环节和层面上可向其邻近的其它神经元传递，以致同时兴奋感觉、运动或躯体、内脏等神经元一128 一

从而引起多部位多器官多系统的异常变化，造成多项反应C
与辐散机制相反的是聚合机制，即多项神经冲动集聚在一个神经元上，也就是某一神经元与多个神经元的突触发生联系。接受多项冲动的传导，使其它信号也易化为疼痛信号，从而呈现痛觉过敏或痛觉增强。
（二）疼痛形式的变异及其病理机制
1 ．牵涉性疼痛内脏器官的疼痛往往会出现与刺激部位远隔的部位疼痛或痛敏区，一般多反应在体表的某些部位，这种疼痛称为牵涉痛。其痛疼的部位与内脏器官之间有一定的规律性，该器官的牵涉区相对固定。
关于牵涉痛的发生机制，学者们有许多不同的解释，可概括为以下几点：
( l ）神经元的会聚：内脏器官的痛传人纤维与躯体牵涉区的痛传人纤维都在脊髓背角同一脊髓节的二级神经元上相会聚。晚近的研究证明，在脊髓的第V 层同一神经元上有来自内脏、皮肤和肌肉的痛纤维。
( 2 ）聚合一易化：当内脏的痛冲动高频发放时，使脊髓后角细胞群的兴奋范围扩大将冲动传向更多的神经元，也就是易化了该脊髓节的其它神经元。
( 3 ）闸门机制：依据闸门学说的原理，当c 纤维（内脏痛纤维）传导时闸门开放；使凡纤维（躯体痛纤维）的传导易于通过，因此内脏疼痛的冲动在同一脊髓节上造成了躯体的痛敏区。( 4 ）会聚一投射：大脑皮质的感觉分辨区对内脏疼痛的空间不能精确定位，但长于对体表疼痛的分辨，因此，内脏痛冲动的中枢投射往往同时反应在体表区，另据研究表明，在大脑的眶皮质存在内脏和躯体传入冲动的聚会区，该区被认为是深部器官和体表组织疼痛通路的共同释站。
( 5 ）周围突分支的逆向传导：一级感觉神经元的分支可分别连接体表、肌肉和内脏。当其中的2 个分支接受冲动后可逆向传人另1 分支，引起另一区域的疼痛。因此牵涉痛不仅发生在内脏一体表，也可发生在躯体（肌层）一体表。
2 ．投射性疼痛这种疼痛的形式是在没有周围性刺激的情况下却强烈感觉到周围部位疼痛的存在，其中包括截肢后的幻肢痛和中枢性自发痛，这种疼痛的病理机制十分复杂，既与心理过程有关，也与中枢的病理性损害有关。对截肢后幻肢痛的解释除经验性感受（兴奋灶）的」心理因素外，有证据表明由残肢至大脑的传导环节上，存在着兴奋性较高的神经元；也有人提示是由于残端神经瘤的异常放电所致。中枢性自发痛自然也有心理过程的参与，但是典型的丘脑综合征是生物学因素为主，此征所引起的投射痛是在对侧肢体，并有严重的痛觉过敏。另外当其它中枢通路被阻断时可因远侧端被释放而引起肢体的投射性疼痛。
3 ．放散性疼痛此乃根性疼痛的特征。疼痛自神经干根部向远端放散，病人描述为电击样疼痛。这种疼痛多在神经根受挤压或其周围受病变刺激所引发，常见于神经根型颈椎病、椎间盘侧后突出、椎管狭窄症等。
