第三章脊柱推拿手法的生理作用机制

摘要：本文回顾了与脊柱推拿手法有关的生物力学文献，并对脊柱推拿手法与脊柱调整手法的异同作了比较。对文缺中有关奋柱和脊柱软组织推拿手法或运动开法的治疗机制进行了详细的阐述。脊柱推拿手法的作用机制包括脊推关节的静态和动态反封机制、疼痛的调节、躯体一躯体及躯体一自主神经反射、去神经性超敏反应、轴浆运输障碍。另外，对推拿疗法的治疗原则、软组织损伤的修复过程和脊柱活动能力的改善等进行了简要的介绍。同时也时一些所谓的“软组织按摩手法”进行了介绍。研究和分析的结果表明，脊柱推拿手法与相关的脊柱调整手法的作用机制相似。

目前，脊柱推拿疗法有不同的流派，不同流派对脊柱脊椎关节半脱位的认识存在差别，每种流派对脊稚关节半脱位都有自己的定义，并且都提出了自己的推拿手法是“唯一正确或正宗”的矫正手法。然而，他们所提出的许多脊柱推拿手法都缺乏科学依据，带有一定的宗教或迷信色彩；或是根据局限于小范围内密传的脊椎关节半脱位诊断标准，而提出的各种推拿手法，这些都是脊柱推拿研究的重点。因此，尽管推拿手法的流派众多，但对传统脊柱推拿手法作用机制的研究却甚少，对其有效性仍没有什么客观的评价标准。例如．推拿学校用所谓的特色来包装脊柱推拿手法，希望以此来保持学生们思想上的统一；并且是以称之为科学化的推拿手法来应对挑战。然而这种提法太陈旧，因为在脊柱推拿界对此已经进行过多年的深人探讨，并在当时提出了一个简便的概念。这种概念的根本就是认为所有的脊柱推拿手法都有效，均可应用于临床，但它没有剔除许多脊柱推拿师的不合理和非科学的脊柱推拿手法。B . J . Palmer 显然是认同这种观点的，他甚至提出用一把铁锹以非特异性力量作用于患者的臀部时，也可以明显地缓解患者的症状。脊柱推拿专业所关注的焦点问题应当是引起疾病的原因、症状的变化以及推拿手法有效性的评价等。因此，这种提法不仅荒唐而且完全有背于脊柱推拿疗法的初衷。也就是说，这些提法没有什么实质性的内容，它只是进行了一些包装，而忽视了对脊柱推拿手法的科学性研究。对比，我们要深人研究，创立特异性的推拿手法，以提高手法的准确性和安全性。
通过对手法的研究发现，各种推拿手法无论它针对的是软组织或是骨骼，即所谓的‘，硬手法”和“软手法”，都能够改善患者的症状。从中国古代起，许多传统的、行之有效的手法都是通过各种神经反射机制来缓解患者症状的。而症状的改善对于饱受病痛之苦的病人来说非常重要，尤其是对那些未受过良好卫生教育的老百姓而言，症状的消失意味着疾病得到了治愈，这归功于洽疗医师的“医术高超”。但从医学哲学的角度来讲，脊柱病变治疗的最终目的应该是恢复患者脊柱正常的力学结构和运动功能，推拿治疗应尽最大限度的使患者康复，而症状改善仅仅应作为治疗过程中一种令人满意的次要效果。因此，只有掌握脊柱运动和推拿手法的力学机制，才能更好的为患者服务口
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本文的主要目的是回顾有关脊柱推拿手法的科学文献，并对脊柱推拿疗法中的一些重要间题做一讨论。检素的范围很广，力求查询到有关脊柱推拿的每一个含糊话题的文献，关注的焦点是集中在已经明确和有意义的概念范畴上。
脊柱调整手法与脊柱推拿手法都属于手法治疗范畴。虽然许多推拿师都认为它们之间没有什么差别，然而对这种断言仍有不同的看法。在本章，将对与脊柱推拿相关的脊柱损伤，如脊椎关节半脱位等简单生物力学原理进行回顾，对脊柱调整手法与脊柱推拿手法的差异作一基本的界定，并略述脊柱和软组织推拿手法的生理治疗机制以及相关的脊柱矫正手法的作用机制。

第一节脊椎关节半脱位

脊推关节半脱位的定义有很多种，这些定义中有的是从严格的力学角度，认为脊椎关节半脱位是指“相临两个脊椎的上位或下位脊椎或者这两个脊椎间的正常毗邻关系出现异常，但还未达到完全意义上的脱位”；也有的从严格的功能改变角度，定义为脊推半脱位是指“脊椎运动单位活动功能的异常（活动度增大或降低〕 ”。
这两种定义似乎都不准确。前者仅注意到脊柱亚单位力学结构的功能障碍，而未考虑到脊柱肌肉和韧带等解剖结构的整体作用；而后者则忽视了脊柱结构对功能的影响。许多脊柱推拿师声称所谓正常的患者中，很有可能存在有脊柱的结构或序列异常。对这些准拿师的断言，我们只能认为这有些不科学。因为这种情况就象一个破损的机械结构，但表面上仍能发挥着其正常功能一样。众所周知，脊柱正常功能中的各种应力平衡是建立在其结构完整基础之上的。
根据这些思路，在对脊柱静力性平衡（脊柱结构）理解的基础上，创立了更为简单的脊柱研究模型，它包含了脊柱的动力性平衡（脊柱功能）。Harri ～利用数学模型对脊柱的正常躯体姿态进行了定义（图3 一1 ）。以此为依据，对静力性平衡状态下的脊椎关节半脱位进行了分类，将其分为相对半脱位（脊柱运动节段）和绝对半脱位（整体脊柱）或对线失稳（图3 一2 ）。Harr －进一步发现，文献所介绍的这些绝对或者是整体位置异常（头颅相对胸椎、胸椎相对骨盆、骨盆相对双足）都是人体脊柱的相对位置异常；他根据生物力学原理将人体的躯体姿势进行了分类（图3 一3 、3 一4 、3 一5 ）。

第二节脊柱调整与脊柱推拿

根据现在所得到的这些参数（正常脊柱位置对异常脊柱位置以及相对半脱位对绝对半脱位），下面对脊柱调整和脊往推拿手法做一讨论。
脊柱调整手法可定义为：在脊柱某一解剖结构上施加一个特定的矫正力，以减少头颅对胸椎、胸椎对骨盆以及骨盆对双足的解剖位置异常。因此，凡是可引起脊柱的数学轮廓出现向正常转化的手法均可称为脊柱调整手法。而脊柱推拿则可以定义为：是指滑膜关节结构在强力的被动活动下达到其解剖运动的极限，而使滑膜腔内的气体突然释放，这就是我们常说的“气穴现象”（扭诚tation ）。脊柱推拿的目的是恢复病变脊柱的主动和被动运动，消除患者的疼痛。

圈3 一1 Harr 蚀m 用数学的方法分析脊柱的结构特征．认为许柱在正面垦一柱状体．但从侧位观察时，资柱具有苹均曲度为。，的几个生理有曲，这种形态特点有利干缓冲机体的，t ．并可以增加脊柱的活动性
A ．骨骼的中轴线（〔 SM ）垂直通过几、肠稚体和股骨头（到劝；场、岛和能骨中心位于同一条垂线上；
BC 。至悦处于同一条垂线上，头部、徽关节、膝关节蹂关节的力学中心线也与脊柱中心垂线重合

圈3 一2 资柱旋转兔度测t 法A 』 相对转角：是相邻刚体间的角度，例如上图中场和几之间的角度仇
B ．绝对转角：是一系列刚体两端间的角度，如q 至q 之间的角度平

一、脊柱推拿术与松动术
如前所述，脊柱调整术与脊柱推拿或松动术的差别主要在于术者施加手法的用途以及手法作用力对患者脊柱所产生的作用。人们容易从手法的操作上将脊柱推拿术与脊柱调整术相混淆，但是如果操作时推拿师没有考虑到脊柱的正常位置，那绝对不能将脊柱调整术当成脊柱推拿术。可以引用以下的论点来说明推拿术与调整术的不同：“疼痛使得整个省柱的活动能力受限，在这种情况下患者可能表现为所有方向上的活动受限，或者是患者的躯干向健侧倾斜。当推拿使脊柱在某个方向的活动度恢复时，往往可增加脊柱在其它方向上的活动度。例如，脊柱活动度的改善常伴有脊柱其它运动平面活动度的增加。因此，如果对疼痛不明显的活动方向进行松动，那么有可能缓解疼痛明显的一侧”。正如这段引言所阐明的，脊柱推拿的目的可能不在于纠正异常的脊柱解剖结构。从力学的角度来讲，松动脊椎关节有可能使关节的位移增大，这正好与脊柱的推拿矫正相矛盾。然而，这并不是说脊柱推拿疗法没有其临床使用价值。

在开始对脊柱推拿或脊柱松动术进行综述时，发现在这个标题下临床上所使用的手法众多。从椎旁软组织的轻柔扣击类手法到被动拉伸关节和肌肉的推拿手法以及能产生关节“气穴现象”的高速、短促的推刺手法。为进一步认识脊柱推拿，需要先了解两个概念。

