第五章脊柱原性痛的神经解剖学基础
第一节痛觉的概念
疼痛是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的主观感觉。它提供躯体受到威胁的警报信号，是生命不可缺少的一种特殊保护功能。另一方面，严重的慢性疼痛困扰着数以百万计的人们，是临床一大难题。伤害性刺激诱发的痛觉，是包括性质、强度和对程度各不相同的令人讨厌的多种感觉的复合，并往往与自主神经活动、运动反应、心理和情绪反应交织在一起，它不是与躯体的某一部分的变化有关，也不是由神经系统某个单一的传导束、神经核和神经递质进行传递，疼痛很易受到过去经验的影响，有极大的变异性，所以它比其它感觉更难研究。伤害性感受和痛觉是两个有密切关系但又不相同的概念。前者是指中枢神经系对伤害性感受器激活而引起的传入信息的加工和反应，以提供组织损伤的信息，它可以发生在中枢神经系统的各个水平，从低等动物到人均共有。痛觉是指发生在躯体某一部位的厌恶和不愉快的感觉，发生在脑的高级部位尤其是大脑皮层，是人所特有的。
第二节伤害性感受器
背根神经节和三叉神经节中感受和传递伤害性的初级感觉神经元的外周末梢部分，称为伤害性感受器。形态学上是无特化的游离神经末梢，广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏器官。不同组织中的伤害性感受器在结构上没有明显的不同，但反应特性迥异，如皮肤机械伤害性感受器仅对强烈的机械刺激发生反应，而多觉伤害性感受器则对多种不同性质的伤害性刺激均产生反应。伤害性感受器兴奋产生的冲动传人到中枢神经系统引起伤害性感受和痛觉。但是，由神经系统损伤引起的疼痛（如中枢性痛和去传入痛过敏），不依赖伤害性感受器的活动，而是神经系统可塑性变化的结果。
一、凡和C 伤害性感受器分别传导刺痛和灼痛
伤害性信息由不同的初级传人纤维传导。根据传入纤维的直径，一般可将伤害性感受器分为两大类：由细的有髓鞘戊传人纤维传导的“瓜伤害性感受器”，和由无髓鞘传人纤维传导的“C 伤害性感受器”。根据对伤害性刺激反应的性质，两类感受器又可分为不同的亚型，对高阔值机械刺激产生反应的“踢机械伤害性感受器”和对伤害性机械和热刺激均产生反应的“筋多觉伤害性感受器”。动物的大多数C 伤害性感受器属于多觉性的，也有只对强机械刺激起反应的“C 机械伤害性感受器”，而在大类皮肤中只有“C 多觉伤害性感受器”。这些感受器的共同特点是，重复性刺激使感受器敏感性增加，并引起C 伤害性感受器产生持久的发放。疼痛分为两大类：定位明确的浅表痛是由强刺激皮肤引起的，定位模糊的深部痛源于肌肉、肌键、骨膜和关节。来自内脏的疼痛具有深部痛的特征。浅表痛又分为刺痛和灼痛‘，根据- 1 18 一
它们出现的先后，又叫做第l 痛（快痛）和第2 痛（慢痛），分别由凡和C 伤害性感受器激活引起。在人体的凡或C 单纤维记录的电生理实验表明，一个感受器的单一冲动甚至低频发放并不引起痛觉，只有同时激活许多戊或C 伤害性感受器才产生疼痛。比较心理物理方法侧定的人体刺激― 感觉曲线和单个C 多觉伤害性感受器的刺激，其反应曲线的关系表明，感受器冲动低于0 . 3 次／秒，没有疼痛感觉，在0 . 4 次月少的冲动发放水平时到达痛闹；当感受器冲动达到1 . 5 次傀乡时，产生持久的疼痛。
二、激活伤害性感受器的致痛物质
伤害性刺激引起初级传人末梢去极化使感受器兴奋，这是一个换能的过程。目前尚无可能在感受器水平直接研究感受器如何将刺激转换成电能。戊伤害性感受器外周末梢被施旺氏细胞包围，并无特化的细胞和结构，因此，伤害性感受器的末梢本身很可能具有机械敏感性。此外，伤害性刺激也可能通过作用于其他中继细胞继发性地激活伤害性感受器。从已有的资料看，换能机制不止一种，如C 多觉伤害性感受器的机械刺激和热刺激的反应闭之间并无关联性。凡机械伤害性感受器对热和化学刺激相对不敏感，但是当热刺激引起感受器活动时，它们对机械刺激的敏感性并不变化。这些观察说明在同一感受器上两种刺激的换能机制是不同的。
换能机制中最有吸引力的假说是伤害性感受器具有化学敏感性，大量的临床观察和实验研究提供了有力的证据。伤害性刺激使受损伤的细胞释放致痛的化学物质，刺激伤害性感受器产生去极化。这些化学物质有3 个来源：① 直接从损伤细胞中溢出的，如K ＋、组织胺、AC 五、5 一HT 和ATP 等。外源性施加这些物质可使伤害性感受器发放增加，注射到人体皮肤中可产生疼痛。② 由损伤细胞释放物中的酶的作用下在局部合成的物质，或是通过血浆蛋白及白细胞游走带人到损伤区的物质。缓激肤是由损伤部位的酶降解血浆蛋白而形成的9 肤，是一种最强的致痛物质。在损伤区特别是发炎的部分其浓度高达8 拜mol 几以上，事实上外源性施加10 ? l 几就可引起疼痛。它不仅引起多觉伤害性感受器的激活，而且使其过敏，因此在痛的产生和痛觉过敏中均起作用。在损伤区合成的另一类致痛物质是花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯（leuk 以众～) ，其浓度随炎症发展而增加。前列腺素凡在这类化合物中致痛作用最强，使伤害性感受器敏感，产生痛觉过敏。阿司匹林和其他的非出体抗炎药物的镇痛作用，就是由于抑制了环氧酶（汀Cl 佣玛叹e ? ）使前列腺素合成减少所致。③ 另一类致痛物质是由伤害性感受器本身释放，如P 物质。伤害性感受器的激活引起P 物质从C 纤维末梢释放到组织液中．直接刺激肥大细胞释放组织胺，后者作用于伤害性感受器进一步增强其活动。同时，P 物质和组织胺刺激血管舒张，产生局部水肿，在血管壁上含P 物质的的激活也可产生同样的效应。因此，一般认为皮肤损伤引起的神经性血管舒张和痛过敏是由于P 物质和肥大细胞释放组织胺激活伤害性感受器的结果。
外周局部的致痛物质引起伤害性感受器的激活和敏感效应。① 直接作用：伤害性刺激使细胞损伤导致K 十的释放和缓激肤、前列腺素的合成，K ＋和缓激肤直接兴奋伤害性感受器的末梢，前列腺素增加末梢对K 十和缓激肤的敏感性；② 继发作用：伤害性传人冲动不仅传人中枢，而且也在传人纤维分叉处传向另一末梢分支，在外周末梢引起P 物质等化学物质的释放。P 物质直接引起血管舒张和组织水肿，进而增加缓激肤的积累。P 物质也刺激肥大细胞释放组织胺和血小板释放5 一HT ，刺激感受器活动。另一方面，组织胺和5 一HT 在胞外水平的升- 1 19 -
高，继发地激活邻近的伤害性感受器，从而造成在伤害性刺激停止以后的持久疼痛和痛觉过敏的发展。在外周组织中，伤害性感受器的活动是伤害性刺激引起的一系列复杂的生理和病理反应的一部分，它与组织损伤引起的局部血流增加和水肿等效应之间有协同作用。许多化学物质引起伤害性感受器活动的增强和持续，而感受器的活动释放P 物质，又导致血管舒张和组织水肿，有利于炎症的消除。因此，伤害性感受器不仅传递组织损伤的信息，而且在局部组织防御和修复机制中也起一定的作用。
第三节痛觉的初级中枢
一、伤害性感受器传入末梢与背角浅层细胞发生突触联系
脊髓背角是痛觉的初级中枢。R ? d 将脊髓分为10 层。与感受传入有关的主要是背角的第I 一班层和X 层。第1 层中的边缘细胞的轴突投射到脑干和丘脑。第n 层也叫胶质层，由排列紧密的小细胞和纤维组成，其外层（Ho ）中的柄细胞（stalked cefl ) ，多数是兴奋性中间神经元，内层（ni ）中的岛细胞（islet ）是抑制性中间神经元。第m 层由大量的有髓鞘纤维、投射神经元和类似第11 层的中间神经元组成。第W 层是背角中最厚的一层，由多种大和小的神经元组成，大的投射细胞的轴突伸延到第n 层广泛分布。在第I 一W 层（特别是第n ）中，有一种背允特有球团状（91 二～le : ）结构，它是由居中的初级传入末梢和包围在四周的许多树突和轴突组成，相互构成轴突一轴突、轴突一树突和树突一轴突型的突触。这种突触球在感觉信息调制中起重要作用。第V 层在背角是最狭窄的部分，其投射神经元是背角中最大的，树突与第W 层的相似。第M 层是背角中的最后一层，只在颈腰膨大部分存在，有大量来自脑的下行纤维终止在这一层。第姐层是脊髓灰质中心部分的一个不规则区域。第M 层和第W 层中有投射神经元和中间神经元存在。脊髓腹角的第租和玫层是运动神经元集中的区域。第I 层是围绕中央导水管周围的灰质。
