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AN lang=EN-US> 针刺传人既促进5 一HT 的合成,也加速其释放和利用。针刺产生镇痛效应时,脑内5 一HT 含量增高,针刺无效者,5 一HT 水平不变。这些结果说明脑内的5 一HT 在针刺镇痛中也起重要作用。参与痛觉调制的结构中缝大核和中缝背核中有丰富的5 一HT 神经元,前者的轴突下行到脊髓,后者轴突上行投射到丘脑板内核群、下丘脑、纹状体和边缘系统。局部损毁或用5 一HT 受体拮抗剂及合成抑制剂影响5 一HT 通路的任何环节时,可明显减弱针刺镇痛。去甲肾上腺素(MA )神经元系统在针刺镇痛中有双向作用。脑干中Al 、A5 和A7 核团中有下行和上行投射的两类NA 神经元,激活投射到脊髓的NA 神经元加强针刺镇痛作用,而激活NA 上行神经元则拮抗针刺镇痛。此外,有资料表明ACh 、DA 、GA 月A 和SP 也参与针刺效应。例如,尾核头部和疆核一蓝斑通路中的ACh 能神经元的激活均影响针刺镇痛效应。不难看出,针刺镇痛过程包括多种神经递质系统的复杂活动,虽然现在已勾画出一个大体轮廓,但由于同一神经结构中往往含有多种递质和调质,有些参与痛觉传递和调制的同一神经元中又有不同递质或调质共存,以及同一递质的不同受体亚型不断被发现,因此,要最终阐明针刺镇痛的递质机制,还有很长一段路程。
四、跨皮电刺激神经(TENs )
产生镇痛作用的TE 例、强度往往只兴奋A 类纤维,这种强度的TFN 。使外周神经复合动作电位的A 波产生去同步,对传导伤害性信息的C 波没有影响,但明显减弱甚至完全抑制A 和C 传人引起的背角神经元反应。说明TENs 的作用至少主要不是发生在外周,而是脊髓的整合作用。在受试者和患者身上,TENS 引起刺激部位皮肤或被刺激神经支配的皮肤区域产生触电样麻木感,在这个区域对痛刺激不敏感或疼痛减弱。因此,严格地说TEN 。的镇痛并非选择性抑制痛觉,而是局部感觉的缺如。关于介导TEN ,镇痛的神经化学基础尚缺乏系统的研究,阿片肤在两种不同刺激参数TENS 镇痛中作用有所不同,低频率高强度的TE 卜s 引起的
镇痛可被纳洛酮翻转,内源性阿片肚起重要作用,而高频率高强度的TENs 敏感。最近有报道指出,TENs 镇痛与针刺镇痛有类似之处,低频(ZHz )的
脊髓腰段脑脊液中的脑啡肤明显增加,而强啡肤无明显变化,高频(100
的镇痛对纳洛酮不‘化Ns 引起受试者
有所增加,脑啡肤水平不受影响。动物实验中,纳洛酮对高频(100
比)的TFNs 使强啡肤
H 玄)TEN 、引起的背角神经
元伤害性反应的抑制只有轻度翻转,支持高频TENs 镇痛由强啡肤介导的结果。
五、中枢刺激的镇痛作用 (一)背柱刺激 基于脊髓背柱主要是背根传人的上行粗纤维组成
刺激背根神经节神经兀的中枢段
,刺激背柱在性质上类似’rENs ,前者是
,后者是刺激背根神经节神经元的外周段。电刺激背柱诱发- 132 -
的冲动在脊髓呈双向传导:上行至背柱核,逆行传回背角。背柱刺激使大多数患者躯体下半部产生蚁走样触电感,在同一区域内痛觉减轻。刺激动物背柱可抑制背角神经元的伤害性反应。抑制作用可部分被荷包牡丹碱减弱,提示GA 卫A 能神经元参与背柱刺激的抑制过程。《 二)脑刺激 用立体定位仪将刺激电极插人脑内的一些结构,通以脉冲电流,可以产生明显的镇痛作用,被统称为“脑刺激镇痛”( St ~坛ion 一p 兀duced analgesia , SPA )。SPA 可成功地缓解人的慢性痛,但关于SPA 的大多数研究结果是由动物实验获得的。与sPA 有关的结构包括:中缝大核、外侧网状核、中央灰质、蓝斑核、中脑腹侧被盖、第3 脑室周围灰质、中央中核、外侧下丘脑、尾核头部、中隔、杏仁核和额叶皮层等。脑刺激镇痛是有高度特异性的,表现在:① 镇痛有严格的区域性,镇痛只发生在身体的某些部分,而身体的其他部分对痛刺激的反应是正常的;② 在刺激期间,动物的运动、进食和探究反射均无明显变化;③ 脑刺激只引起对伤害性刺激强度的感受变化,使痛阑升高;④ 脑内的奖赏区(? rd area )和镇痛区域有重叠,但刺激奖赏区并不经常伴有镇痛,损毁和药物阻断SPA 区并不影响奖赏反应;⑤ 脑刺激可减弱或消除病人的痛觉,而对其他感觉,如:触、压和温度无明显影响。脑刺激镇痛的特异性说明不同脑结构兴奋的镇痛作用具有相同的神经机制。大量的研究表明,SPA 的神经回路主要是由中央灰质到中缝核群并经背外侧索终止在脊髓背角的内源性下行痛觉调制系统。阿片肚和单胺类递质在SR 气中起重要作用。 (三)应激镇痛 战场上的士兵和赛场上的运动员受伤时常不感到疼痛,应激镇痛是这种生理效应的重要原因之一。1976 年3 个实验室分别报告了应激刺激可使动物产生镇痛。以后的大量实验证明,各种应激环境,无论是身体的或精神的应激刺激(身体束缚、电击足部、冷水游泳、离心旋转、肢体骨折、食物剥夺、搏斗和性行为等)均产生镇痛效应。如用不可逃避的电击刺激动物脚爪时,动物对其他痛刺激的反应敏感性明显降低。这种应激镇痛的持续时间,依刺激类型、程度和测定痛闭的方法而异,可从几分钟到几小时。 应激镇痛对动物适应环境有重要机能意义,在紧急的应激状态下,由于痛系统的抑制,其他系统可更快地使动物对威胁和危险产生反应,而有利于生存。应激是非常复杂的生理过程,应激镇痛的机制尚不完全清楚,多种递质或调质如阿片肤、AVP 、5 一HT 、DA 、ACh 、NA 和GA - BA 参与介导不同应激刺激引起的镇痛效应。纳洛酮是否拮抗应激镇痛以及吗啡耐受的动物的应激镇痛是否减弱,常被用来作为分析阿片肤在应激镇痛中的作用。一般认为,长时程的应激刺激(间隔电击足爪或冷水游泳30 分钟)引起的镇痛,是由阿片肤介导,而短时程的应激刺激(电击足爪或冷水游泳3 分钟)引起的镇痛,并非由阿片肤介导。去大脑对应激镇痛无明显影响,双侧损毁脊髓背外侧束可明显减弱应激镇痛。由脊髓背外侧束传导的脑干延髓区起源的下行抑制系统,主要参与阿片肚介导的应激镇痛,对非阿片物质介导的应激镇痛也是有一定的作用。
第十节脊髓节段与周围神经的皮肤感觉区分布
许多原始动物的身体往往分成若干体节,每一体节的皮肤、肌肉和脏器均由同一节的神经所支配。在进化的过程中,人类身体的结构仍保留某些原始分节的特征,其中皮肤感觉的节段一133 一
性分布尚较清楚,在躯于上尤其明显。 每一脊神经后根的纤维均分布至体表皮肤的一定区域,其大致的范围称为皮节或根区,在躯干部为环带状,而在四肢上则呈纵条形排列。实际上,每一根区都和上、下相邻的根区彼此相重迭,因此当一个脊神经或其后根损害时,一般并不产生感觉缺失。但若某一后根遭到刺激时,则可在其根区内出现根性痛(常为放射性痛)的现象。在临床上,此种疼痛对定位诊断具有重要的参考价值,往往较其他的神经功能障碍更有助于判断脊髓及其神经根的损害平面。由于各脊神经在形成周围神经的过程中,出现复杂的分支和彼此合并的情况,故1 支周围神经内往往含有来自数节脊神经的纤维,而l 节脊神经的纤维亦可分布至数支周围神经内。因此,周围神经的皮肤感觉区与根区的分布有很大的不同,已基本失去分节现象。各相邻的周围神经感觉分布区之间也存在着相互重迭的关系,因而当某一周围神经干在不同的部位发生中断时,其皮肤分布区内感觉障碍的程度则不一。例如,由该神经单独支配的区域称自主区,出现感觉缺失,其范围小于解剖分布区。而其余部分乃以受损神经支配为主,但尚有相邻神经重迭的区域,即重迭区,则感觉减退。一般愈在周围神经的末梢部分发生损害,出现感觉缺失的自主区范围则愈接近其解剖分布区。
第十一节坐骨神经痛
坐骨神经痛系指由多种原因引起坐骨神经原发性或继发性损害所产生的、一种胳坐骨神经通路及其分布区疼痛的临床综合征。其发病率相当高,在体内各种神经痛当中遥居首位。此外,坐骨神经痛也是腰腿痛的主要原因之一,而且往往呈慢性经过,以致对劳动力影响很大。然而,目前对本症的认识以及在临床诊断和治疗方面,仍存在着许多不同的见解和实际间题,有待进一步研究。现将有关坐骨神经痛的基本知识简介于下。 一、坐骨神经痛的解剖学基础
(一}孤丛 骸丛乃腰能丛的一部分,由腰4 一散3 神经的前支所组成,位于骨盆的后壁,其后面紧贴梨状肌,前方为乙状结肠、腹主动脉及输尿管。腰4 神经前支的下部和腰5 神经前支,在进人髓丛前先合并成1 支腰器神经干。在骨盆无名线及其稍下方.腰髓神经于与能1 神经紧贴能骼关节盆面的前隙通过,以下的关节隙则由梨状肌覆盖。因此,当髓骼关节发生病变时,腰能神经干及抵1 神经易受损害。 梨状肌呈三角形,内宽外窄,起自骼骨盆面第2 一4 散前孔旁边,通过坐骨大孔出骨盆至臀部,止于股骨大转子上缘的后部,受低1 、2 神经支配,其功能是参与靛关节的外旋运动。该肌将坐骨大孔分隔为梨状肌上、下二孔二梨状肌上孔介于坐骨大切迹与梨状肌之间,梨状肌下孔则位于梨状肌之下,坐骨棘和髓棘韧带之上。 低丛的主要终支为坐骨神经,其鞘膜内含胫神经与胖总神经。多数情况,坐骨神经总干通过梨状肌下孔出骨盆,约近三分之一为胫神经经梨状肌下缘,而排总神经穿梨状肌出骨盆,偶尔亦有排总神经出梨状肌上孔等其他变异情况。此外,由能丛尚分出若干其他神经
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