- 8 专一士雌孚叨翔黝、卜珊爵彩‘翔例瓣健了蟾孚毕丫晕’夏粉生幽瓣催某够戮毕釜‘雄婴姆移唱军转瀚‘丁晒鬓叨唯婴纵苦习黝丫孕‘澎艺悠亲一脚习黝谑冥庄釜硅买习谑易‘妻升劲谑可‘雌婴叨澎黝￥湃’习艺竺咚纂毖劲习勤中助甲留裂雌冥盈币真王孕葬釜‘习I ，习g 军书鱼岑习黝单僻叨焦苦‘酬瓣单孚降娜叨集丫升基陡群妊切胆可升纂W “琳蓉丫篡叫瓢习阵等派币亚乌书降习睡僻叨阵丫彰排书降叨尊咚神软釜｛二）“零舞叨胜翼阵丫牲衷不擎9 一￡圈。书躲毕屏切粱步尊彩晋彩‘留黔礁婴妞币亚工幢Y 矛’酬瓣达艇买谑孚阵釜是罕黔耳口习罕恤用草蜘凝幕丫尹币尊朋廿星书习买叨裂练釜雌熟“草蜘凝用军‘星书蒲译皿纵丫今翌‘佃军俐科凝帷裂科斟型革书军系瞬皿毕丫吉叮。摹图粼戳叨醉一早骊毒互卧迥毕丫今显葵著困琢树戴叨甲葵毕釜口釜单擎冰困琢叨尹举甲转釜乌彩‘黔滑叨蓦凝困生帷一草三士导寡秘‘年俐科凝叨阵釜香切展邵男‘佃澎刨军一畦蟾婴雌班葬丫采。书袭一叨胆孚毕釜潮魏箕巫香潮酬慕釜截不亚叨雨澎男小乱科睿攀升纂军碘鲜导素事攀亲印l 溯勺呼印砰平仪、皿山叩护H 翔酬软釜乳献不亚（一）

5 度：突然用力超过关节活动的极限，达到其生理解剖的极限。5 度松动似乎与推拿的亚生理关节腔隙相同，因此常用来描述关节运动的幅度。对此，推拿手法（5 度松动推拿术或亚生理运动推拿术）的生理作用机制将是我们讨论的重点。然而，由于许多我们所要讨论的脊柱推拿手法并不能引起气穴现象，因此，我们也将讨论其它类型的脊柱推拿手法和软组织按摩手法。

中立位

弹性屏障

解剖完整性限度

圈3 一6 图示推拿手法的亚生理关节活动区

第三节关节神经学

为了弄清推拿手法的作用机制，有必要了解一下关节的神经学，其中包括关节的神经支配以及在关节疼痛调控中的作用。关节神经学是神经学的一个分支学科，它涉及解剖形态学、生理学、病理学以及临床神经学内容。wyke 对这一领域进行了深人广泛的研究，他对关节神经

学的发展做出了巨大的贡献，著有许多有关推拿手法神经机制方面的著作。

的论著对关节神经学做一介绍。
一、滑膜关节的外周神经支配人体每个滑膜关节都存在有双重神经支配

下面根据Wyke

，即主要的神经支配和附属神经支配。主要的

关节神经是由邻近周围神经的独立分支，即分布到关节囊的神经组成（图3 一7 ）。这些神经纤

圈3 一，许柱组织结构的神经分布
一49 一

维通常伴行有关节滋养血管，形成神经血管束。在神经千的起点到发出分支分布至关节囊之间，这些关节神经横向穿出结缔组织。在靠近终末支处，这些神经分布到脊椎骨膜以及邻近的关节囊附着处。在神经发出分支到关节囊的过程中，可在沿途发出众多的弥散细小分支。在人体的每个滑膜关节都存在着附属性的关节神经结构，它们主要是由关节周围肌神经分支而来的。这些神经纤维穿过附着或越过关节囊的肌肉，通过肌筋膜性的结缔组织分布到关节或穿过肌肉鞘膜而最终到达关节囊。神经组织学观察发现，每个关节神经是由有髓和无髓神经纤维所组成，这些神经纤维的直径从1 脚至13 拜m 不等。
根据神经纤维直径的大小可大体将其分为3 类（表3 一1 ) ，每一类神经纤维的功能根据其所支配关节囊上独有的神经末梢形态而有所不同。

痛觉传人神经、血管运动传出神经痛觉传人神经
本体觉传人神经（关节囊、脂肪垫）本体觉传人神经（韧带〕

关节龚神经中，45 ％以上的神经纤维直径在5 脚以下。大多属于纤细的有髓和无髓的神经纤维，参与传人和痛觉的传导过程。其中一小部分无髓纤维属于内脏交感神经传人纤维，控制着关节血管的舒缩功能。观察发现没有证据支持神经直接调控着关节滑液的分泌，在这些神经中也不含有分泌功能的神经纤维。而关节滑液的分泌是由血管运动神经或关节血管直径的大小控制着。
另外45 ％一55 ％的关节神经是由直径6 一12 卿1 中等大小的有髓神经纤维构成，属传人

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临床上发现一个重要的现象，即人体中没有一个关节，无论肢体还是脊椎，是由单一节段的脊神经支配。实际上，每个滑膜关节都是由多个节段的脊神经支配着的，神经往往是从一个关节又分布到另一个关节。而且，脊柱各节段间小关节的神经分布并不均匀，颈椎小关节的神经分布最丰富，其次是胸椎，而腰推最少。尽管如此，每个腰椎间小关节也至少受到2 一3 个相邻节段脊神经后根发出的纤维支配。
二、关节感受器神经末梢
通过组织学染色技术结合神经感受器生理学特性观察，根据形态学和生理学特征可将所有滑膜关节上神经末梢分为4 种类型（如表3 一1 、3 一2 ）。
（一）l 型感受器
此型关节囊感受器呈圆形或卵圆形小体，外部有一薄层被囊包裹，与皮肤内的鲁菲尼小体( Roffi 可，伪印uscle ）相似（图3 一8 ）。I 型感受器广泛的分布于人体四肢关节、脊柱小关节和预下领关节囊中，但在各关节分布的数量各异。
在四肢关节，下肢近端能关节的I 型感受器比远端躁关节要多得多。在脊柱，颈椎小关节上的I 型感受器要比其它区域的多（图3 一9 ）。l 型感受器主要分布于纤维关节囊的浅层（外层），呈立体簇状分布，每一簇都是由同一根直径6 一9 拜nl 的有翻神经传人纤维的细小终末支分化而成的，含有6 个以上感受器小体（表3 一2 ）。

圈3 一81 型感受器

圈3 一，脊柱关节感受器分布特点

在每个关节的关节囊上，r 型感受器簇分布的密度也不均匀，通常在关节运动应力较集中的部位分布的较多。在生理学上，1 型感受器的兴奋闭值比较低，属于馒适应性机械感受器，主要是感受纤维关节囊的机械应力变化。因此，正常情况下每个关节囊上阂值最低的那部分工型感受器随时感受着关节的位置变化。即使关节处于静止状态，I 型感受器也持续产生10 一20 次z 秒的冲动，称为“静息放电”。这种冲动的产生与关节囊本身的应力状态有一定的关系，同时也与关节周围肌肉的张力以及整个关节囊的张力有关。通常关节腔内呈负压（一5 一一lo 荆1 们g ）状态，无论是关节的主动运动、推拿手法下的被动活动或者是关节周围的肌肉运

动（等张收缩或等长收缩）以及关节内压力的明显变化都会引起静息放电量的增加或减少。另外，当关节囊的机械应力随着关节的主动或被动运动而不断地增加时，I 型感受器的兴奋性阑值就会重新调整，使得传人中枢的神经冲动增强。I 型感受器对躯体姿势、肌肉的兴奋性．尤其是对颈部、四肢、眼外肌和领部肌群的紧张度以及运动觉有着非常重要的影响。因此，I 型感受器可分为静态和动态机械感受器两种类型。前者主要感受静态关节的位置、关节内压或大气压力的变化；后者则是感受主动或被动运动时关节活动的方向、幅度和速率的变化。（二）R 型感受器
n 型感受器为细长的锥形小体，其中心是由一根或多根无髓神经纤维末梢构成的，其末梢顶端呈球形膨大或呈“丫”形分叉，其外层包绕着较厚的层状结缔组织《图3 一10 ）。这些神经末梢被认为是环层小体（Pacinian 帕叮）、le ）的变形体，尽管环层小体大量地分布于关节周围组织和骨膜上，但从未在关节中观察到。n 型小体在全身各关节中的分布也不均衡。一般在下肢远端的躁关节较近端的貌关节多的多。
n 型感受器主要位于关节囊纤维层的深部，尤其是在纤维层深部与滑膜或纤维与脂肪层之间的组织内。这些感受器呈簇状或环形包绕着关节血管的长轴，它们是以每簇2 一4 个小体的形式分布于每个关节。每簇小体都是由1 对直径在9 一12 冲1 的有髓关节传人神经纤维分化而成（表3 一2 ) ，类似的这种n 型簇状神经末梢都存在于所有滑膜关节脂肪垫的表面（关节内或关节外）。
n 型感受器是低阔值、快适应性机械感受器。