应用切断背根追踪变性纤维、标记氨基酸注射到背根神经节作初级传人末梢放射自显影和HRp 纤维内注射等技术，结合电生理机能鉴定，已明确了感觉初级传人在脊髓的投射分布．戊和C 伤害性感受器的传人纤维由背根经李骚厄氏束进人背角，皮肤传人的鸽维终止在第I 、V 、X 层。伤害性感受器的C 传人纤维终止在n 。层，低闭值机械感受器的C 纤维终止在第ni 层。传递非伤害性信息的娜纤维终止在第111 一V 层。内脏传人纤维主要投射到第I 、R 、V 和X 层，肌肉传人主要在第I 和第V 层的外侧部。
众所周知，感觉传人由背根传导。近来的研究表明在腹根中有30 ％是无髓鞘纤维，其中大多数是背根神经节细胞的轴突。伤害性传人的一部分也由腹根C 纤维传人，终止在背角的浅层。但是电刺激切断的腹根中枢段并不引起背角神经元兴奋，说明腹根传人并非经腹根直接进人脊髓，而是在腹根中延伸一段后又返回到背根。
二、P 物质和兴奋性氨基酸介导伤害性初级传入向背角的传递
随着神经化学解剖学的进展，已发现在初级感觉神经元中有十几种生物活性物质存在。
目前只有谷氨酸和P 物质较多地符合作为伤害性信息传递信使的条件。如前所述，小的背根
神经节神经元是伤害性感受器，其中20 ％和70 ％分别含有谷氨酸和P 物质。近来发现在一些一120 一
传人末梢中两种物质共存，分布在背角第2 层中。谷氨酸在娜、戊和C 纤维末梢中均存在。超显微观察表明，小清亮囊泡含有谷氨酸，而大致密核心囊泡含有P 物质。
P 物质是一种11 肤，是速激肤家族中的一员。在哺乳类中枢神经系统中的速激肤只有P 物质、神经激肤A 〔 neurokihinA ）和神经激肤B 。其相应的受体为NK 一1 、NK 一2 和NK 一3 , P 物质及其受体丰富地分布在脊髓第工、11 和X 层。如果P 物质作为传递物参与脊髓痛觉信息传递的话，一个重要条件是伤害性刺激应该可引起它在初级传人末梢的释放。放射免疫测定的研究表明，高钾引起培养的背根神经元释放P 物质，强电流刺激离体脊髓背根也引起P 物质在灌流液中的浓度明显增加。这些结果在整体动物实验得到验证：只有强电流兴奋外周神经C 纤维和伤害性刺激皮肤才能引起P 物质的释放，而兴奋A 类纤维或非伤害性刺激均无效。吗啡和去甲肾上腺素可抑制P 物质的释放。近来用新发展的一项可测定神经肤释放的新技术― 抗体微电极，精确测定了P 物质在脊髓释放的部位，应用伤害性刺激或选择性兴奋C 纤维的神经毒― 辣椒素作用于外周神经，可在C 纤维终止的背角第R 层诱发P 物质的释放，为伤害性感受器传人末梢释放P 物质提供了直接证据。证明P 物质参与脊髓痛觉信息传递的另一个重要标准是，P 物质及其受体拮抗剂应该可影响脊髓伤害性信息的传递。在脊髓薄片标本上，P 物质灌流和强电流刺激背根均引起背角神经元长时程的去极化，P 物质抗体或拮抗剂可消除或减少去极化。在整体动物上，P 物质诱发背角神经元的持续发放，并易化痛敏神经元的伤害性反应。辣椒素涂在外周神经纤维上，先引起背蒲神经元伤害性反应增强，然后发放逐渐减少，这一发展过程与P 物质的释放和排空相平行。动物行为实验结果与上述电生理观察相似，P 物质微量注人到动物脊髓珠网膜下腔，动物产生疼痛样反应，而注入P 物质拮抗剂使动物痛闭升高。天生无痛病人的尸检表明，在脊髓背角胶质层（第n 层）缺少P 物质。
兴奋性氨基酸是中枢神经系统重要的神经递质，直至80 年代，由于受体类型和特异拮抗剂研究的长足进步，才促使开始研究兴奋性氨基酸与痛觉信息传递的关系。辣椒素及其类似物灌流脊髓薄片，引起大量谷氨酸和天冬氨酸的释放。在清醒动物的微透祈测定实验中，伤害性刺激和P 物质明显增加谷氨酸和天冬氨酸在脊髓的释放。
谷氨酸的不同受体类型在脊髓背角神经元信息传递过程中的作用不同。非N 人11 〕 A 受体和NM [ DA 受体分别介导低闭值传人引起的脊髓单突触反应和多突触反应。NMD 气受体激动剂和某些非N 入旧口八受体激动剂如使君子酸和八爪左PA 对背角痛敏神经元有易化作用，并可被各自的拮抗剂抑制。而另一非Nh 妇DA 受体激动剂海人藻酸主要兴奋非伤害性反应神经元。有一类背角痛敏神经元，以每秒1 次的频率重复刺激C 纤维时，其发放逐渐增加，称为“wind uP , ' （上发条）现象。NMI 〕 A 受体拮抗剂选择性抑制这种脊髓伤害性信息传递的特有效应。N 入旧DA 受体及其调制在疼痛刺激引起的背角神经元原癌基因表达中起重要作用。在行为实验中，兴奋性氨基酸微量注人到蛛网膜下腔引起动物痛过敏，注射其拮抗剂则引起痛反应的抑制。
综上所述，在脊髓背角至少有两个传递痛觉信息的递质系统，一是短时程反应的兴奋性氨基酸系统，由非NMDA 受体介导，另一是P 物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统，由NK 一1 受体和NNll 〕 A 受体共同介导。通过这两个系统的相互作用，触发和传递不同性质、不同时程的疼痛。
- 121 -
三、特异和非特异伤害性感觉神经元
背角神经元依功能分为：① 传递伤害性信息到高级中枢的投射神经元；② 中继伤害性传人到其他神经元（投射神经元、中间神经兀和运动神经元）的兴奋性中l 司神经元；③ 控制伤害性信息传递的抑制性中间神经元。根据对不同刺激的反应，又将投射神经元分为：① 仅对非伤害性刺激起反应的非伤害性感受神经元；② 仅对伤害性刺激起反应的特异性伤害感受神经元；③ 以及对伤害性和非伤害性刺激均反应的非特异伤害感受神经元。文献中命名很混乱，根据反应的性质，这里将广动力范围（WDR ）神经元、2 类神经元（cl 跳2 ）、会聚神经元、多型（卯1 卿lodel , m 以It 气nlodd ）和多觉〔 multirec 即tive ）神经元归为非特异性伤害感受神经元，将第V 类（d 姗V ）、高闭值3 类（dass3 ）和伤害性感受神经元均归为特异性伤害感受神经元。四、非特异性伤害感受神经元
广泛而大量分布在背角第W 一H 层，其中大多数在第V 层，此外在第l 、X 、皿和粗层中也有分布。它们可被多种刺激激活，反应形式依赖于刺激强度。神经元的外周感受野变异很大，有躯体定位结构。感受野常呈同心圆式，中心区介导非伤害性和伤害性刺激，外周区仅介导伤害性刺激，最外一层的传入则使细胞反应抑制。当刺激外周传人神经时，兴奋A 类纤维引起短潜伏期短时程的早反应，随后是C 纤维兴奋引起的长潜伏期长时程的迟反应，形成典型的两串反应。这类神经元占背角神经元总数的50 ％一7o ％。重复刺激引起的“wind 一uP " 现象是背角神经元特有的反应形式，表明发放有明显的时间总和作用。在人体实验也发现，以1 次z 秒的电脉冲刺激皮肤，随刺激次数增加，痛觉也逐渐增强。这和背角神经元的“俪nd 一uP ”效应有相似之处。除了电刺激传人神经兴奋非特异性伤害感受神经元以外，皮肤（机械、热）、深部组织（肌肉、关节等）和内脏刺激均引起这类神经元活动。轻触皮肤只诱发短暂的几次发放，轻压使反应增加，伤害性机械刺激引起持久高频放电。它们对伤害性热（闭强度44 一55 ℃ ）产生高频发放，其发放水平比伤害性热感受器发放水平高，持续时间也更长，说明有时间一空间总合。这类神经元的另一特征是，不同传人刺激常可兴奋同一神经元，有会聚现象。皮肤和内脏传人在这类神经元的会聚可能是产生牵涉痛的脊髓机制之一。
五、特异性伤害感受神经元
主要分布在第工层，少量在第V 层，选择性被凡和C 传人激活，接受来自皮肤和内脏传人会聚。根据对刺激的反应，神经元可分两类，一类仅对伤害性机械刺激产生反应，另一类对伤害性机械和热刺激均产生反应。特异性伤害性感受神经元有一个特点，即没有或很少有自
发放电，感受野较小。现敏感化。
重复刺激神经或伤害性热辐射皮肤之后，神经元反应闽值明显降低，出
第四节
分布在背角多层的投射神经元传达到脑的高级中枢。
伤害性信息的上行传导束
，接受外周伤害性传人冲动，经下述的不同卜行通路将信息一122
一、脊丘束（写l ' l ' )
由背角3 类神经元的轴突组成，土要经对侧腹外侧束投射到丘脑VPL 、代〕、内髓板核群（如cl 一、pD 和中线下核（。ubmedia 、）。3 类神经元的胞体分别位于第1 层、第W 一砚层、第W 一X 层。S 下I 一神经元含多种化学物质，如sP 、NK 、vIP 、CCK 、CGRP 、5 一H ' I ’、dyno 印hin 、galanin 和多巴胺吕一握化酶等。膜片钳记录离体STT 细胞的离子电流，包括快的钠电流、电压和钙依赖性的钾电流以及1 种快的、2 种慢的钙电流，证明有几种电压依赖的离子通道。猴的55 ％的91 一r 神经元属于非特异性伤害感受性的，32 ％是特异性伤害感受性的神经元。对深部组织有反应的神经元仅有11 % ，极少数是非伤害性单位。在脊髓痛觉信息的L 行传导中，STT 起主要作用。