4 ．转移性疼痛是指内脏疼痛的部位变化。随着内脏疾病的病理演化，从开始的疼痛部位转移到另外的部位，并成为内脏病变的临床特征。其机制是病变早期疼痛是由内脏神经传导，疼痛部位是在内脏神经分布的部位，然而定位并不十分清楚。当病变侵及体腔的壁层被膜组织时，疼痛则沿脊神经传导，其疼痛部位与脊神经分布一致且定位明确。这种转移痛要以阑尾炎的腹痛过程最为典型。
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三、疼痛反应过程的病理生理
疼痛引发的机体反应与疼痛性质有关，快反应局限，慢反应弥散，较轻的疼痛反应小且局限，剧烈疼痛反应大而广‘泛。这种反应差别显然与神经元的“承载”阐值有关，当疼痛冲动高频发放时，由于超闭值传导，疼痛冲动即易化和辐散于其它神经元，从而引起大范围的病理性反应。
（一）躯体反应
轻度疼痛或快痛只引起局部反应，如局部充血、少量活性物质的析出使局部在疼痛感觉的基础上又附加痉痒和其它不适感；当疼痛强度加大时则呈现肌肉收缩、肢体僵固、强迫体位，同时由于生化物质、血管活性物质的增高引起缺血、缺q 使疼痛更加剧烈。
｛二）内脏反应
疼痛所引发的内脏反应在病理过程中具有重要的临床意义。这种变化是以植物神经的异常活动为先导，引起一系列的组织和器宫的反应，如心率加快、血压升高、心律紊乱、恶心、呕吐、出汗、便意，在强烈疼痛时甚至可出现心跳骤停。
t 三）生化反应
研究证明慢性疼痛和剧烈疼痛中机体内源性镇痛物质减少，而抗镇痛物质和致痛物质增高，血管活性物质和炎性物质释放，不但加重了原病灶的病理机转（局部缺血、缺q 、炎性渗出、水肿），而且对各组织器官功能产生影响，出现激素、酶类和代谢系统的生化紊乱，使病理变化向更加广泛、复杂、严重方面发展。
（四）免疫系统的反应
有人观察到慢性疼痛的病人休内免疫球蛋白下降，其下降的程度和种类可因疼痛病源、病灶性质而有所不同。同时还发现其吞噬细胞功能也有程度不同的下降。还由于疼痛中皮质激素增高而抑制抗体反应，影响淋巴细胞的成熟，使机体免疫功能下降。
【 五）心理、行为反应
疼痛对情绪的影响会形成因果环路、不论急性或慢性疼痛，多程度不同的表现为沮丧、抑郁、烦躁、暴怒、恐惧、优虑、易激怒，在行为反应方面除了反射性动作外可出现神经症、变态行为、自伤行为．特别那些因长用使用麻醉、镇静药而成瘾的人，多有人格变态、失自尊、甚而轻生行为。据观察这类病例中，在明尼苏达多相人格调查表和艾森克人格调查表中的计分均居高位。
疼痛反应及其病理生理因个体差异和疾病痛源性质、程度而有所不同，转归和预后也有差别。