因此在关节静止时，11 型感受器并不兴奋一旦关节开始运动，此型感受器几乎会同时产生兴奋冲动。这种敏感性高、适应迅速的感受器通常发出短暂、高频的冲动传至相关轴突，电位持续时问一般不超过1 秒。n 型小体的传人神经纤维的直径大于I 型小体的神经纤维。
总的来说，R 型感受器属于运动机械感受器，能感受短暂、快速的关节加速和减速变化，主要参与颈椎，四肢肌肉的快速牵张反射。吸三）班型感受器
I 型和n 型感受器是关节囊上的主要感受器，而111 型感受器是关节囊中最大的一种感受器，与Gol 歹键器同源（图3 一11 ）。皿型感受器呈梭性分布于关节韧带的表层，沿着韧带纤维的方向纵向排列，一般靠近骨的附着点处分布。它是由一薄层结缔组织囊包裹着一团致密的神经末梢细丝所构成的，这些神经末梢发自直径在17 拜m 以上的有髓神经纤维〔 表3 一2 ）。所有四肢关节和脊柱小关节的支持初带上都发现有111 型感受器的

存在，如膝关节的交叉韧带和硫关节的股骨头韧带等。
型感受器。
一52 一
在棘间韧带及长纵韧带上未发现有此

111 型感受器与肌胞上的Cdgi 健器的生理特性相似，都属于高阑值、慢适应性的机械感受器。因此，在关节静止状态下很少产生神经冲动，只有当关节的主动或被动运动到达极限时，111 型感受器才发生兴奋，如关节韧带受到相当大的张力作用时。当给予肢体一个足够大的纵向牵引时，使关节韧带受到应力的作用，同样也可以激活扭型感受器。班型感受器兴奋时，产生成串的动作电位，由关节神经中较粗大的传人纤维快速地传至到中枢神经系统内的相关部位。111 型感受器由于属于慢适应性机械感受器，故能感受持续性的关节张力变化。（四）W 型感受器
W 型感受器是非小体状的神经末梢，它是一种无髓鞘细小的神经末梢或游离神经末梢，呈网状或丛状分布于关节组织（图3 一12 ）。它是由关节神经中最细小的传人神经的终末支分化而成的，其直径为2 一5 拼m 的少髓神经纤维，而直径小于2 脚的神经纤维多为无髓神经纤维。IV 型感受器广泛分布在关节囊、骨膜、关节内外脂肪垫和关节的血管外膜上（图3 一13 ）。

圈3 一12 『 型惑受器

图3 一13 动静脉血管盛结构及感受器分布示意图

观察发现，丛状神经末梢在关节囊分布相对稀少，主要存在于关节内外各种韧带上。网状神经末梢是关节囊中最主要的伤害性感受器，在关节囊及脂肪垫上分布较广，而在关节各韧带上分布有相当数量的游离神经末梢。丛状和网状神经末梢在正常情况下并不产生兴奋，只有因关节出现明显的机械变形或受到伤害性刺激时，局部组织损伤产生炎性介质（如组织胺、缓激肪及5 一HT 等），才会产生大量神经冲动。一般认为膝关节、颜下领关节和椎间盘内有IV 型感受器的存在，而在关节滑膜内层和半月板中无W 型感受器。
根据以上观察，wy 城认为关节半月板上的滑膜以及椎间盘都不会直接产生疼痛。但乙滩duk 和Kirkal 勿一Willis 对此持有异议，他们发现椎间盘纤维环外层有窦椎神经末梢的分布（图3 一14 ）。
脊柱伤害性感受器通过主要和附属关节神经，经过3 条通路将冲动传至中枢神经系统，即① 冲动可横向直接通过相应脊神经根后支进人脊髓灰质。通过这条通路，将来自脊柱各节段小关节、椎体和椎弓表面的骨膜和筋膜、棘间韧带、椎旁肌肉的血管以及供应椎体和椎弓的血管等组织结构的疼痛冲动传至脊髓；② 冲动也可经过返神经（Vbn 玩翼hka 窦椎神经）传导。窦椎神经从脊神经的远端至背根神经节段，在靠近神经根出椎间孔处发出，折返进人椎管内（图3 一15 ）。这种折返的窦椎神经含有从后纵韧带、黄韧带、硬膜和硬膜外脂肪组织、椎骨骨膜、硬膜外血管和进人稚体内血管网等部位发出的伤害性感觉神经纤维；③ 冲动也可横向经椎旁静脉网上的神经纤维丛传导。在稚旁静脉丛中有来自前、后纵韧带、硬膜、硬膜外脂肪、椎体- 53 -

骨膜、肌腆和筋膜、供应稚体营养血管的管壁以及椎旁静脉丛痛觉感受器的传人神经纤维。

【 五）关节机械感受器的反射功能
关节囊和韧带上的机械感受器小体受有髓传入神经纤维的控制，在通过相应的背根神经节进人脊髓后，分出节段支和节间支进人脊髓灰质，神经冲动在脊髓灰质核交换神经元后经过脊髓，主要是后外侧束和后索投射到脊髓小脑束和脊髓的前外侧束（图3 一16 ）。如此，进人到神经轴突的关节机械感受器冲动会广泛地弥散到脊优和脑千的运动神经元池、小脑和脑于网状系统以及丘脑的各种神经元中。通过中枢的整合作用，协调着机体各部位的肌肉反射活动。关节机械感受器的反射作用可

丘脑

大脑皮质

感受器脑桥

外侧脊恤丘脑束

内侧丘脑束

圈3 一16 感受神经冲动的上行传导通路

分为二种：关节静态反射及关节动态反射。顾名思义，前者是指关节在静止状态下，l 型感受器神经不断地向中枢发出静态、低频冲动；而后者是指在关节主动或被动运动或牵拉下所产生的神经反射，I 型感受器发出冲动形式随着关节的运动而不断改变，同时伴有n 型感受器因关节的张力变化而不断发出短暂的冲动。当关节出现较大移位或受到牵引时，还可引起关节韧带上阔值较高的111 型感受器产生兴奋，形成混合性的反射效应，其中nI 型感受器对反射具有显著的抑制作用。n 型感受器的静态和动态关节反射效应是通过肌梭上

的神经元一肌梭攀系统中的多突触性反射完成的。I 和n 型感受器发出的冲动在脊髓灰质的第四层处更换神经元，其中I 型感受器主要参与紧张性牵张反射，n 型感受器小体参与位相牵张反射。扭型感受器小体主要对关节运动起到抑制作用，可能不参与肌梭的反射环路，但可通

过多突触传递影响着脊髓a 运动神经元的活动。
前面提到的静态神经反射与机体的低张力运动单位的活动有关，它是由工型感受器在关节静止状态下不断发出的神经冲动所维持的。通过动物及人体的肌电图以及相应的行为学研究发现当切断关节神经或关节囊局部麻醉后，关节周围肌肉可出现明显的改变。临床上由于外伤、疾病或老化等原因而造成的四肢和脊椎关节囊上神经感受器减少的患者，都明显地表现出相关肌群的躯体姿势反射性异常。由此可以认为，尽管工型感受器并非张力性躯体姿势中运动单位活动的唯一触发点，但它在维持和调控肌紧张性反射中具有重要的作用。关节动态反射包括由关节运动所引起的骨骼肌运动单位活性增强和抑制作用。这种动态关节反射作用不仅作用于相关的关节，而且，由于关节机械感受器的传人投射作用，也可影响远处肌肉，包括对侧相关的肌群。当关节运动时，神经中枢对运动起着双向调节的作用。只要关节不断变换位置，那么中枢的这种调控作用就不会停止；一旦关节恢复到初始态状态，则这种调控就会立即停止。
根据以上所介绍的关节机械感受器特征，有理由相信，运动单位活动的短暂变化可归因于关节的运动。位于关节囊上的快适应性n 型机械感受器的短暂放电更加延长了对众多工型机械感受器活动性的调控。初期运动单位活动短暂的动力学变化这一事实支持这一推测，当含有众多n 型机械感受器的肢体远端关节参与运动时，就更加支持这种推测了。另一方面，当含有大量、更多的I 型机械感受器的近端肢体关节参与运动时，则持续性的关节运动反射活动对运动单位活动的作用更为明显。
关节反射对肌肉系统的第3 种效应是当IV 型感受器系统发出传人放电活动时，增强发自关节机械感受器的静力或动力性的传人冲动。当1V 型感受器受到周围机械、化学或炎症刺激时，可产生伤害性的反射。在这种情况下，传人活动的结果是通过关节神经和相应背根神经中细小的伤害性神经纤维传至脊髓灰质而发挥其播散作用。经多突触传递至运动神经元池中的。运动神经元，不仅影响着相应关节的肌肉活动，而且还广泛地影响着机体其它部位的肌肉活动，甚至是躯体对侧的肌肉。结果是使机体许多肌群内的静力和动力性反射产生明显的变形。由于在伤害性刺激作用下的Q 运动神经元的易化和抑制作用与正常情况下机械感受器的功能有着明显的不同，这使得患者在临床上表现为躯体姿势和运动的异常。