二、脊网束（SRT )
主要由第V 、恤、珊、叉和少量第1 层的神经元轴突组成，投射到延脑和桥脑网状结构（延脑中央核、延脑巨细胞核、网状大细胞核、外侧网状核、脑桥核的头端和尾部、旁巨细胞核和蓝斑下核等）。在第飞和X 层的SRT 细胞含有脑啡肚。脊网束神经元接受广泛的外周传人会聚，包括皮肤、肌肉、关节、骨膜和内脏传人。慢性微电极记录表明，当伤害性刺激引起动物逃避反应时，在SRT 神经元有伤害性反应出现。通过记录电极施加微弱电流刺激，动物也出现逃避行为，说明SRr 与痛觉传递的密切关系。
三、脊颈束（SCT )
是指背角一外侧颈核一丘脑（VPL 和PO ）的传导束。少量投射到中脑。猫的城月，特别发达。SCT 神经元主要源于第W 层（60 % ) ，其次也位于第m 层（25 % ）和v 层（10 % ) ，轴突传导速度为15 一100 米渺，在皮肤感觉快速传导中起主要作用。所有SCT 神经元接受饰和氏传人，50 ％一70 ％接受C 传入。毛囊传人、强压和夹皮肤、伤害性热和缓激肤动脉注射均可兴奋SCT 神经元。双侧切断猫的义汗，动物严重丧失痛觉。
四、脊一中脑束（SMT )
SMT 神经元分布动物种系差异较大，在大鼠其胞体位于第工、V 、现、X 层和背外侧束核，在猫位于第I 、W 和V 层，猴的在第I 和W 一姗层。SMT 投射到中脑的楔状核、旁鳃核、中央灰质、丘间核、上丘深层、DaTkschewitz 核、顶盖前核的前部和后部、红核、Edineger 一west 汕a ! 核和剑al 间隙核等。SMT 细胞包括非伤害性、非特异性伤害和特异性伤害神经元3 类。以往将SM 丁归在SRT 中。
五、背柱突触后纤维束（PSDC )
发现较晚，是指在背柱内的突触后纤维，投射到延脑的薄、楔束核。PSDC 的胞体主要集中在第皿和W 层，也见于第1 、W 和妞层。第111 、IV 层神经元的轴突延伸到第且层，因此C 传人末梢可能与其形成单突触联系。在猫的背柱中PS 〔 〔 约占93 ％。77 ％的PSI ）二神经元对轻触、压、伤害性机械和热刺激产生反应，属于非特异性伤害感受单位。6 . 7 ％属于特异性伤害感受神经元。但是有报道指出此束对电刺激C 纤维并不产生反应，怀疑它在痛觉传递中的- 123 -
作用。
第五节痛觉的高级整合中枢
丘脑是最重要的痛觉整合中枢。在上‘一节中已提到，脊髓的伤害性传人冲动最终到达丘脑。不仅在形态学上已证明脊丘束纤维终止在丘脑的不同核团，而且用电生理方法在丘脑的不同核团可记录到对伤害性刺激反应的神经元，这些核团中既有特异性也有非特异性伤害感受神经元。一般认为，痛觉可分感觉分辨成分和情绪反应成分两部分。丘脑外侧核群神经元的反应具有躯体定位投射关系，神经元放电的频率和时程与刺激强度变化成正比，所以能定量反映外界刺激。这些神经元将外周刺激的部位、范围、强度和时间等属性编码向皮层传递，司痛觉分辨的功能。而丘脑髓板内核群神经元对外周刺激缺乏明确的躯体投射关系，感受野大，反应闭值也高。这些神经元的轴突广泛投射到大脑皮层，包括与情感有关的额皮层，它也接受与边缘系统、下丘脑有密切联系的网状结构的传人。因此，它们可能主要行使痛觉情绪反应功能。有学者将这个与痛情绪反应有关的通路统称作旁中央系统。知觉是大脑皮层独有的功能。接受痛觉传人的丘脑各核团投射到不同的皮层区域，表明大脑皮层无疑应该参加痛觉的产生过程。但至今对它的了解仍甚少。已发现人脑诱发电位的某些长潜伏期的晚成分与痛觉的产生平行。新近临床资料表明：① 刺激皮层有时会感到疼痛；② 损伤后中央区可减轻疼痛；③ 癫痛先兆有时伴有疼痛；④ 皮层损伤能产生类似丘脑痛的症状。
第六节痛觉的分子机制
近年来痛觉研究中令人注目的进展是某些原癌基因如‘一加和：一jun 参与神经细胞内痛觉信息的传递。不仅在方法学上增加了跨突触多级神经元通路研究的新手段，而且掀开了痛觉分子机制的序幕。。一加和。一7 。，是存在于神经细胞内的即刻早期基因（, 11 , : lari ? e - diately early gene ）。伤害性刺激引起它们在与痛觉传递有关的神经元核内表达。表达产物F 叱和Jun 是核内磷酸蛋白，二者形成异源二聚体，以高亲和力与DNA 链上的AF 一l 位点结合，作为基因转录的调节因子，影响靶基因的转录速率，因此原癌基因可能作为第三信使，将外界刺激引起的第二信使介导的短时程信号在基因表达上转换成长时程信号。1987 年英国的Hunt 等人首先将原癌基因用于痛觉研究，他们证明伤害性刺激引起大鼠Fos 免疫阳性反应细胞主要集中在背角的氏和C 纤维传人终止的第工、n 和v 层，而非伤害性传人终末的第111 、W 层很少有标记细胞。这一重要发现已被许多实验室的工作证实。多种伤害性刺激，包括机械性（止血钳重夹皮肤）北学性（芥子油、福尔马林、乙酸）等均可诱导‘一fos 和。一j 训在背角第工、且、V 、X 层的表达。双标免疫组织化学研究表明，伤害性刺激引起背角表层有F 仍和脑啡胧，或E 飞和强啡肤双标记神经元，说明伤害性刺激不仅诱导C 一Fos 和。一jun 的表达，也刺激阿片肤基因表达。此外，吗啡可抑制伤害性刺激引起的。一俪和c 一jun 表达，该作用可被纳洛酮翻转，提示二者的密切关系。伤害性刺激除了在背角引起原癌基因表达外，也引起在脑干和丘脑与痛觉有关的核团的表达，如中缝大核。弓状核、杏仁核和髓板内核群等。不仅伤害性刺激引起原癌基因的表达，学习记忆、神经发育、癫痛、脑局部缺血和药物成隐等均与原癌基因的表达有密切关系，这些均是长时程的生理变化过程。因此，原癌基因在痛觉的可塑性变一124 一
化，特别在炎症痛和少数慢性痛的形成机制中可能起重要作用。
第七节痛觉的调制
本世纪初sherringt 即提出的神经系统的整合概念，也完全适用于痛觉功能。在神经系统中不仅有痛觉信息传递系统，而且有一个完善的调制痛觉传递的神经网络。由于临床治疗的迫切需要和阿片肤、刺激止痛和针刺止痛的发现和应用，近年来对痛觉调制的研究进展比对痛觉本身的研究还快。另一方面，对痛觉调制机制的深入认识又推动了痛觉的研究。一、脊髓伤害性信息传递的节段调制
脊髓胶质区（岌妥，即第11 层）是痛觉调制的关键部位自古以来．在民间已广泛流传用机械性、化学性、热和电刺激或放电等手段止痛。每个人在日常生活中都有轻揉皮肤可局部止痛的经验。直到60 年代电生理学研究才为阐明这种外周传人止痛的神经机制提供了依据。刺激低闭值有髓鞘的初级传人纤维减弱脊髓背角神经元的伤害性反应，相反，阻断有髓鞘纤维的传导则增强背角神经元的反应。这种粗纤维对背角伤害性信息传递的抑制主要发生在背焦胶质区（灰力。已经知道，伤害性传人主要终止在S 二．它与S 弓中间神经元、投射神经元和脑干下行纤维形成局部神经网络。在汉子有丰富的经典递质、神经肚和其受体，它是伤害性信息传人的第1 站，是脊髓中神经结构和化学组成最复杂的区域。因此，在这一关键部位压抑痛觉信息显然是最经济有效的。
闸门控制学说的核心就是脊髓的节段性调制，以二神经元起着关键的阿门作用。按照这个学说，节段性调制的神经网络由初级传人A 和C 纤维、背角投射神经元（T 细胞）和胶质区抑制性中间神经元（骆细胞）组成。A 和C 传人均激活T 细胞活动，而对S 石细胞的作用相反，A 传人兴奋段子细胞，C 传人抑制陷细胞的活动。因此，损伤引起C 纤维紧张性活动使闸门打开。当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋A 传入时，3 二细胞兴奋，从而关闭闸门，抑制T 细胞活动，减少或阻遏伤害性信息向中枢传递，使疼痛缓解。虽然此学说过于概括化，但25 年来已得到大量实验和临床资料的支持，仍具有启发性。超微结构的研究证明，SC 神经元与C 传人纤维、投射神经元和其他33 中间神经元形成突触联系。A 传人激活段子细胞，可通过突触前抑制、前馈抑制和直接对投射细胞的突触后抑制产生节段性调制。局部回路中GABA 能和阿片肤能神经元在节段性调制中起主要作用。
