道理的。内脏功能障碍可引起脊椎关节半脱位的概念无论是从哲学上讲，还是从科学上讲都是值得怀疑的。首先，脊椎关节周围的小块肌肉具有改变脊椎位置的能力的推测是不正确的。较大的球形运动所伴随的藕合运动常导致脊推位置的改变（序列异常或半脱位）。这种情况多发生在多节段的大块肌肉收缩和节段的藕合运动，小块的椎间肌只是参与这些收缩活动。脊柱的整体运动与椎间多肌群收缩有关，而椎间小肌群的收缩对相应节段的椎体搁合运动具有一定的影响。C 议刁认为脊柱多节段大块肌肉的收缩力量大于推间肌痉挛和复位运动所产生的力量。内脏躯体反射可使大块肌肉对脊柱位置的改变产生较大的肌力，但这种情况很少发生。在正常情况下，这种反射的作用较为缓慢，只是引起亚临床症状，属于肌性小关节固定。更有意义的是，科学文献大多支持内脏功能障碍是由异常神经冲动所致的前提性假设。有关神经免疫学研究显示中枢神经系统与免疫之间可以发生相互作用。其它研究已经证实中枢神经系统参与了机体的特异和非特异的免疫防御。由此，我们可以得出结论，内脏一躯体反射往往出现在内脏功能障碍基础＿匕，在排除创伤和外来毒素的基础上，可以认为内脏一躯体反射是神经对内脏正常支配过程的小小干扰。（七）去神经性超敏反应
去神经超敏是指外周神经感受器对神经递质和各种刺激的敏感性增高。“去神经”这种情况并不是指神经纤维受到严重的损伤、毁损或断裂，而是指神经传导功能轻度受损或受到刺激。去神经超敏的病因学非常重要，因此，有必要简要地阐述一下神经传导功能丧失和刺激的作用。
Sund 翻ard 将神经损伤分为5 度，从神经传导阻滞〔 1 度）到神经纤维完全断裂（5 度）（图3 一26 ）。去神经超敏现象仅在1 度损伤中出现，主要表现为受损伤部位的神经传导功能障碍，而在细胞体与分布到器官上的神经纤维的连续性并未中断，虽然在损伤局部或节段可有轻度的脱馏鞘样变。1 度损伤没有神经纤维的Walle 五an 变性，这种传导阻滞障碍是可逆性的。去神经损伤可发生在神经根受压或神经受到刺激的情况下。其中神经激惹作为去神经性超敏反应的原因之一，多发生在神经受到外伤、炎症、抗原抗体反应、神经缺氧和中毒等多种情况下。这些因素可导致神经功能异常，但不足以损坏神经纤维的连续性和传