第四节疼痛

推拿主要目的之一是解除患者的疼痛。为了更好的了解W 型感受器的伤害性感受功能和手法的治疗机制，首先要对疼痛的概念做一深人的讨论。在研究疼痛时必须要认识到，疼痛作为一种临床症状并不是一种情绪表现，而是一种不愉快的情绪状态，它是由大脑皮层边缘区的某些合成系统所产生的，这一区域也与其它情绪的产生有关。
疼痛是种不愉快的情绪状态，而不是一个基本的感知经验，从中可以得出几个重要的临床结论。首先，疼痛总是一种症状而非体征。因此，在疼痛治疗中，治疗的效果完全取决于患者的自我感觉。这是由于只有患者自己知道有无疼痛以及自己疼痛的程度。所谓的疼痛体征，如：面部表情的变化、肌肉紧张度和姿势的异常、心率和血压的改变以及消化和呼吸功能的变化等，这些仅仅是疼痛的伴随症状，不能作为判断疼痛程度的定量指标。其次，由于疼痛具有情绪化的特点，无法进行量化比较。因此，有些医生将患者的顽固性疼痛称为为“想象痛”，以一55 一

此来作为治疗失败的借口，对此患者也深信不疑。人们普遍认为疼痛是一种“感觉”，从而造成许多临床上的误解。不幸的是许多患者感受疼痛的程度与组织异常的程度有着直接的因果关系，从而引起患者的疼痛刺激；同样，患者感受疼痛的程度与刺激的强度相关联。然而，在感受疼痛程度与引起疼痛的组织异常关系上也没有什么必然的联系。
更有甚者，在患者机体出现引起疼痛性的损伤时，常误认为“痛阂”可以作为判断疼痛程度的指标。然而，临床上患者“痛闭”与临床诊断和治疗并无明显的实际联系。事实．上，人们往往不会仅因为伤害性刺激超过了痛闹而求医，这些情况天天都会出现；相反人们常常希望自己“痛阑”能增高从而避免疼痛的折磨。不同的个体，由于年龄、性别、种族和文化背影不同等，对疼痛的耐受能力也不尽相同。因此，很难在广泛的人群中确立正常的痛闭指标。Jerrett 和Verran 在一项对照实验中发现经手法治疗的患者痛阑明显高于对照组。
对疼痛本质的研究发现，引发疼痛必须有足够的刺激频率，使得冲动通过多突触性的伤害感受系统的特异性传导通路作用于大脑皮质边缘区，引起情绪改变。而术语“伤害性感受”是指机体对组织异常的反应，而正常静止状态下的伤害感觉传人神经的激活是产生痛觉的先决条件。
我们知道，IV 型网状感受器广泛分布于皮肤、筋膜和关节囊，在血管系统中分布于除大脑和脊髓外的动脉、静脉和毛细血管壁上。而在大脑和脊髓血管的外膜上有丛状的W 型感受器纤维分布。在正常状态下感受器处于静止状态，只有当组织受到剧烈的机械刺激或细胞液中化学成分发生明显变化时，开型感受器才被激活。由于损伤性感受器分布广泛，对各种伤害性刺激敏感，因此疼痛的定位及病因的鉴别诊断相当复杂。诊断时需要判断损伤的性质，是机械性还是化学性、或是两者都有，是血管周围还是血管性的损伤等。患者的文化程度和对疼痛的描述准确性直接影响到医生对疼痛的判断。一般患者感觉到的刺痛多是由机械性损伤引起的，灼烧痛多提示有化学性刺激，跳痛或搏动痛多表示血管周围的损害等，而其它因素可有伤害性感受器受到刺激等。

一、疼痛的调节
前面已经提到机体组织内的伤害性感受系统的各种物理性、化学性刺激并不一定都引起疼痛。即使出现疼痛感，这种伤害性刺激的强度与疼痛的强度之间也无直接相关性。这种伤害感受器刺激强度与疼痛感受程度之间的差异是受神经性的调节机制影响的，这种神经调节机制在神经轴突到大脑皮层的神经元交换聚合中对伤害性传人的播散具有一定的影响。（一》疼痛的中枢调节
在疼痛的中枢调控中，脊髓丘脑束中存在着两种上行传导纤维，其中较粗大的神经纤维直接进入丘脑；而另一股较细的、传导速度较慢的纤维则与脑干网状系统相连。疼痛主要的调节投射系统纤维起自脑干网状结构系统内的大神经细胞的轴突，这些细胞位于脑干尾侧后外侧束到脊髓灰质后角的内侧。在网状系统内存在有大量的神经细胞，细胞间树突呈网状广泛相连。脑干网状结构的尾部与脊髓背侧束相延续，神经轴突在背侧束中下行进人脊髓后角灰质内，终止于脊髓后角的顶端神经元处（图3 一17 ）。这些顶端间神经元对外周伤害性感觉冲动的传人起到突触前抑制的作用，同时通过基底神经核的闸门突触产生抑制作用。从脑干网状结构系统发出的顶端神经元含有高浓度的脑啡肤类物质，在神经兴奋时会在终末端释放进入突触间隙，产生突触前抑制效应，从而阻断痛觉向中枢的传导；静息状态下，一56 一

脑干的网状结构系统总是处于兴奋状态，通过关闭相应的神经通路，产生疼痛抑制作用。据此，我们可以推论脊柱推拿手法可以刺激中枢调节机制，产生疼痛抑制效应。（二）疼痛外周调节在远离背根神经节的周围神经中，伤害性神经纤维与其它传人或传出性神经纤维棍杂在一起。在靠近脊髓的每个脊神经后根上的节前纤维根据粗细分为两支，直径大于5 料nl 的纤维分布于周围组织中的各型机械感受器，将这些感受器所产生的冲动传人后支。而直径小于5 科Tn 的都属于伤害性传人纤维，将冲动传至前支。在伤害性的传人神经进人脊髓之前，发出同侧的节段支、升支和降支进人脊傲灰质，其中一些纤维通过脊髓灰质内同侧的中间神经元与a 运动神经元直接建立联系。通过这种多突触投射系统的传递，伤害性刺激的脊柱肌肉反射作用对支配屈肌的运动神经元产生易化作用。其它投射到位于脊髓胸、腰和低段内外侧神经核的交感和副交感神经的节前神经元。通过这种途径，脊髓的伤害性反射作用于这些传导途径。另外一组脊髓内附属伤害感受器进人脊髓灰质后角，在此相当一部分纤维向前，与脊髓后角基底部的神经核形成突触。换元后的神经纤维进入脊髓前外侧束上行至大脑（图3 一18 ）。

如果外周伤害性冲动要想在大脑边缘回产生痛觉，进入到脊髓的伤害性传入冲动就必须首先引起脊髓背角基底部核团的去极化，这样才会产生痛觉冲动，经过脊髓前外侧束传至大脑皮层。脊髓背角基底部核团去极化影响的范围与疼痛的产生和疼痛的程度相关。因此，基底神经核突触系统被看作是伤害性冲动传至中枢神经系统的门户。任何通过这种突触系统调节伤害性传人扩散的神经作用

机械性感爱器传入纤维

伤害性传人纤维

基底核

图3 一18 资随内痛觉冲动的传递通路

机制都影响着疼痛的程度，而不考虑损伤性刺激的强度以及性质，如对伤害性感受器的物理性或化学性损伤。
伤害性传人冲动对基底核神经元去极化的影响受到多肤类物质，如P 物质释放量的调一57 一

控。这类介质的释放间接地受到脊髓传人冲动的影响，这些传人冲动来自外周组织内的机械感受器，如皮肤、肌肉和关节囊等，机械性感觉器对疼痛的产生起着外周调节作用。所有机械性感受器的传人神经纤维都通过脊神经根后支进人脊艘，然后发出节段支和节间支进人到脊髓后角的顶端和脊髓顶端的神经核。然后这些脊髓顶端的中间神经元交换来自外周机械性感受器的冲动至脊髓背角基底部核团。在此，脊髓基底神经元与伤害性传人纤维形成突触，通过释放介质发挥着抑制作用。这种机械感受器换元系统对脊髓背角基底部核团细胞的伤害性传入产生突触前抑制作用。因此，外周伤害性刺激可以引起疼痛，如果发生疼痛，那么，疼痛的程度可能与来自损伤组织或远处组织中机械感受器所传人的不间断放电频率成反比。因此我们认为临床上各种提高组织机械感受器兴奋的手法，如各种浅层和深部组织推拿以及关节的被动推拿手法都可以减轻患者各种类型的疼痛，如果手法能使患者的机械感受器长时间的高频率兴奋，则很有可能解除患者的疼痛。
认识到脊柱节段以及四肤的力学结构异常也会引起伤害性的兴奋传人冲动是非常重要的。根据我们所认识的机械感受器对疼痛的调节作用，我们可以得出以下结论，由于上颈段拥有丰富的机械感受器，因此上颈段的准拿手法可以治疗患者的腰痛。在这里需要特别强调的是，这种止痛作用只是短暂性的，因为它并不能解除损伤对腰部组织的刺激作用。也就是说，如果引起腰痛的病因就在腰部，那么对局部组织的推拿只是起到暂时性的类似阿司匹林的止痛作用。
（三）乡一内啡肤与脊柱的手法
T 一E . v 雌在t978 年首先提出了推拿手法的作用机制是释放p 一内啡肤物质，并介绍了相关的实验模型。这一令人感兴趣的生物化学研究领域相对较新，所释放的乒一内啡肤物质与推拿疗法的镇痛有关。Wi 」1 以简图的形式阐述了脊柱功能异常时疼痛的发生机制（图3 一19 ）。