局部回路中GABA 能和阿片肤能神经元在节段性调制中起重要作用。GABA 长期以来脊髓GABA 能中间神经元的作用的研究主要集中在对肌肉Ia 传人的突触前控制，几乎没有涉足对背角伤害性信息传递的调制。由于免疫细胞化学的发展，已经证明在背角胶质区内层( 111 ）的大多数岛细胞是GABA 能的，它们的轴突和含囊泡的树突与C 纤维终末球复合体中的C 末梢形成轴突一轴突型和树突一轴突型联结。这种突触前抑制的突触结构的存在，强烈提示GABA 能神经元参与对伤害性信息传递的突触前调制。GA 卫A 受体的两种亚型在脊髓的分布是不一致的。GAEA 八受体分布在整个脊髓，主要集中在腹角，而GAB 棍主要集中在背角第I 、11 层。新生大鼠用辣椒素选择性地破坏C 纤维后，第工、n 层的GA 氏与受体结合大大减少，说明在C 传人末梢上有GA 卫户唱受体存在。突触前抑制的电生理的研究表明，微电泳GABA 于第n 层可增加C 初级传人末梢兴奋性。GAB 户旧受体激动剂氯苯氨丁酸（baclofen ）对- 125 -
背角神经元的伤害性反应有长时程的抑制作用，而对谷氨酸诱发的神经元反应没有明显作用。这可能是由于G 叨凡受体激活，关闭。之＋通道，使c 传人纤维的Caz 十电导降低。因此，在脊髓伤害性信息传递调制中GAB 戈受体的激活起重要作用。
阿片肤阿片止痛在民问已有很长的历史，一直到1973 年才开始认识它的神经机制，几乎同时在几个不同的实验室独立地证明，吗啡和有关生物碱通过与神经细胞的立体专一性的膜受体结合发挥生理作用。紧接着1975 年发现了脑内的内源性阿片肤。从此开始了阿片肤作为痛觉信息加工的神经递质研究的新纪元。
在背角胶质区有大量脑啡肤能私强啡肤能中间神经元及阿片受体存在，并与伤害性传人C 纤维的分布高峰重叠。在切断背根或用辣椒素破坏C 传人纤维后，背角“型阿片受休的结合减少约50 % ，说明拼受体在c 传入突触前末梢和背角神经元突触后膜均有存在。脊髓椎管内微量注人吗啡或阿片胧产生镇痛，静脉注射或微电泳这些物质明显抑制背角痛敏神经元的活动，提示阿片肤参与背角痛觉信息的调制。这种调制作用既有突触前又有突触后机制。将拼受体激动剂微电泳注人到c 纤维终止的胶质区，可选择性抑制背角神经元的伤害性反应，而不影响非伤害性反应。对同一神经元的不同反应的选择性抑制提示突触后膜电位没有明显变化，说明药物可能主要作用在突触前水平。由于C 传人末梢阿片肤受体的激活，可以直接降低62 ＋电导，关闭C 末梢上的CaZ ’通道，或间接地由于钾离子电导的增加，减少山2 斗进人C 传人末梢，阻止了P 物质和谷氨酸的释放，从而抑制了背角痛敏神经元的活动。最新的研究表明，阿片肤对小背根神经节神经元具有抑制和兴奋的双重作用，小剂量阿片肤引起兴奋，大剂量引起抑制，提示在初级C 传人末梢匕有抑制型和兴奋型两种阿片受体存在，前者的激活抑制了兴奋性递质（如P 物质等）的释放，后者的激活则增加抑制性调质（如腺许）的释放，从而参与对伤害性信息传递的抑制性控制。由于至今在背角尚未发现阿片肤能轴突与初级传人C 末梢有轴突一轴突型突触存在，因此，阿片肤参与的突触前抑制可能象发生在交感神经节的促黄体素释放保持（LH 卫月）的作用一样，通过非突触的相互作用影响靶细胞。即阿片肤能神经元在初级传人末梢附近释放阿片肚，游散到突触前末梢上与受体结合发挥作用。脑啡肤能神经元在胶质区与第I 和第V 层的脊丘束神经元有大量轴突一树突型突触联结。电生理学研究证朗，脑啡肤增加背角伤害性神经元的K 丰电导，使膜超极化抑制神经元的活动。因此阿片肤对脊髓痛觉信息传递的节段调制也包括突触后机制。
二、脑高级中枢对背角伤害性信息传递的下行调制
60 年代有两个重要的研究报道，一是我国学者将吗啡微量注射到家兔第m 脑室周区和中脑中央灰质区产生镇痛效应，另· 是弱电流刺激中央灰质可对清醒大鼠进行腹部手术探查而无疼痛表现。从此，掀起了寻找脑内“镇痛结构”的热潮。刺激这些结构对背角神经元的伤害性反应有选择性抑制和有明显镇痛效应。
（一）内源性痛觉调制系统
在中枢神经系统内有一个以脑下中线结构为中心，由许多脑区组成的调制痛觉的神经网
络系统，这是近20 年来痛觉研究中的重大进展。
神经元的下行抑制系统。
研究最多、了解较清楚的是脑干对有髓背角
近的网状结构）和一
它主要由中脑中央灰质（PAC ）、延脑头端腹内侧核群（中缝大核及邻
部分脑桥背外侧网状结构〔 蓝斑核群和KF 核）组成
对脊髓背角痛觉信息传递产生抑制性调制．
．经脊髓背外钡（束下行
也抑制三叉神经脊核痛敏神经元的活动126 -
PAG 接受来自额叶皮层、岛叶、杏仁、下丘脑、楔状核、脑桥网状核和蓝斑核的传人。因此．大多数更高级中枢激活产生的镇痛在痛逃避中发挥作用，都要通过PAG 介导。来自脊髓的伤害性传入激括PAG 中的抑制性调制神经元。PAG 的传入主要集中在延髓头端腹内侧区( RV 人任）和外侧网状核（LRN ) ，少量直接到达背角。尸AG 有两条通路对背角神经兀产生下行调制，一是PAG 一RV 水项一背角，另一是PAG 一LRN 一背角。电刺激和微量吗啡注人到PAG 明显抑制动物的痛反应和背角痛敏神经元的活动。PAG 的腹外侧区是“纯粹”的镇痛区，对痛觉有高度选择性抑制，不伴随运动和自主反应。而PAG 背侧区除有镇痛作用外，更主要是在情绪和逃避反应中发挥作用。
延髓前端腹内侧区（RVM ）包括中缝大核（NRM ）、网状巨细胞核（RPg ）、外侧网状巨细胞旁核（Rpgl ）和网状巨细胞核。部（尺gca ) 4 个核团，主要来自前额皮层、下丘脑、杏仁核和纹状体的基底核，其传出纤维经背外侧束终L 肚在脊髓背角。电刺激中缝大核对鼠、猫和猴多种动物的背角神经元伤害性反应有选择性抑制，损毁背外侧束可阻断抑制效应。
在PAG 和R 入依理中存在两类痛觉调制神经元，它们的激活对背角痛觉信息传递进行调制。一类被称为“启动”神经元（on 一。ell ) ，在动物痛反应出现前，神经元发放突然增加；另一类叫“停止”神经元（oft 一cell ) ，痛反应停止前几百毫秒该神经元发放骤然停止。在身体任何一部分给予伤害性刺激均可引起调制神经元发放的变化，该发放的改变与痛反应的变化更为密切（而痛敏神经元的发放与伤害性刺激的感受直接相关）。两类调制神经元的形态不同，作用也相反。“停止”神经元阻抑伤害性信息传递，而“启动”神经元增强伤害性信息传递。“停止”神经元的激活既兴奋其他的“停止”神经元，又抑制“启动”神经元的活动，通过它们之间复杂网络联系，完成抑制性调制。
延髓尾部的LRN 接收PAG 传人，其传出终止在脊髓背角。电刺激L 侧习可选择性抑制背角神经元的伤害性反应，损毁LRN 大大减弱刺激PAG 引起的背角神经元的抑制。蓝斑核（LC ）是痛觉调制系统中的另一个主要结构，它的激活引起背角神经元伤害性反应的抑制，并产生行为痛反应的减弱。LC 的下行抑制主要通过轴突与背角神经元的直接作用，也间接通过其终止在PAG 的纤维激活调制神经元。
（二）下行调制系统的递质
下行调制系统的递质在调制系统的主要结构中含有多种经典神经递质和神经肤。在PAG 中有5 一H 几’、NT 、SP 、VIP 、ENK 、DYN 、和GABA 等，NR 人扭中有ENK 、SP 、田M 、TRH ，且5 一HT 和ENK 以及5 一HT 、SP 和TRH 共存在同一神经元，LC 中有NA 、NPY 、gal 姐in 等二至今大部分研究集中在阿片肤和单胺类。
1 ，阿片肤脑啡肤和强啡肤能胞体和末梢分布在下丘脑、杏仁核、PAG 、R 凡牙刃和背角的第I 、n 、丫和关层，但两种肤的分布并不完全重叠。日一内啡肤能胞体存在于弓状核和孤束核。下丘脑中的p 一内啡肤纤维沿第111 脑室壁终止在FAG 、LC 。在脊髓第X 层也有日一内啡
肚能纤维。阿片类药物微量注射到FAG 、R 凡叭I 和背角产生很强的镇痛作用。纳洛酮可部分减弱电刺激PAG 和NRM 的镇痛效应。
2 . 5 一必色胺（5 一Hl ) R 、衣1 的5 一HT 神经元既有与脊丘束神经元的单突触直接联系，也有通过背角脑啡肚中间神经元介导与脊丘束神经元的多突触联系。电刺激R 凡爪左可抑制背角脊丘束神经元的伤害性反应，也可抑制动物的疼痛行为反应，5 一HT 拮抗剂或用神经毒选择性破坏5 一HT 神经元，可明显减弱上述的抑制效应。5 一HT 直接作用于脊髓可抑制- 127 -