第九节外周刺激镇痛

一、针刺镇痛是不同感觉传入的相互作用的结果

针刺传入主要由且和皿类传人纤维传导：针刺穴位时往往引起局部组织的酸、胀、重等复合的不愉快感觉，称为针感或“得气”感，它与针刺镇痛的效果有密切关系。用局部麻药封闭支配穴位的神经，随着针感的消失，针刺镇痛效应也中止。分析支配“足三里”穴的神经单纤维活一130 一

动表明，针刺主要激活穴位下肌肉的压力感受器和部分牵张感受器，传人冲动由大和中等的有髓鞘纤维传导。但当模拟针灸师的强刺激手法时．班和W 类纤维也被激活，产生持续的发放。目前在临床和研究中己广泛采用“电针”刺激，通过插人组织中的不锈钢针施加脉冲电流诱导止痛。大量研究表明，电针镇痛主要兴奋亚和班类传入纤维。虽然也有报道表明，C 纤维（W 类）传人参与电针镇痛效应，但如前章节所述，C 纤维兴奋引起疼痛。在临床实践中，病人乐于接受的针刺激强度一般主要兴奋汀和111 类传人。
针刺镇痛是由于不同感觉传人的相互作用的结果。60 年代中期我国著名神经生理学家张香桐提出“针刺镇痛是来自针刺穴位和痛源部位的传人信号在中枢神经系统相互作用、加工和整合的结果”的假说。大量的电生理研究证明，这种相互作用发生在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层多个水平，包括延脑网状结构（中缝核群等）、中央灰质、丘脑髓板内核群、边缘系统和下丘脑的一些结构和尾核头部等。初级传人中枢背角和高级感觉整合中枢丘脑在相互作用过程中起主要作用。电针刺激既诱发背角痛敏神经元产生IPSP ，也增强脊髓C 传入末梢的兴奋性，提示针刺镇痛在脊髓水平包括突触前和突触后抑制机制，这是针刺的脊髓节段性抑制的神经生理学基础。丘脑髓板内的两个核团，束旁核和中央中核是痛觉感受和调制的重要中枢。针刺传人激活司抑制性调制作用的中央中核，可能经前脑回路（尾核、枕核、皮层和丘脑网状核）对束旁核痛敏神经元活动产生抑制作用。
针刺信号和痛信号的相互作用至少包括3 个网络：① 发生在同一水平甚至同一核团的直接的相互作用，如脊髓背角；② 抑制性调制通过局部回路间接作用于痛敏神经元；③ 针刺激活下行抑制系统，抑制背角痛敏神经元传递。

二、中枢神经系统（CNs ）内的许多结构参与针刺镇痛

针刺镇痛、脑刺激镇痛和阿片镇痛三者激活的神经结构有很大的相似性，包括背角、脑干网状结构（中缝核群、中央灰质等）、下丘脑（弓状核、室旁核、视前区等）、边缘系统（扣带回、杳仁核、伏核、隔区等）、尾核头部、丘脑中央中核和大脑皮质前额皮层及体感区等。实验证据来自3 方面：① 针刺可以激活这些结构的神经元活动；② 损毁或阻滞其中之一的活动时，针刺镇痛效应出现不同程度的减弱；③ 直接刺激或阿片类药物注射到这些核团产生镇痛。总之，针刺激活这些结构，一方面通过脑高级部位的神经通路抑制丘脑痛敏神经元的活动，同时也通过PAG 中缝核群，脊髓背角的下行抑制系统阻滞背角的痛觉传人。
脑内有一些结构拮抗针刺镇痛作用，如疆核一蓝斑系统。这是痛觉调制的一个重要方面。

三、针刺镇痛由脑内许多神经递质／调质联合完成

《 一）阿片肤
内源性阿片肚的3 个家族中的脑啡肤、内啡肤和强啡肤均参与介导动物和人的针刺镇痛效应。主要的实验结果为：① 针刺可引起下丘脑、尾核、中央灰质和脊髓等部位阿片肤的释放；② 不同的阿片肤在低频（2 陇）和高频（IOOHz ）电针镇痛中作用不同，低频电针激活脊髓中的脑啡肤能系统和脑内的内啡肤能系统，介导镇痛效应，损毁下丘脑弓状核减弱低频电针镇痛；高频电针镇痛由脊髓强啡肤能系统介导，损毁脑桥的臂旁核（parahran 山ial n . ）减弱高频电针镇痛；③ 阿片肤特异拮抗剂和阿片肤抗血清阻断阿片受体的活动，减弱针刺镇痛效应；④ 用肤酶抑制剂防止阿片肤的降解可加强针刺镇痛效应，而给予蛋白合成抑制剂以减少阿片肤合成- 131 -

时针刺镇痛效应也随之减弱；⑤ 内源性抗阿片物质（如CCK ）释放增多时可减弱针刺镇痛。这些结果从不同的角度都说明阿片肤在介导针刺镇痛中起重要作用。阿片肤可能通过几种途径发挥作用：① 针刺传入激活下丘脑弓状核的户一内啡肤系统，通过中央灰质下行冲动抑制脊髓背角痛觉信息传递；② 针刺传人直接激活脊髓背角的脑啡肤和强啡肤能神经元的活动，抑制痛敏神经元的活动；③ 在与痛觉调制有关核团内的阿片肤和其他递质的相互作用参与针刺镇痛过程。
（二）单胺类递质