这个简图提出了脊椎小关节的改变，包括细胞水平的损伤，都可以引起蛋白水解酶的释放，使激肚原被激活形成缓激肚，然后缓激肤作用于细胞膜上的磷脂，使无活性的磷脂人变成有活性磷脂戊，从而启动了前列素类介质的合成过程。首先合成出两种前列素前体物质，之后在前列素合成酶的参与下最终产生PGEI 和PGEZ 及其它代谢产物（如血栓素和前列环素等）。
此假说认为DGEI 与pG 凡在脊柱小关节损伤中具有双重作用：① 病变滑膜关节中的传入神经末稍对缓激肤的镇痛作用非常敏感；② R 飞E ；与PG 凡可引起关节的局限性炎症，PGEt 的致炎作用是PGEZ 的10 多倍，由此造成患者的疼痛过敏。也就是说一些在正常情况下不引起疼痛的机械性或化学性刺激此时也会引起疼痛。
图3 一20 介绍了脊柱推拿手法的生物化学的作用机制。这个假说提出推拿手法纠正异常的脊柱小关节后，会使局部PGE ，和PG 毛2 的合成减少，局部新陈代谢加快，使得滑液内的代谢聚集物减少。另外，前列腺素合成的减少，也会减轻关节的炎症反应及痛觉过敏。在针灸止痛的机制研究中，人们发现机体在实验性针刺过程中可释放一种内源性的止痛物质― 内啡肤。Will 认为推拿也会使中枢神经系统释放内啡肤类物质。图3 一21 利用图示例举了脊柱推拿手法的中枢神经镇痛作用机制。

脊柱推拿的作用机制是脊柱推拿手法的刺激通过感觉神经传至中枢神经系统，从而刺激脑垂体或脑干等组织释放内啡肤。内啡肚可通过轴浆运输至脊髓后角，在此，与脊髓后角第2 和3 层胶质内的阿片样受体结合，经过对C 型神经纤维伤害性传人冲动的调节，阻止了腹侧第5 层神经元的放电，从而达到止痛的目的。当第5 层内的T 型神经细胞被激活时，则可产生冲动，通过脊催丘脑侧束投射至大脑皮层后中央回痛觉区，引起痛觉感觉发生。Ve ～。也提出了相似的推拿作用下中枢下行调节的组织局部或节段性内啡肚释放的假说。他认为向中枢的传人冲动与针灸和电刺激的强度成正比，刺激使得下丘脑一垂体系统兴奋，通过这种躯体感觉投射将兴奋传至丘脑和大脑皮层的感觉中枢。血浆中归一内啡肤的释放可能不受垂体的控制，其作用更象激素而非神经递质。对于中枢神经系统中昌一内啡肤的增加与血浆日一内啡肚之间的确切关系仍有争论，因各种疗法刺激致使中枢神经系统和血浆一59 一

中内啡肤浓度增加所产生的生物学效应也不尽相同。也就是说血浆内啡肤的有选择性作用只是其一系列作用的一小部分，对此，我们还了解甚少。
科学文献中有关脊柱推拿与内啡肤释放的实验研究不多。Lnisett 。等研究了脊柱推拿与人体内的内啡肤和降钙素水平关系，发现在所有脊柱推拿后疼痛症状明显缓解的患者中，其内啡肤的释放量没有显著地改变。R 记hardson 等在实验中也发现推拿治疗组的内啡肤含量与对照组相比差异无显著。最近，Ve ～等的研究却发现脊柱推拿后患者血浆内啡肤水平明显升高（图3 一22 ）。并且文章对Lui , t 加与Richard ～的实验方法进行了分析，认为由于设计缺陷，造成了实验结果的离散度较大。

二、反射现象
推拿手法治疗的作用中也包括各种特异的神经生理反射机制，它们可以阻断一些异常的躯体与躯体、躯体与内脏之间的反射。脊柱推拿师有必要了解这些反射机制，这样我们可以理解和阐述脊柱推拿手法对躯体和内脏功能的影响。
（一）躯体一体壁反射
当躯体神经某支受到刺激，或是影响到另外一个分支及邻近支时，可引起躯体一体壁反射。绝大多数情况下，引起这种反射的病源是来自关节的骨性结构，结果导致假性根性痛症状。例如：起自肤骨外上裸炎所致的疼痛可反射到同侧前臂挠侧的肌肉。在这些反射痛综合征中，疼痛往往通过脊神经的生骨节、皮节和生肌节反射。因此，疼痛过敏和肌肉异常紧张分别表示皮节和生肌节异常。C 州ax 认为局部刺激的越强烈，其所引起的牵涉痛扩散就越远口研究证实，椎间各种组织结构的刺激均可引起假性根性痛症状。Lewi ，和Keng ～研究了脊柱全段棘间韧带及棘上韧带（从枕部到能部）在受到刺激时所产生的牵涉痛类型。Tail 愉ed 在局部麻醉下钳夹小关节囊，以观察患者牵涉性假性坐骨神经痛的症状。F 即kholm 与Cloward 通过实验发现，当中下部颈椎的神经根袖、硬膜和支配椎间盘纤维环的周围神经纤维受到刺激时，会引起肩脚背区及上肢的牵涉痛。一般认为真正的放射痛常有神经根直接受累，它所支配的局部皮肤、肌肉和骨骼都会出现异常的反应；而假性根性痛一般无神经根受损，役有感觉和（或）运动丧失，各种反射正常。与牵涉痛有关的皮肤感觉过敏区一般称之为“头区”( ? of head ）。“头区”和肌紧张部位与脊柱异常节段没有非常严格的对应关系，常存在一定的偏移。这可能是因为脊膜返支在进人脊髓之前分为升支和降支，这些进人脊髓的神经纤维在形成突- 60 一

触前沿着神经传导束向上或向下走行2 、3 个椎体水平。
（二）躯体一内脏反射
这个反射对脊柱推拿专业来说非常重要，因为脊柱推拿理论认为脊柱组织结构在受到压迫、刺激和退变时，可导致内脏器官的功能异常。躯体一内脏反射的结果取决于神经的传人及其所影响的部位。胸段和上腰段脊神经可提高交感神经的躯体内脏活动；而上颈段、脑神经、下腰段和抵神经很可能刺激副交感神经的躯体一内脏活动。G 刀块、L 冶～及为角骂ai 的研究证实躯体传人活动可诱导支配心脏的交感神经的反射改变。其中包括迷走神经活动的改变、体液调节的异常以及因压力、化学感受器的兴奋传人而间接影响躯体一内脏反射。其他学者在各种实验中也都证实一些躯体一内脏反应，脊柱推拿手法的治疗机制是通过某些反射实现的。（三）躯体一心血曹反射
K 时汪man 、豁to 和Schinidt 等对有中枢神经系统的动物全麻后，进行伤害性或非伤害性刺激，发现都会引起躯体一心血管反射的加速，主要表现为心血管交感神经紧张度的增加。其中伤害性刺激对交感神经的兴奋性作用强于非伤害性刺激（图3 一23 ）。
（四）躯体一消化系反射
捏掐刺激棘突上的皮肤时．可引发消化系统运动的易化反射作用，使消化系统迷走神经的传出活动增加。而有些脊柱反射可对消化系统的运动产生抑制作用，如对腹部皮肤的按摩等（图3 一24 ）。

（五）枢体一麟肤反射
许多伤害性或非伤害性刺激都可引起躯体一膀眺反射。松弛的膀耽会由于机械性和热刺激会阴部皮肤以及电刺激皮肌而发生收缩。由刺激所产生的躯体一膀耽反射兴奋参与脊髓反射和骨盆反射弧。对会阴部、腹部和胸部的皮肤施加机械性和热刺激可缓解因膀就自发性有节律的收缩所导致尿频〔图3 一25 ）。
脊柱推拿可减少异常的躯体征象，促进躯体一体壁和躯体一内脏之间的正常反射，脊柱推拿手法的许多作用机制将在下文继续探讨。

（六l 内脏一躯体反射
由于内脏传入神经发自脊髓或者脑神经，因此，有人提出内脏功能障碍时可使内脏传出活动增加，可造成脊种经内的躯体神经相互影响。也有人提出脊柱的肌肉固定可导致脊柱的序列异常。这些观点使得脊柱推拿专业显得更加混乱，因为这肯定会使一些推拿师将治疗的焦点集中在肌肉上。这就是说，推拿师应用运动学原理，发展了特异性的诊断方法和娇正内脏功能障碍的推拿手法。有人甚至提出，内脏功能紊乱可引起脊柱半脱位，这一观点尽管令人怀疑，但至今仍作为脊柱推拿的某些秘传手法的“理论基础”。但由于这些观点缺乏客观依据，所以一直是科学界批评的焦点。