脊丘束神经元的活动，产生镇痛效应，单胺氧化酶抑制剂、5 一Hr 激动剂和5 一HT 前体可加强5 一HT 的效应。在脊髓存在多种5 一HT 受体亚型：5 一Hfla 、5 一H 丁1 俘和一种新的亚型5 一HTls 以及5 一Hl , 3 。RVM 神经元激活，在背角释放5 一HT ，通过这些受体介导背角神经元的抑制。在伤害性初级传人末梢上有5 一HTI 和5 一H 丁3 存在，提示5 一HT 对背角伤害性信息的传递有突触前抑制。此外，刺激RvM 可在脊丘束神经元上诱发单突触的IPSP ，说明突触后抑制也参与对背角神经元的调制。
3 ．去甲肾上腺素（NA ）背角第1 、n 和V 层的NA 末梢来自延脑外侧网状核和脑桥背外侧核群（I 刃、蓝斑下核、A5 、外侧臂旁核和KF 核）。NA 及其激动剂直接作用于脊髓，通过匆受体选择性抑制背角伤害性反应，并抑制动物的痛行为反射。临床上在椎管内注射小剂量NA 激动剂用以止痛。排空脊髓水平的NA 可以减弱脑干的下行抑制性调制作用。PAG 和RVM 接收NA 能纤维的支配。NA 的排空或椎管内给于NA 拮抗剂可以减弱5 一HT 激动剂引起的镇痛效应，椎管内注射5 一HT 也减弱NA 引起的镇痛。因此，NA 和5 一HT 对脊髓伤害性传递的调制是相互依赖的，5 一片r 介导的痛觉传递的抑制有赖于脊髓NA 系统的完整。第八节疼痛的病理生理
疼痛不是单纯孤立的临床症状．而是参与病理过程的环节之一。疼痛本身即可启动病理的演化，同时也参与了病变的恶性循环，成为器质性病变的恶化因素。Melzack 曾严肃指出“认为只是症状而非疾病的强烈观念，使疼痛很少受到关注。”
一、疼痛神经结构的病理改变
神经系统的基本结构是神经元和神经间质。神经元有胞体和胞突，神经间质则包括神经胶质、血管和结缔组织（周围神经）。当间质组织发生缺血、缺氧、渗出、水肿和生化物质的析出时，首先引起神经元的功能障碍，早期为刺激性传导，使兴奋频率增强，不断发放疼痛冲动，而后随着组织损伤和局部压力的持续和加重，并引起神经元的变性，称Wal 玉er 变性：开始轴索膨胀、迁曲，相继出现纤维崩裂，同时髓鞘退变，可影响数个郎飞氏节，胞体随即固缩、液化，尼氏体及核质溶解消失。胞体和胞突的病理变化是互为因果的：胞体脱离轴索即变性；轴索脱离胞体即裂解，此时传导功能即丧失，当解除压迫和恢复血运时，周围神经纤维可望再生。完全断裂的神经纤维常在断端形成瘤状增殖，会造成异常传导成为持续性顽固性疼痛的痛源。因为瘤状组织中包含新生血管、结缔组织和神经胶质，它们的不断刺激引起冲动传导。二、冲动传导的病理生理
感觉冲动在临界水平以下只选择性兴奋少量的神经元，沿正常传递途径完成感觉传导功能，当强烈刺激所引起的疼痛冲动高频发放时，则会兴奋较多的神经元，使多条纤维兴奋传导，并引起多项反应，相继参与有关的病理机制。
‘一）疼痛传导的辐散和聚合机制
每个神经元末梢所形成的突触多达千万个，并与许多神经元建立联系，可同时将信息传向其它多个神经元，称为辐散性传递。因此，当疼痛信号较强时，传递过程中在其所途经的每个
环节和层面上可向其邻近的其它神经元传递，以致同时兴奋感觉、运动或躯体、内脏等神经元一128 一
从而引起多部位多器官多系统的异常变化，造成多项反应C
与辐散机制相反的是聚合机制，即多项神经冲动集聚在一个神经元上，也就是某一神经元与多个神经元的突触发生联系。接受多项冲动的传导，使其它信号也易化为疼痛信号，从而呈现痛觉过敏或痛觉增强。
（二）疼痛形式的变异及其病理机制
1 ．牵涉性疼痛内脏器官的疼痛往往会出现与刺激部位远隔的部位疼痛或痛敏区，一般多反应在体表的某些部位，这种疼痛称为牵涉痛。其痛疼的部位与内脏器官之间有一定的规律性，该器官的牵涉区相对固定。
关于牵涉痛的发生机制，学者们有许多不同的解释，可概括为以下几点：
( l ）神经元的会聚：内脏器官的痛传人纤维与躯体牵涉区的痛传人纤维都在脊髓背角同一脊髓节的二级神经元上相会聚。晚近的研究证明，在脊髓的第V 层同一神经元上有来自内脏、皮肤和肌肉的痛纤维。
( 2 ）聚合一易化：当内脏的痛冲动高频发放时，使脊髓后角细胞群的兴奋范围扩大将冲动传向更多的神经元，也就是易化了该脊髓节的其它神经元。
( 3 ）闸门机制：依据闸门学说的原理，当c 纤维（内脏痛纤维）传导时闸门开放；使凡纤维（躯体痛纤维）的传导易于通过，因此内脏疼痛的冲动在同一脊髓节上造成了躯体的痛敏区。( 4 ）会聚一投射：大脑皮质的感觉分辨区对内脏疼痛的空间不能精确定位，但长于对体表疼痛的分辨，因此，内脏痛冲动的中枢投射往往同时反应在体表区，另据研究表明，在大脑的眶皮质存在内脏和躯体传入冲动的聚会区，该区被认为是深部器官和体表组织疼痛通路的共同释站。
( 5 ）周围突分支的逆向传导：一级感觉神经元的分支可分别连接体表、肌肉和内脏。当其中的2 个分支接受冲动后可逆向传人另1 分支，引起另一区域的疼痛。因此牵涉痛不仅发生在内脏一体表，也可发生在躯体（肌层）一体表。
2 ．投射性疼痛这种疼痛的形式是在没有周围性刺激的情况下却强烈感觉到周围部位疼痛的存在，其中包括截肢后的幻肢痛和中枢性自发痛，这种疼痛的病理机制十分复杂，既与心理过程有关，也与中枢的病理性损害有关。对截肢后幻肢痛的解释除经验性感受（兴奋灶）的」心理因素外，有证据表明由残肢至大脑的传导环节上，存在着兴奋性较高的神经元；也有人提示是由于残端神经瘤的异常放电所致。中枢性自发痛自然也有心理过程的参与，但是典型的丘脑综合征是生物学因素为主，此征所引起的投射痛是在对侧肢体，并有严重的痛觉过敏。另外当其它中枢通路被阻断时可因远侧端被释放而引起肢体的投射性疼痛。
3 ．放散性疼痛此乃根性疼痛的特征。疼痛自神经干根部向远端放散，病人描述为电击样疼痛。这种疼痛多在神经根受挤压或其周围受病变刺激所引发，常见于神经根型颈椎病、椎间盘侧后突出、椎管狭窄症等。
4 ．转移性疼痛是指内脏疼痛的部位变化。随着内脏疾病的病理演化，从开始的疼痛部位转移到另外的部位，并成为内脏病变的临床特征。其机制是病变早期疼痛是由内脏神经传导，疼痛部位是在内脏神经分布的部位，然而定位并不十分清楚。当病变侵及体腔的壁层被膜组织时，疼痛则沿脊神经传导，其疼痛部位与脊神经分布一致且定位明确。这种转移痛要以阑尾炎的腹痛过程最为典型。
- 129
三、疼痛反应过程的病理生理
疼痛引发的机体反应与疼痛性质有关，快反应局限，慢反应弥散，较轻的疼痛反应小且局限，剧烈疼痛反应大而广‘泛。这种反应差别显然与神经元的“承载”阐值有关，当疼痛冲动高频发放时，由于超闭值传导，疼痛冲动即易化和辐散于其它神经元，从而引起大范围的病理性反应。
（一）躯体反应
轻度疼痛或快痛只引起局部反应，如局部充血、少量活性物质的析出使局部在疼痛感觉的基础上又附加痉痒和其它不适感；当疼痛强度加大时则呈现肌肉收缩、肢体僵固、强迫体位，同时由于生化物质、血管活性物质的增高引起缺血、缺q 使疼痛更加剧烈。
｛二）内脏反应
疼痛所引发的内脏反应在病理过程中具有重要的临床意义。这种变化是以植物神经的异常活动为先导，引起一系列的组织和器宫的反应，如心率加快、血压升高、心律紊乱、恶心、呕吐、出汗、便意，在强烈疼痛时甚至可出现心跳骤停。
t 三）生化反应
研究证明慢性疼痛和剧烈疼痛中机体内源性镇痛物质减少，而抗镇痛物质和致痛物质增高，血管活性物质和炎性物质释放，不但加重了原病灶的病理机转（局部缺血、缺q 、炎性渗出、水肿），而且对各组织器官功能产生影响，出现激素、酶类和代谢系统的生化紊乱，使病理变化向更加广泛、复杂、严重方面发展。
（四）免疫系统的反应
有人观察到慢性疼痛的病人休内免疫球蛋白下降，其下降的程度和种类可因疼痛病源、病灶性质而有所不同。同时还发现其吞噬细胞功能也有程度不同的下降。还由于疼痛中皮质激素增高而抑制抗体反应，影响淋巴细胞的成熟，使机体免疫功能下降。
【 五）心理、行为反应
疼痛对情绪的影响会形成因果环路、不论急性或慢性疼痛，多程度不同的表现为沮丧、抑郁、烦躁、暴怒、恐惧、优虑、易激怒，在行为反应方面除了反射性动作外可出现神经症、变态行为、自伤行为．特别那些因长用使用麻醉、镇静药而成瘾的人，多有人格变态、失自尊、甚而轻生行为。据观察这类病例中，在明尼苏达多相人格调查表和艾森克人格调查表中的计分均居高位。
疼痛反应及其病理生理因个体差异和疾病痛源性质、程度而有所不同，转归和预后也有差别。
第九节外周刺激镇痛
一、针刺镇痛是不同感觉传入的相互作用的结果
针刺传入主要由且和皿类传人纤维传导：针刺穴位时往往引起局部组织的酸、胀、重等复合的不愉快感觉，称为针感或“得气”感，它与针刺镇痛的效果有密切关系。用局部麻药封闭支配穴位的神经，随着针感的消失，针刺镇痛效应也中止。分析支配“足三里”穴的神经单纤维活一130 一
动表明，针刺主要激活穴位下肌肉的压力感受器和部分牵张感受器，传人冲动由大和中等的有髓鞘纤维传导。但当模拟针灸师的强刺激手法时．班和W 类纤维也被激活，产生持续的发放。目前在临床和研究中己广泛采用“电针”刺激，通过插人组织中的不锈钢针施加脉冲电流诱导止痛。大量研究表明，电针镇痛主要兴奋亚和班类传入纤维。虽然也有报道表明，C 纤维（W 类）传人参与电针镇痛效应，但如前章节所述，C 纤维兴奋引起疼痛。在临床实践中，病人乐于接受的针刺激强度一般主要兴奋汀和111 类传人。
针刺镇痛是由于不同感觉传人的相互作用的结果。60 年代中期我国著名神经生理学家张香桐提出“针刺镇痛是来自针刺穴位和痛源部位的传人信号在中枢神经系统相互作用、加工和整合的结果”的假说。大量的电生理研究证明，这种相互作用发生在中枢神经系统从脊髓到大脑皮层多个水平，包括延脑网状结构（中缝核群等）、中央灰质、丘脑髓板内核群、边缘系统和下丘脑的一些结构和尾核头部等。初级传人中枢背角和高级感觉整合中枢丘脑在相互作用过程中起主要作用。电针刺激既诱发背角痛敏神经元产生IPSP ，也增强脊髓C 传入末梢的兴奋性，提示针刺镇痛在脊髓水平包括突触前和突触后抑制机制，这是针刺的脊髓节段性抑制的神经生理学基础。丘脑髓板内的两个核团，束旁核和中央中核是痛觉感受和调制的重要中枢。针刺传人激活司抑制性调制作用的中央中核，可能经前脑回路（尾核、枕核、皮层和丘脑网状核）对束旁核痛敏神经元活动产生抑制作用。
针刺信号和痛信号的相互作用至少包括3 个网络：① 发生在同一水平甚至同一核团的直接的相互作用，如脊髓背角；② 抑制性调制通过局部回路间接作用于痛敏神经元；③ 针刺激活下行抑制系统，抑制背角痛敏神经元传递。
二、中枢神经系统（CNs ）内的许多结构参与针刺镇痛
针刺镇痛、脑刺激镇痛和阿片镇痛三者激活的神经结构有很大的相似性，包括背角、脑干网状结构（中缝核群、中央灰质等）、下丘脑（弓状核、室旁核、视前区等）、边缘系统（扣带回、杳仁核、伏核、隔区等）、尾核头部、丘脑中央中核和大脑皮质前额皮层及体感区等。实验证据来自3 方面：① 针刺可以激活这些结构的神经元活动；② 损毁或阻滞其中之一的活动时，针刺镇痛效应出现不同程度的减弱；③ 直接刺激或阿片类药物注射到这些核团产生镇痛。总之，针刺激活这些结构，一方面通过脑高级部位的神经通路抑制丘脑痛敏神经元的活动，同时也通过PAG 中缝核群，脊髓背角的下行抑制系统阻滞背角的痛觉传人。
脑内有一些结构拮抗针刺镇痛作用，如疆核一蓝斑系统。这是痛觉调制的一个重要方面。
三、针刺镇痛由脑内许多神经递质／调质联合完成
《 一）阿片肤
内源性阿片肚的3 个家族中的脑啡肤、内啡肤和强啡肤均参与介导动物和人的针刺镇痛效应。主要的实验结果为：① 针刺可引起下丘脑、尾核、中央灰质和脊髓等部位阿片肤的释放；② 不同的阿片肤在低频（2 陇）和高频（IOOHz ）电针镇痛中作用不同，低频电针激活脊髓中的脑啡肤能系统和脑内的内啡肤能系统，介导镇痛效应，损毁下丘脑弓状核减弱低频电针镇痛；高频电针镇痛由脊髓强啡肤能系统介导，损毁脑桥的臂旁核（parahran 山ial n . ）减弱高频电针镇痛；③ 阿片肤特异拮抗剂和阿片肤抗血清阻断阿片受体的活动，减弱针刺镇痛效应；④ 用肤酶抑制剂防止阿片肤的降解可加强针刺镇痛效应，而给予蛋白合成抑制剂以减少阿片肤合成- 131 -
时针刺镇痛效应也随之减弱；⑤ 内源性抗阿片物质（如CCK ）释放增多时可减弱针刺镇痛。这些结果从不同的角度都说明阿片肤在介导针刺镇痛中起重要作用。阿片肤可能通过几种途径发挥作用：① 针刺传入激活下丘脑弓状核的户一内啡肤系统，通过中央灰质下行冲动抑制脊髓背角痛觉信息传递；② 针刺传人直接激活脊髓背角的脑啡肤和强啡肤能神经元的活动，抑制痛敏神经元的活动；③ 在与痛觉调制有关核团内的阿片肤和其他递质的相互作用参与针刺镇痛过程。
（二）单胺类递质
针刺传人既促进5 一HT 的合成，也加速其释放和利用。针刺产生镇痛效应时，脑内5 一HT 含量增高，针刺无效者，5 一HT 水平不变。这些结果说明脑内的5 一HT 在针刺镇痛中也起重要作用。参与痛觉调制的结构中缝大核和中缝背核中有丰富的5 一HT 神经元，前者的轴突下行到脊髓，后者轴突上行投射到丘脑板内核群、下丘脑、纹状体和边缘系统。局部损毁或用5 一HT 受体拮抗剂及合成抑制剂影响5 一HT 通路的任何环节时，可明显减弱针刺镇痛。去甲肾上腺素（MA ）神经元系统在针刺镇痛中有双向作用。脑干中Al 、A5 和A7 核团中有下行和上行投射的两类NA 神经元，激活投射到脊髓的NA 神经元加强针刺镇痛作用，而激活NA 上行神经元则拮抗针刺镇痛。此外，有资料表明ACh 、DA 、GA 月A 和SP 也参与针刺效应。例如，尾核头部和疆核一蓝斑通路中的ACh 能神经元的激活均影响针刺镇痛效应。不难看出，针刺镇痛过程包括多种神经递质系统的复杂活动，虽然现在已勾画出一个大体轮廓，但由于同一神经结构中往往含有多种递质和调质，有些参与痛觉传递和调制的同一神经元中又有不同递质或调质共存，以及同一递质的不同受体亚型不断被发现，因此，要最终阐明针刺镇痛的递质机制，还有很长一段路程。
四、跨皮电刺激神经（TENs )
产生镇痛作用的TE 例、强度往往只兴奋A 类纤维，这种强度的TFN 。使外周神经复合动作电位的A 波产生去同步，对传导伤害性信息的C 波没有影响，但明显减弱甚至完全抑制A 和C 传人引起的背角神经元反应。说明TENs 的作用至少主要不是发生在外周，而是脊髓的整合作用。在受试者和患者身上，TENS 引起刺激部位皮肤或被刺激神经支配的皮肤区域产生触电样麻木感，在这个区域对痛刺激不敏感或疼痛减弱。因此，严格地说TEN 。的镇痛并非选择性抑制痛觉，而是局部感觉的缺如。关于介导TEN ，镇痛的神经化学基础尚缺乏系统的研究，阿片肤在两种不同刺激参数TENS 镇痛中作用有所不同，低频率高强度的TE 卜s 引起的
镇痛可被纳洛酮翻转，内源性阿片肚起重要作用，而高频率高强度的TENs 敏感。最近有报道指出，TENs 镇痛与针刺镇痛有类似之处，低频（ZHz ）的
脊髓腰段脑脊液中的脑啡肤明显增加，而强啡肤无明显变化，高频（100
的镇痛对纳洛酮不‘化Ns 引起受试者
有所增加，脑啡肤水平不受影响。动物实验中，纳洛酮对高频（100
比）的TFNs 使强啡肤
H 玄）TEN 、引起的背角神经
元伤害性反应的抑制只有轻度翻转，支持高频TENs 镇痛由强啡肤介导的结果。
五、中枢刺激的镇痛作用
（一）背柱刺激
基于脊髓背柱主要是背根传人的上行粗纤维组成
刺激背根神经节神经兀的中枢段
，刺激背柱在性质上类似’rENs ，前者是
，后者是刺激背根神经节神经元的外周段。电刺激背柱诱发- 132 -
的冲动在脊髓呈双向传导：上行至背柱核，逆行传回背角。背柱刺激使大多数患者躯体下半部产生蚁走样触电感，在同一区域内痛觉减轻。刺激动物背柱可抑制背角神经元的伤害性反应。抑制作用可部分被荷包牡丹碱减弱，提示GA 卫A 能神经元参与背柱刺激的抑制过程。《 二）脑刺激
用立体定位仪将刺激电极插人脑内的一些结构，通以脉冲电流，可以产生明显的镇痛作用，被统称为“脑刺激镇痛”( St ～坛ion 一p 兀duced analgesia , SPA ）。SPA 可成功地缓解人的慢性痛，但关于SPA 的大多数研究结果是由动物实验获得的。与sPA 有关的结构包括：中缝大核、外侧网状核、中央灰质、蓝斑核、中脑腹侧被盖、第3 脑室周围灰质、中央中核、外侧下丘脑、尾核头部、中隔、杏仁核和额叶皮层等。脑刺激镇痛是有高度特异性的，表现在：① 镇痛有严格的区域性，镇痛只发生在身体的某些部分，而身体的其他部分对痛刺激的反应是正常的；② 在刺激期间，动物的运动、进食和探究反射均无明显变化；③ 脑刺激只引起对伤害性刺激强度的感受变化，使痛阑升高；④ 脑内的奖赏区（? rd area ）和镇痛区域有重叠，但刺激奖赏区并不经常伴有镇痛，损毁和药物阻断SPA 区并不影响奖赏反应；⑤ 脑刺激可减弱或消除病人的痛觉，而对其他感觉，如：触、压和温度无明显影响。脑刺激镇痛的特异性说明不同脑结构兴奋的镇痛作用具有相同的神经机制。大量的研究表明，SPA 的神经回路主要是由中央灰质到中缝核群并经背外侧索终止在脊髓背角的内源性下行痛觉调制系统。阿片肚和单胺类递质在SR 气中起重要作用。