根据以下内容可以证明这些批评肯定是有道理的。内脏功能障碍可引起脊椎关节半脱位的概念无论是从哲学上讲，还是从科学上讲都是值得怀疑的。首先，脊椎关节周围的小块肌肉具有改变脊椎位置的能力的推测是不正确的。较大的球形运动所伴随的藕合运动常导致脊推位置的改变（序列异常或半脱位）。这种情况多发生在多节段的大块肌肉收缩和节段的藕合运动，小块的椎间肌只是参与这些收缩活动。脊柱的整体运动与椎间多肌群收缩有关，而椎间小肌群的收缩对相应节段的椎体搁合运动具有一定的影响。C 议刁认为脊柱多节段大块肌肉的收缩力量大于推间肌痉挛和复位运动所产生的力量。内脏躯体反射可使大块肌肉对脊柱位置的改变产生较大的肌力，但这种情况很少发生。在正常情况下，这种反射的作用较为缓慢，只是引起亚临床症状，属于肌性小关节固定。更有意义的是，科学文献大多支持内脏功能障碍是由异常神经冲动所致的前提性假设。有关神经免疫学研究显示中枢神经系统与免疫之间可以发生相互作用。其它研究已经证实中枢神经系统参与了机体的特异和非特异的免疫防御。由此，我们可以得出结论，内脏一躯体反射往往出现在内脏功能障碍基础＿匕，在排除创伤和外来毒素的基础上，可以认为内脏一躯体反射是神经对内脏正常支配过程的小小干扰。（七）去神经性超敏反应
去神经超敏是指外周神经感受器对神经递质和各种刺激的敏感性增高。“去神经”这种情况并不是指神经纤维受到严重的损伤、毁损或断裂，而是指神经传导功能轻度受损或受到刺激。去神经超敏的病因学非常重要，因此，有必要简要地阐述一下神经传导功能丧失和刺激的作用。
Sund 翻ard 将神经损伤分为5 度，从神经传导阻滞〔 1 度）到神经纤维完全断裂（5 度）（图3 一26 ）。去神经超敏现象仅在1 度损伤中出现，主要表现为受损伤部位的神经传导功能障碍，而在细胞体与分布到器官上的神经纤维的连续性并未中断，虽然在损伤局部或节段可有轻度的脱馏鞘样变。1 度损伤没有神经纤维的Walle 五an 变性，这种传导阻滞障碍是可逆性的。去神经损伤可发生在神经根受压或神经受到刺激的情况下。其中神经激惹作为去神经性超敏反应的原因之一，多发生在神经受到外伤、炎症、抗原抗体反应、神经缺氧和中毒等多种情况下。这些因素可导致神经功能异常，但不足以损坏神经纤维的连续性和传导功能。
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正常的肌肉靠近终板的感受器区域最易被激活。去神经后，这个区域对ACH 异常敏感，并沿着肌膜的表面扩散，最终到达整个肌纤维的表面。而且不会明显降低终板的敏感性。在自主神经突触处也可发生相似的改变。
神经根损伤时，典型的症状常出现较晚甚至无任何临床征象。而去神经超敏反应常在神经或神经根受压早期就可表现出来，有利于神经根病变的早期发现和治疗。
由于节段外周神经都为混合性神经，因此去神经超敏反应可导致机体局部区域内感觉、运动及自主神经功能的障碍，或相应区域的生皮节、生肌节和生骨节的混合性功能障碍（图3 一27 ）。所累及到的这些部位在空间上并不一致，生皮节牵涉痛主要表现为感觉异常；生肌节表现为肌肉疼痛；而生骨节内主要为持续性的钝痛和

圈3 一2 ‘神经损伤程度的S 种程度

深部疼痛。由于这种疼痛可以向近侧或远侧扩散，因而1 传导阻滞；2 ．轴突横断但内膜完整；3 ．神经纤难以准确定位。当存在自主神经功能紊乱时，由于感觉维横断（包括轴突及其梢膜）而束膜完甄4 神神经病变的非典型性分布，使得病情更加复杂。经束横断而神经干尚有外腆相连；5 ．神经干完

在受到刺激时会表现出“自主神经激惹综合征”。每一条血管壁外都有自主神经和发自脊神经后根的周围血管神经丛的双重支配。血管内膜表面主要分布有交感神经纤维，而在血管外膜表面主要分布的是传出神经纤维。在去神经超敏状态下，两者都可发生退变。正如我们所了解的，血管周围的伤害性感受器系统可分布至椎体、能骨和颅骨的松质骨内，也可分布在硬膜外和推旁的静脉上。去神经超敏反应的早期表现主要为各种自主神经功能障碍，随后才依次出现感觉和运动功能的异常。
三、自主神经功能障碍
自主神经系统属于周围神经系统的一部分，是除外血管和内脏传出神经的运动器。自主神经传出纤维支配皮肤的立毛肌、血管平滑肌和汗腺。当传出神经纤维受到刺激或损伤后，可出现5 种反应：① 竖毛反射；② 血管运动紊乱；③ 促汗反射；④ 肌肉和皮肤痛觉过敏；⑤ 营养障碍。
（一）竖毛反射
特点是患者的皮肤暴露在冷空气中时可反射性地出现竖毛现象。主要表现为真皮组织的

圈3 一28 马鞍征

鸡皮样变。这种改变可发生在受影响节段的皮支上，借助于侧光可以清晰的观察到鸡皮样变。发生在双侧凡皮支上的竖毛反射被称为马蹄征；而在双侧气一，皮支上的竖毛反射被称为马鞍征（图3 一28 ）。一般认为，马鞍征属正常变异，因而没有什么临床意义。在相应的脊髓节段感觉区域内，当指压任意的运动点时可以加强或引发竖毛反射。
（二）血管运动紊乱
临床上可发现完全失去神经支配的皮肤常因皮下血管舒张而呈玫瑰色，这是由于血管交感神经被阻断的结果。但在去神经超敏状态下，由于血管收缩功能紊乱，皮肤颜色呈现黄白相间的

花斑样。这时皮温常在一段时间内（10 至巧分钟）有所下降，这种现象很容易被忽视，但这种微小变化却不难用温度计测量到。在极少数情况下，患者可没有局部皮肤温度升高时，但皮肤也可表现为网状呈红斑样的颜色。
（三）促汗反射
失去神经支配的皮肤常表现为无汗症，而处于去神经高敏状态的皮肤则表现为多汗症趋势。人体在情绪紧张或疼痛发作时经常会自发性的出现多汗，因此疼痛刺激所造成的反复性促汗反射具有一定的临床意义。往往出汗部位并不仅局限在损伤区域还常包括腋窝、手掌及足底部等。
I 四）肌肉与皮肤的痛觉过敏
支配肌肉的神经肌支及其伴随血管从肌门处进人肌肉组织。神经末梢在肌肉内并非广泛分布，而是集中靠近肌肉中部狭长的横带区域内。这一区域在皮肤上的投射点我们称之为“运动点”，运动点上的肌肉对刺激最敏感（图3 一2 助。筋膜和血管周围的伤害性感受器兴奋性增强可使肌肉产生痛觉过敏、继发性的自主神经功能紊乱或者是减弱了对伤害性机械感受器冲动传人的抑制。“运动点”在正常情况下敏感性不高，但在神经根病变的患者中，其运动点的敏感性增高。痛觉过敏的程度和过敏点的多少往往代表患者的病情。
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（五）营养阵碍
无神经支配的皮肤区域常变得无弹性、粗糙和松弛而显得无光泽。而皮肤在去神经超敏情况下会出现局部营养缺乏性水肿，导致皮下组织的逐渐纤维化，皮肤开裂出现“桔皮样变”。营养缺乏性水肿时，皮下组织内水分增加，组织弹性减低。当医生用手触摸时很容易将其与皮下脂肪相鉴别。这种失营养性水肿的皮肤用火柴头样的钝性物品作划痕试验时呈阳性。划痕试验也可以判断水肿的程度，重度水肿者痕纹宽而持续时间长，存在几分钟不退，而轻度水肿患者痕纹仅出现在运动点附近，相对较细，在短时间内就会消失。火柴头压迫实验可用于鉴别轻微和严重性的失营养性水肿，操作时在患者的皮肤上间隔几厘米有规律地按压。病情严重的患者出现明显的皮肤划痕，持续几分钟，而在较轻的患者只是表现为轻微的皮肤划痕，持续时间很短。

圈3 一29 下肢前后都的运动点分布

四、运动功能异常
支配肌肉的运动神经纤维是由较大的。有髓传出纤维和较细的下有髓传出纤维组成，。神经纤维主要支配肌梭外肌的运动，而Y 神经纤维支配的是肌梭（图3 一30 ）。早期检测肌力下降的方法和结果均不可靠，除非大量的神经肌支出现病损。在Q 一丫环路出现去神经超敏情况下，肌肉的过度兴奋表现为肌肉紧张、张力增强或出现肌肉痉挛，这些均可导致肌胜反射亢进。

五、感觉障碍
感觉功能障碍主要表现为皮肤障碍区的感觉异常，包括麻木、无知觉和麻刺祥感等。这是去神经超敏最终的征象，也是神经根受压的常见典型症状。
有证据表明，轻微的去神经超敏征象可能在确定早期可逆性神经病变方面有用。推拿手法可使患者的神经刺激征明显地减轻，但推拿只能起到暂时性治疗效果。因此，只有对脊柱的力学结构进行调整并配合以推拿手法等治疗，才可以收到长期的治疗效果。
六、轴浆运输阻滞
在讨论神经受压时，我们知道脊椎关节半脱位作为神经损伤的作用机制可以引起神经轴浆运枪的改变。有相当多的文献在讨论神经根受压可能造成的各种损伤。本章节主要讨论