（三）应激镇痛
战场上的士兵和赛场上的运动员受伤时常不感到疼痛，应激镇痛是这种生理效应的重要原因之一。1976 年3 个实验室分别报告了应激刺激可使动物产生镇痛。以后的大量实验证明，各种应激环境，无论是身体的或精神的应激刺激（身体束缚、电击足部、冷水游泳、离心旋转、肢体骨折、食物剥夺、搏斗和性行为等）均产生镇痛效应。如用不可逃避的电击刺激动物脚爪时，动物对其他痛刺激的反应敏感性明显降低。这种应激镇痛的持续时间，依刺激类型、程度和测定痛闭的方法而异，可从几分钟到几小时。
应激镇痛对动物适应环境有重要机能意义，在紧急的应激状态下，由于痛系统的抑制，其他系统可更快地使动物对威胁和危险产生反应，而有利于生存。应激是非常复杂的生理过程，应激镇痛的机制尚不完全清楚，多种递质或调质如阿片肤、AVP 、5 一HT 、DA 、ACh 、NA 和GA - BA 参与介导不同应激刺激引起的镇痛效应。纳洛酮是否拮抗应激镇痛以及吗啡耐受的动物的应激镇痛是否减弱，常被用来作为分析阿片肤在应激镇痛中的作用。一般认为，长时程的应激刺激（间隔电击足爪或冷水游泳30 分钟）引起的镇痛，是由阿片肤介导，而短时程的应激刺激（电击足爪或冷水游泳3 分钟）引起的镇痛，并非由阿片肤介导。去大脑对应激镇痛无明显影响，双侧损毁脊髓背外侧束可明显减弱应激镇痛。由脊髓背外侧束传导的脑干延髓区起源的下行抑制系统，主要参与阿片肚介导的应激镇痛，对非阿片物质介导的应激镇痛也是有一定的作用。
第十节脊髓节段与周围神经的皮肤感觉区分布
许多原始动物的身体往往分成若干体节，每一体节的皮肤、肌肉和脏器均由同一节的神经所支配。在进化的过程中，人类身体的结构仍保留某些原始分节的特征，其中皮肤感觉的节段一133 一
性分布尚较清楚，在躯于上尤其明显。
每一脊神经后根的纤维均分布至体表皮肤的一定区域，其大致的范围称为皮节或根区，在躯干部为环带状，而在四肢上则呈纵条形排列。实际上，每一根区都和上、下相邻的根区彼此相重迭，因此当一个脊神经或其后根损害时，一般并不产生感觉缺失。但若某一后根遭到刺激时，则可在其根区内出现根性痛（常为放射性痛）的现象。在临床上，此种疼痛对定位诊断具有重要的参考价值，往往较其他的神经功能障碍更有助于判断脊髓及其神经根的损害平面。由于各脊神经在形成周围神经的过程中，出现复杂的分支和彼此合并的情况，故1 支周围神经内往往含有来自数节脊神经的纤维，而l 节脊神经的纤维亦可分布至数支周围神经内。因此，周围神经的皮肤感觉区与根区的分布有很大的不同，已基本失去分节现象。各相邻的周围神经感觉分布区之间也存在着相互重迭的关系，因而当某一周围神经干在不同的部位发生中断时，其皮肤分布区内感觉障碍的程度则不一。例如，由该神经单独支配的区域称自主区，出现感觉缺失，其范围小于解剖分布区。而其余部分乃以受损神经支配为主，但尚有相邻神经重迭的区域，即重迭区，则感觉减退。一般愈在周围神经的末梢部分发生损害，出现感觉缺失的自主区范围则愈接近其解剖分布区。
第十一节坐骨神经痛
坐骨神经痛系指由多种原因引起坐骨神经原发性或继发性损害所产生的、一种胳坐骨神经通路及其分布区疼痛的临床综合征。其发病率相当高，在体内各种神经痛当中遥居首位。此外，坐骨神经痛也是腰腿痛的主要原因之一，而且往往呈慢性经过，以致对劳动力影响很大。然而，目前对本症的认识以及在临床诊断和治疗方面，仍存在着许多不同的见解和实际间题，有待进一步研究。现将有关坐骨神经痛的基本知识简介于下。
一、坐骨神经痛的解剖学基础
（一｝孤丛
骸丛乃腰能丛的一部分，由腰4 一散3 神经的前支所组成，位于骨盆的后壁，其后面紧贴梨状肌，前方为乙状结肠、腹主动脉及输尿管。腰4 神经前支的下部和腰5 神经前支，在进人髓丛前先合并成1 支腰器神经干。在骨盆无名线及其稍下方．腰髓神经于与能1 神经紧贴能骼关节盆面的前隙通过，以下的关节隙则由梨状肌覆盖。因此，当髓骼关节发生病变时，腰能神经干及抵1 神经易受损害。
梨状肌呈三角形，内宽外窄，起自骼骨盆面第2 一4 散前孔旁边，通过坐骨大孔出骨盆至臀部，止于股骨大转子上缘的后部，受低1 、2 神经支配，其功能是参与靛关节的外旋运动。该肌将坐骨大孔分隔为梨状肌上、下二孔二梨状肌上孔介于坐骨大切迹与梨状肌之间，梨状肌下孔则位于梨状肌之下，坐骨棘和髓棘韧带之上。
低丛的主要终支为坐骨神经，其鞘膜内含胫神经与胖总神经。多数情况，坐骨神经总干通过梨状肌下孔出骨盆，约近三分之一为胫神经经梨状肌下缘，而排总神经穿梨状肌出骨盆，偶尔亦有排总神经出梨状肌上孔等其他变异情况。此外，由能丛尚分出若干其他神经：臀上神经与臀上动、静脉一起经梨状肌上孔出骨盆；臀下神经、股后皮神经（又称坐骨小神经），与臀下动、静脉和坐骨神经一起出梨状肌下孔。
一134 一
（二）坐骨神经
坐骨神经通过梨状肌下孔出骨盆后，前面是杆肌、闭孔内肌和股方肌，后方乃臀大肌，并在股骨转子与坐骨结节中间偏内下行。至股后部，先由股二头肌覆盖，以后介于股二头肌和大收肌之间，行至胭窝上角处分为胫神经与排总神经。有时此两神经亦可于股中部、股上部或直接由能丛分出等变异情况。
1 ．膝神经在分出膝关节支和排肠内侧皮神经后，沿小腿后侧与胫后动脉向下伴行，至内踩后方分为足底内侧神经与足底外侧神经，分布于足底的内、外侧皮肤。胫神经的肌支支配足与足趾的而屈肌群。
2 ．排总神经在胭窝处分出排肠外侧皮神经后，绕排骨头转向小腿前外侧，再分为膝深神经与排浅神经。排深神经在胫骨前肌和拇长伸肌之间下行，绕胫骨下端至足背，并与足背动脉伴行，分布于第l 趾间背侧皮肤。啡浅神经下行至躁部上方穿出深筋膜，在足背复分为足背内侧皮神经与足背中间皮神经，分布于足背皮肤。胖深神经与胖浅神经的肌支支配足与足趾的伸肌群。
3 ．排肠神经来自胫神经的排肠内侧皮神经与来自排总神经的胖肠外侧皮神经，在小腿后侧皮下层彼此吻合而形成排肠神经。该神经绕外躁后方达足背外侧，分布于足外缘及小趾背侧皮肤。
二、坐骨神经痛的分类
坐骨神经痛可分为原发性与继发性（症状性）两种。前者因感染或中毒等直接损害坐骨神经引起；后者乃由坐骨神经通路的各种周围组织病变刺激、压迫或破坏该神经所致。在临床上，绝大多数为继发性坐骨神经痛，原发性者极少见。因此，坐骨神经痛本质上乃是一种由许多不同病理因素所引起的临床综合征，而不是一个独立的疾病。
（一）坐骨神经痛的临床解剖类型
坐骨神经的不同解剖部位的损害，其病因及临床表现亦有区别，为便于诊断及治疗，一般将坐骨神经痛分为3 种临床解剖类型。
1 ，根性坐骨神经痛或上段坐骨神经痛― 腰骼神经根损害。
2 一丛性坐骨神经痛或中段坐骨神经痛― 骼丛病变。
3 ．干性坐骨神经痛或下段坐骨神经痛― 坐骨神经干及其分支损害。
由于在坐骨神经痛时，该神经的病理变化主要为炎症性或炎症变性反应，故临床上又将上、中、下段坐骨神经痛分别称为腰能神经根炎、腰髓炎及坐骨神经炎。为了反映出神经损害的多种病因性质，井便于和原发性感染或中毒性神经炎相区别，近年来许多人主张应称之为腰能神经根病、腰骸病及坐骨神经病，似较更为恰当。
（二）sica 川一R 欲nond 的分类
脊神经根的损害，可在脊髓与椎间孔出口之间的不同节段发生，因此J . A . sicard 和L . R ? nd 将坐骨神经痛更进步分为以下几种临床解剖类型：
1 ．脊膜神经根炎在硬脊膜内和蛛网膜下腔脑脊掖里通过的神经根损害，病变多始于脊膜，尔后再侵及神经根。其临未特点为脑脊液的改变，即细胞数及蛋白量增多。2 ．神经节神经根炎椎间神经节及其邻近的神经根损害。
3 ．神经根炎Sicard 称神经索炎（funiculit 主s ) ，系硬脊膜外神经根，其中主要为位于椎间一135 一
孔内的一小段脊神经损害，多由脊椎病变所引起。
4 ．炎性损害其临床特点为超出1 支神经的损害范围。
5 神经炎神经干及其分支损害。
除以上几种坐骨神经痛外，Rogur 等人又补充两种所谓假性坐骨神经痛即蜂窝组织性和肌性坐骨神经痛。其实，此两种假性坐骨神经痛时，并无坐骨神经的损害，乃是一些坐骨神经解剖区域内的蜂窝组织和肌肉病变，只是在其临床表现上有某种与坐骨神经痛相类似的疼痛症状。