圈3 一30 肌梭的运动调节功能

的是脊柱推拿专业所提及的神经性干扰的最关键性问题，而这种情况在临床上的发生率不是一65 一

很高。以往我们将注意力集中在脊柱力学结构的改变，如骨换能器在神经干扰中的作用以及对中枢神经系统张力和异常反射的影响机制上。T ' ～和L 吐ige 研究了压迫所导致的神经根水肿，发现在压迫的早期（5 一25 秒内）神经纤维的传导速度随着压迫时间的延长而不断下降，神经冲动的有效不应期延长，神经纤维的正常功能在压迫解除6 天后才完全恢复。Lutige 和C 论口即将神经根创伤到水肿受压所致的结果归纳为12 种，即感受器敏感性的改变、投射至脊髓神经纤维的改变、脊髓内神经细胞继发性改变所致的感觉冲动的变化、雪旺氏细胞和其它支持细胞功能的改变、神经瘤形成时的神经再生和单个神经纤维的大小变化、因神经类型不相称所出现的异常神经再支配、非感受器机制所介导的传人神经兴奋性增强、由交感神经传人所致的化学性或电刺激，而导致的轴突形态学的改变以及感觉神经的暂时性传人冲动的类型、神经纤维或细胞有选择性丧失时的感觉传人冲动的差异等。其它一些作者致力于压迫对轴浆运输影响的机理研究。图3 一31 显示了脊神经后根容易受到损伤的成分。对此，我们将重点讨论压迫，主要是亚临床压迫对轴浆运输的影响。
Korr 在对推拿疗法有效性的科学评价

图3 一31 轴桨运输

方面作出了突出的贡献，其中推拿对异常轴浆运输的影响是他研究的重要领域之一。沿着神经纤维进行的轴浆运输所传送的蛋白质、蛋白多糖和神经递质等都是维持正常神经生长和神经功能的重要物质。轴浆运输的方式是非脉冲式的传送，这是神经功能的基本作用方式，被称之为神经胞浆。Tri ～与Lutige 等许多研究者均发现，刺激或轻度压迫可使脊神经的轴浆运输发生变化。

根据轴浆运输的速度和方向，可以将轴浆运输分为不同的类型。根据轴浆运输的速度将轴浆运愉分为快速和缓慢轴浆运输两种类型，缓慢轴浆运输又称为大块轴流；轴浆运输同时运送着各种神经组成成分。在进行广泛性研究后，C 心15 发现在不考虑神经纤维的直径、大小和髓鞘化时，快速轴浆运输的速度在360 一460 ? / d 之间，主要运输各种大小和不同分子量的物质。后来他提出了滑丝学说，认为神经纤维内各种待运输的物质被固定在滑丝上．滑丝上存在横桥结构，与肌纤维内的肌动蛋白一肌凝蛋白样的滑丝系统相类似，这些神经纤维内微丝、微管的收缩推动物质向前运动。缓慢轴浆运输一般是指将细胞体内储存池内的一些物质以极缓慢的速度（1 一3 nml / d ）向轴突远端移动。
轴浆运输可顺向和逆向进行，顺向轴浆运输是将神经元胞体内合成的物质向神经纤维的远端传输，所运愉的这些物质对神经生长非常重要。逆向轴浆运输将神经终端所产生的物质运送到胞体。神经生长因子（NGF ）对神经生长非常重要，它可以顺向运输，也可以逆向运输。在神经细胞内可以顺向运输，也可以逆向运输，被交感神经元有选择性的摄人并快速运向细胞体。轴浆运输调控着神经细胞各种酶和递质的合成。顺向轴浆运输在运输物质量以及运输速度上均大于逆向轴浆运输，顺向快速运输的速度为360 一460 ? / d ，而逆向快速运输的速度为1 10 一220 mm / d 。
对神经压迫性损伤的研究发现，神经的传导功能改变与神经纤维内部的蛋白质变性程度一66 一

具有一定的相关性。虽然一些研究人员发现神经再生与轴浆运输有关，但对这一观点仍存在争议。因此可以说轴浆运输的改变很可能是神经受到压迫和刺激时的一种病理表现。但推拿对轴浆运输的影响机制尚不清楚。但是研究者们倾向于认为推拿手法无法解除各种脊神经受压和恢复正常的轴浆运输功能，推拿只能纠正脊柱结构异常（半脱位）。

七、软组织损伤修复
根据肌肉骨骼软组织的损伤愈合过程．推拿和松动术可能对软组织损伤的治疗具有治疗作用。简要的复习一下韧带正常的形态学和组织学特征将有助于我们更好的理解推拿疗法的治疗机制。骨骼韧带是由大量胶原纤维沿着韧带长轴方向平行排列而形成的。散布在胶原纤维中的细胞，即成纤维细胞和纤维母细胞维持着韧带组织的形态学特征。韧带内胶原纤维呈波浪状，具有一定的延展性，在外力作用时起到震荡吸收器的作用，使韧带不易受到损伤（图3 一32 ）。当肌肉骨骼的软组织损伤，出现炎症反应时，瘫痕组织会取代受损的组织。瘫痕组织

结构与原有的组织结构在许多方面，如胶原类型（111 型胶原纤维含量增加）、组织含水量、多聚糖的组成以及纤维排列方式等存在差异。疲痕组织缺乏原有组织的生物化学特性。疲痕组织一旦形成，见其生物力学性质发生变化。在胶原横向连结发生变化，如在胶原横向连接的数量增加以及不规则的胶原纤维走行。这样使每个单位瘫痕组织的抗机械张力能力仅为原组织的40 ％。如果反复性损伤，则所形成的瘫

圈3 一32 侧侧韧带的组织学特征韧带纤维呈波浪状纵形排列

痕组织块乏韧带组织的力学特性，如弹性和拉伸性等。在组织损伤愈合过程中，如果有过多的运动牵拉则可诱导更多的瘫痕形成。软组织无菌性炎症的休息治疗尽管可以使症状短期内得到缓解，但是可能导致关节慢性功能障碍。因此，从上世纪人们就采用运动疗法治疗软组织损伤。运动疗法种类繁多，大致可分为以下3 类：① 主动和抗阻力锻炼；② 被动，特别是强力的变动活动；③ 深部按摩。虽然C 州拟将这些疗法划分为3 种基本方法，但我们重点讨论一下推拿或松动术中被动活动。
对早期软组织损伤进行推拿或松动治疗在于将推拿的机械应力传至瘫痕组织。通过骨性杠杆的作用，推拿的作用力被传至损伤部位，这可以诱导痕痕组织内正在生长的胶原纤维网沿着纵轴的方向更加有次序的排列。这样沿纵轴有次序排列的瘫痕组织从结构上讲适应了功能的要求。也就是说，经过推拿治疗的疲痕组织在结构和功能上与原来的软组织非常相似，优于一般的瘫痕组织。
虽然上述关于推拿或松动治疗可以促进组织愈合的例子是以韧带损伤为例的，但这种治疗机制在机体其它肌肉骨骼软组织损伤修复中的作用都基本相似。“运动疗法和力学载荷对于损伤修复过程中组织的力学特性具有非常重要的作用… … 似乎对肌臆进行松动治疗可以有效地减少肌腆表面的疲痕形成”。此外，推拿或松动手法也有利于局部组织的营养成分交换。- 67 -

“健鞘内营养物质的运输是通过泵的作用机制完成的，关节的运动和肌健的小幅度移动可能是促进损伤愈合的重要因素”。

八、提高关节的活动性
正如以前所介绍的，推拿治疗的目的是恢复关节的正常活动功能，即恢复患者的主动活动。因此，应当了解可能造成滑膜关节活动受限的生理作用机制。Farfan 将关节活动时出现的弹性阻力作为关节活动的极限，提出了滑膜关节运动障碍的4 种机制：① 由于瘫痕组织的伸展性较正常韧带组织弱，所以韧带损伤出现的瘫痕组织修复可直接导致关节活动能力的降低；② 瘫痕组织可使相邻的各自独立的韧带束间产生粘连，从而限制关节的运动；③ 因瘫痕变厚收缩使得韧带长度变短，造成关节活动受限；④ 在渐进性的关节半脱位情况下，脊柱小关节囊外部与上下关节突的骨膜粘连。在粘连处出现萎缩，发生纤维软骨样化生，并延伸至小关节表面。因而造成了关节囊和滑膜的挛缩，使关节活动受限。
值得注意的是，F 田而n 所提出的4 种损伤机制中有3 种都与瘫痕形成有关。他也提到了小关节内和小关节周围的组织粘连。这些理论受到医学界广泛的认可。一般认为关节推拿手法中的拉伸可以解除这些组织粘连，恢复关节活动功能。但是实践证明，要想获得持久的疗效，就必须进行每日l 次，为期2 周以上的治疗。
造成滑膜关节活动受限的另一种损伤机制是被称之为“嵌压”的假说。这种假说认为，滑膜的绒毛（半月板样结构）被嵌压在两个小关节间隙时，就会引起关节的括动受限。据此推测推拿手法可解除被嵌人的滑膜绒毛，从而恢复了关节的运动（图3 一33 ）。

圈3 一33 关节内半月板样组织嵌入学说
A ，半月板样组织伸人到关节软骨间隙；B ．平月板样组织顶端部位的关第软骨损伤．形成缺报，半月板样组织嵌人，关节囊受到牵拉；C ．推拿手法可使关节软骨面分离．解除嵌人的半月板样组织，由此关节变的紧张度下降

肠扣uk 和Jull 提出了一种与半月板样结构嵌人学说相反的假说，即半月板样结构脱出假说（图3 一34 ）。这个假说是根据脊椎关节存在有半月板样结构而提出的。基于对椎间小关节半月板样结构的认识而提出的。但对于哪个理论正确尚不得而知。然而这两种学说都提及脊椎小关节囊韧带的变形可导致脊柱关节的活动受限。同样，推拿手法可以使脱出的半月板样结构回位，从而恢复关节的正常活动功能（图3 一35 ）。
许多学者认为椎间盘异常与脊椎小关节绞锁有关。践卫duk 和Jull 认为在脊柱运动过程中（如前屈运动），椎间盘内的髓核可通过纤维环上的放射状裂原突出。这些髓核突出物在纤一68 一

圈3 一34 关节内半月板样组织脱出学说
A ．纤维脂肪样半月板组织从关节囊伸人关节软骨间隙。B ．脊柱屈伸运动下面关节突向上移动，导致关节面的挫动，半月板样组织脱出关节面间隙．C 』 关节过伸！位时，半月板样组织被拉围关节的边缘．D ．进一步后伸使半月板样结构脱出，在其周圈形成间隙．牵拉关节鑫结构

圈3 一35 使关节资半月板样组织脱出的手法治疗
A ．半月板样组织嵌人到关节廷边缘，受到关节的挤压；B ．屈曲时的牵引和挫动使关节腔增大，压迫减轻，半月板样组织复位；C ．将关节被动恢复至中立位

维环周围形成卫星状的病形突出，并不断向纤维环外周扩展，最终导致疼痛症状的出现和活动受限（图3 一36 ）。从理论上来说，通过脊柱的前曲，然后侧屈，最后是后伸的推拿手法可以使突出的健核物质发生移位（图3 一37 ）。其它一些关节病变，如关节软骨增生、关节内游离体和骨费形成等，也可造成关节活动库碍，然而推拿手法或松动治疗的效果不佳。
肌肉在关节活动障碍中的作用不容忽视。肌肉运动对关节活动的影响显而易见，当肌肉紧张、痉挛时可发生关节活动受限，它是关节活动受限的一个重要因素。E 心耳提出的骨骼肌痉孪受肌肉内的肌梭调控。因此我们在讨论推拿治疗肌肉痉挛和恢复关节正常活动之前，有必要先了解一下肌梭的结构和功能。
肌梭为囊状结构呈梭形沿着肌纤维长轴分布在骨骼肌内而得名。肌梭内有3 一10 根肌纤维形成的梭内肌，其两端与肌梭外鞘膜或骨骼肌纤维连接。梭内肌细胞核聚集在肌纤维的中部，此处无收缩能力，但可以因梭内肌两端的收缩或骨骼肌的牵拉而伸展。有螺旋状的本体感受器末梢缠绕在梭内肌中部与A 型传人神经纤维相连，是肌梭内主要的感受器。肌梭内另一一69 一

蜘备‘蜘，蜘蜘，A 叠圆’叠毛叠

日3 ～肠椎间盘内的蕊核组织移位的录意图A ，省柱前屈时．前部纤维环受到压迫，纤维环内的压力升高。翻核碎片受到挤压沿着纤维环上的放射状裂隙，在纤维环外层下形成庙状凸起泪，后伸时，后部纤维环和病状凸起受到压迫，凸起物无法回纳至原来的位置，因此，限制了脊柱的节间运动

圈3 一37 一些推拿手法可使这种椎间盘突出或膨出减小上位椎体前屈以减少后外侧纤维环的压力．然后侧屈使椎间盘纤维环的压力逐渐增高．而储核内压力降低；在侧屈休位上维持一定时间后，向后转动同时后伸，注意手法过程中要使椎间盘四周的纤维环承受较大的压力，而尽量使盈核内的压力最小化。这种推拿手法是使椎间盘周缘的压力增高，迫使奥生物向内回纳

种花瓣样感受器分布于梭内肌纤维的螺旋状本体感受器与收缩部之间。梭内肌本身受A 型y 运动神经元的传出纤维支配。肌梭周围的梭外肌纤

圈3 一38 肌梭形态
肌梭在Ko 廿脊柱关节半脱位病变的理论中起着重要的作用

维受较粗的A 型Q 运动神经元的纤维支配。牵拉肌腹时，致使梭内肌纤维拉伸，造成肌梭内螺旋状的神经末梢兴奋。螺旋状感受器的A 型a 传人神经纤维在脊髓前角内直接与A 型Q 运动神经元形成突触。因此，当螺旋状神经末梢被激活，可使一些肌腹的梭外肌纤维发生反射性收缩。反过来，这种收缩可使肌梭内纤维变短，阻断螺旋状感受器的兴奋，从而造成肌肉松弛。由于这种调节机制是在脊髓内进行的，所以被称做为伺服机制，又叫“牵张反射”，它起到保护肌肉免受牵拉损伤的作用。当梭内肌纤维收缩时，也可激活螺旋状感受器（图3 一38 ）。这种肌梭神经反射环路称为下反射环路，是人体姿势和运动的主要调控机制之一，很可能与运动员的肌肉痉挛发生有关。
Kor ，认为肌肉痉挛是由于丫传人神经的兴奋性增高所致。当肌肉附着点间突然靠近时，肌肉发生快速有力的收缩，这使得肌梭Ia 传人冲动突然停止。为了产生肌梭冲动，中枢神经系统使下运动神经元兴奋，梭内肌纤维收缩。当人体试图返回中立位时，

先前短缩的肌肉被拉伸。在肌肉拉伸过程巾，会伴有Y 传人神经的兴奋增高，使过多的Io 传人冲动传至a 运动神经元，导致肌肉收缩痉挛。K 。甘认为只有降低了神经的兴奋性才能缓解痉挛。可以通过快速的推扳手法来阻断肌梭的异常冲动，增强负反馈作用机制，使中枢神经系统不再需要梭内肌收缩。因此，可以减低下运动神经元的兴奋性，从而达到缓解痉挛的目的（图2 一1 ）。
w 沙e 进一步提出了推拿手法还可以通过易化运动神经元池的反射性抑制作用来达到解除肌肉痉挛的目的。在推拿或运动过程中，当关节囊韧带受到牵拉时所产生的这种反射性抑制作用可以使其所支配的肌肉松弛。
在关节推拿过程中常可以闻及关节的气穴现象（phen 曲1 ? of cavitation ）。“关节活动在进人到亚生理活动区时所发出的咔哒声是由于关节内气体的突然释放所致，对于这种现象生理学家称之为气穴现象。产生弹响使关节活动度增加，生理学上称之为‘气穴现象’。从放射线片中可以观察到由此产生的关节内气泡影，这种气泡在30 分钟后被重新吸收。这段时间内关节被动活动与亚生理区之间的弹性阻力消失，使得关节间隙增宽。随着滑膜内气体被重新吸收，关节内压力不断下降，关节间隙狭窄，在被动运动和亚生理区之问重新出现弹性阻力。在这种不应期中，关节有些不稳定，此时不宜推拿，，。
一些作者认为，由于气体可被压缩，使得在关节面之间存在有气泡。关节所具有的关节液起着润滑关节作用。由于关节液不可压缩，所以它给检查者一种主观的关节活动度恢复的感觉。但由于气泡一般在30 分钟左右被重新吸收，因此，这种关节活动度的增加也只是暂时性的。对这些错综复杂的问题，回顾关节神经学知识我们可以从脊柱关节的神经分布了解到，某一脊椎关节功能障碍引发其上下2 一3 个节段肌肉固定的作用机制。很明显，这对判断病变部位和解除固定带来了一定的困难。这种固定可能与病变节段并不完全对应。因此，如果推拿治疗后，患者关节的活动度增加不与病变节段相一致，那么唯一可以解释的作用机制可能就是与气泡的压缩作用有关。
通过上述讨论，并根据所介绍的资料，脊柱推拿手法在治疗脊推关节病变中的作用机制与以下一些因素有关：
( 1 ）如果推拿时所产生的气穴现象可使关节内压力升高的话，则可使关节及其周围软组织内的机械感受器兴奋，在脊髓后角内抑制了疼痛反射的传递，从而减轻疼痛并解除肌肉痉挛；( 2 ) p 一内啡肤的释放具有减轻和缓解疼痛的作用；
( 3 ）阻断异常的躯体一体壁反射和躯体一内脏反射，可以缓解肌肉痉挛；
( 4 ）推拿可以缓解组织的激惹状态和神经受压，减轻去神经超敏现象；
( 5 ）推拿可暂时性解除神经压迫，有利于促进神经纤维内的轴浆运输；
( 6 ）推拿通过骨性杠杆的作用对软组织所产生的直接力学压迫，可使疤痕组织内的胶原纤维排列有序化，有利于恢复其生物学特性；
( 7 ）通过减轻关节周围软组织的粘连，可使关节的活动度增加；
( 8 ）通过使关节滑膜绒毛的复位（脱出或嵌顿），来恢复关节的活动性；
( 9 ）推拿可使关节面轻度的短暂分离，因而可使移位的关节复位，从而恢复关节的正常活动；
( 10 ）气穴现象后，可发现关节活动增加，这是由于关节面之间滑膜内气泡被压缩所导致的。