三、坐骨神经痛的病因
《 一）腰能神经根病与根性坐骨神经痛
虽然在解剖方面将椎瞥内的周围神经区分为神经根、根神经和脊神经，但在临床上通常将此3 部分损害统称为神经根病或神经根炎。
腰低神经根病属最常见的周围神经疾患，约占全身疾病的3 ％。神经系统病的20 ％左右。其好发部位乃腰4 一5 及靓1 神经根。常见于20 一60 岁人，其中40 岁左右者尤多，20 岁以前或60 岁以后者很少见。体力劳动者，尤其是在不良的温度、气候，如寒冷、潮湿环境工作者之中，其发病率更高。
病因过去长期认为，腰低神经根病或神经根炎主要系由感染所致，但在实际上大多数的神经根病并无感染的临床特征，如体温不高，血像与脑脊液无炎性改变，而且常为一侧的单个神经根损害，儿童几不催患。此外，感染学说一直无法解释，为什么在脊神经根病时，90 ％的颈神经根损害位于颈6 、7 节，50 ％以上的胸神经根病发生在最下3 个胸节，95 ％男左右的根性坐骨神经痛系由腰5 、抵l 神经根受累所致，而且在多年反复发作的病程中，受损的仍是同一神经根，病变并无向邻近神经根扩展的趋势。近几十年来始逐渐认识，原来经常发生脊神经根损害的下颈、下胸和下腰部，正是脊柱负重较大与活动较多的部位，也是产生脊椎退行性改变的好发部位。因此，由椎间盘退变所产生的脊椎病，实为造成脊神经根损害的最常见原因，而感染引起的脊神经根炎却极为少见。据认为，绝大多数反复发作性坐骨神经痛或臂神经痛，均由脊椎病所致。换言之，除一些脊椎破坏性病变、椎管内肿瘤以及炎症等以外，一般急性或亚急性发生的腰、颈部单根或双根损害的疼痛症状，多属脊椎退变的结果。而感染、受凉或体力过度紧张等因素，仅对发病具有一定的诱因作用。
腰既神经根病与根性坐骨神经痛的病因，大致可分为下列几类：
1 ．先天性崎形隐性脊椎裂、腰椎骸化与髓椎腰化、椎弓峡部裂与脊椎滑脱、关节突与横突异常（如小关节面异常、横突粗大或钩状畸形）、椎管狭窄等。
2 ．压迫与损伤
· 脊椎病：椎间盘突出症、增生性脊椎炎、黄韧带肥厚等。
· 脊椎损伤：脊推骨折与脊椎滑脱。
· 脊椎肿瘤：骨肿瘤、转移瘤。
· 其他畸形性及破坏性脊椎病变：类风湿性脊椎炎、感染性脊椎炎（脊柱结核、化脓性脊椎炎）、青年性脊椎骨软骨炎、骨质疏松症等。
3 ．炎症感染、中毒及变态反应性炎症，如脑脊膜炎、脊髓炎、脊髓痊、脊髓蛛网膜炎、神经
节神经根炎（带状疮疹）、
- 136 -
硬脊膜外周围炎（硬脊膜外脓肿、非化脓性硬脊膜外周围炎）、感染性
多发性神经根神经炎、血清性多发性神经根神经炎等。
4 ．脊健肿瘤神经鞘瘤、脊膜瘤、转移癌、皮样囊肿等。
5 ．其他奋眺疾病脊髓血管疾病、局限性蛛网膜下腔出血、脊髓空洞症、多发性硬化症以及某些医原性疾病，如鞘内注射某种药物等。
（二）能神经丛病与丛性坐骨神经痛
丛性坐骨神经痛较根性坐骨神经痛大为少见，系由能神经丛受损所致。但由于能丛和腰丛在解剖位置上极为接近，故在其周围组织发生病变时，则往往同时受累。若以髓丛损害为主，则坐骨神经痛的表现较为突出，但常常超出其1 支周围神经的范围，多合并有股神经、闭孔神经或阴部神经等的损害症状。
病因：绝大多数的能神经丛病为继发性，而原发性感染或中毒则罕见。其发病原因常为能骼关竹炎、骨盆肿瘤、骨盆外伤、铭腰肌和梨状肌损伤或炎症、盆腔器官疾病（如子宫附件炎等妇科病）、慢性前列腺炎以及糖尿病等。
（三）坐骨神经病与千性坐骨神经痛
在临床上干性坐骨神经痛比较少见，一般多为坐骨神经干继发的反应性炎症所致。坐骨神经在受损后即可发生充血、水肿以至逐渐增粗等改变。发病原因常为其周围组织损伤或炎症，其中梨状肌损伤多为使之受累的因素。此外，坐骨神经本身的局限性损伤（如刺伤或弹伤）、神经纤维瘤、下肢血管病以及个别行臀部肌内注射刺激性药物等，均可引起干性坐骨神经痛。
第十二节阴部神经痛与尾神经痛
一、阴部神经痛
（一）解剖与生理
阴部神经丛：阴部神经丛乃能丛的下端部分，由孤2 、3 、4 神经的前支所组成，位于梨状肌下方，尾骨肌前侧，其前面有能外侧血管纵向通过。该丛与能丛、尾丛及腹腔植物神经丛之间有广泛的吻合支，它所分出的神经主要分布于盆腔器官、外生殖器以及会阴部的肌肉和皮肤，其中有肌支至肛提肌和尾骨肌，直肠中神经至直肠和肛提肌，膀胧下神经至膀胧底，阴道神经至阴道上部，以及阴部神经等分支。
阴部神经：阴部神经乃阴部神经丛的最大分支，内含许多副交感神经纤维。该神经与阴部内动脉伴行，由梨状肌下孔出骨盆，然后绕过坐骨棘的后面再经坐骨小孔返回盆腔，并在肛提肌下方沿坐骨直肠窝的外侧壁穿过由闭孔内肌筋膜所形成的阴部管（Olcok 管）而达会阴部。在坐骨直肠窝内靠近坐骨结节的内侧缘，阴部神经呈扇形分出许多分支至肛门、阴茎（阴蒂）及阴囊（阴唇）区。其主要分支有：直肠下神经，至肛门外括约肌及其周围皮肤；会阴神经，其深支至前部肛门外括约肌及会阴部肌肉，而浅支则为阴囊（阴唇）后神经至会阴部及阴囊（阴唇）后侧皮肤；阴茎（阴蒂）背神经，分布于阴茎（阴蒂）的皮肤。
（二）病因与病理
阴部神经痛可因某些盆腔器官的炎症或肿瘤、外伤及糖尿病等而引起，亦可由脊髓圆锥、马尾或相应部位的脊椎病变所致。该神经在受累后常发生轴突及髓鞘变性反应以致神经束棱- 137 -
状增粗．从而出现神经刺激及损害的临床症状。
二、尾神经痛
｛一）解剖与生理
尾椎：尾椎乃尾的退化遗迹，一般由4 一5 节组成，相互之间为软骨连结，通常至中年以后（尤其是男性）多长合在一起。其中仅第1 尾推尚有横突和相当于上关节突的尾骨角，后者朝卜并与两侧的能角相对。散尾骨之间，即低5 一尾l 椎之间则由椎间盘相连而形成骸尾联合。此外，低、尾骨之间尚借许多韧带相固定，其中主要有前、后纵韧带的延续部分及一些能尾韧带。
尾神经丛：尾丛位于尾骨、尾骨肌及骸结节韧带的前面，由尾1 、散5 及部分低3 、4 神经的前支所组成，并与阴部丛和椎旁交感神经干下端的纤维相吻合。尾丛神经的肌支主要至肛提肌，其感觉分支为3 一5 支较细小的肛尾神经。后者沿尾骨肌前面和肛提肌后侧至尾骨尖，并经其外侧通过而分布于尾骨区及肛门周围的皮肤。
（二）病因与病理
尾骨损伤：为尾神经痛的最常见原因。往往由于滑跤跌倒臀部首先着地，或有时因妇女分娩而发生损伤，其中大多为尾骨脱位，骨折比较少见。由于尾骨脱位而使其远端向前移位以至成角畸形，或因伤后继发的尾骨变性及增生改变，则可经常刺激或压迫尾而产生慢性疼痛的症状。
慢性劳损与退化性尾椎病：由于慢性劳损及年龄改变，尾椎可逐渐发生退行性变化，如骸5 ～尾1 椎间盘变性、椎间隙变窄及骨质增生等。此种改变常见于年龄较大并长期而紧张的坐位工作（如电报员）或经常坐位颠簸的职业者。
盆腔器官疾病：妇科病、慢性前列腺炎、痔疮或尾骨附近的韧带、肌肉慢性炎症等。骼管内肿瘤：如终丝室管膜瘤、下髓部神经鞘瘤等。
第十三节腰神经痛
腰神经痛，系指组成腰丛的脊神经根、及其各分支损害所产生的疼痛综合征。腰丛系由腰七么3 和部分腰4 神经的前支所组成，人约半数人，胸12 神经的部分前支亦加人该丛。腰丛为腰能丛的上部分，位干腰椎的横突前、腰四方肌和腰大肌之间。其主要分支为骼腹下神经、铭腹股沟神经、生殖股神经、股神经、股外侧皮神经及闭孔神经。此外，由腰1 、2 、3 神经的后支尚组成1 支较大的臀上皮神经。
在发病率方面，腰神经痛远较坐骨神经痛为低，其中比较常见的有股神经一隐神经痛、股外侧皮神经痛以及臀上皮神经痛。
一、股神经痛
（一）解剖与生理
股神经乃腰丛最大的分支，源于腰2 、3 、4 神经。其起始段位于腰大肌后面，由其后外侧缘伸出后则沿骼腰肌沟下行，在腹股沟韧带下通过而进人股三角。在股三角内，股神经位于股动脉的外侧，并由此分出许多终支。其运动支支配骼腰肌（在盆腔内分出）、缝匠肌、耻骨肌和股一138 一
四头肌；感觉支有股前皮神经，分布于股下2 / 3 的前内侧皮肤，隐神经至小腿、足内侧皮肤。（二）病因与病理
股神经痛大多由继发性股神经损害所致，其病理变化主要为炎症或炎症变性反应。常见的致病原因有下列几种：
( 1 ）脊椎病变：上腰椎椎间盆突出和其他型退化性腰椎病、脊椎结核、肿瘤、损伤等。( 2 ）脊髓与马尾疾病：脊髓肿瘤、粘连性脊髓蛛网膜炎、硬脊膜外脓肿。
( 3 ）盆腔内疾病：盆腔内肿瘤及炎症，如妇科病、腰大肌炎或脓肿等。
( 4 ）神经炎：感染、中毒或糖尿病性神经根神经炎。
二、隐神经痛
隐神经痛系指由股神经分出后的隐神经，因其径路上的各种刺激病变受累而产生的一种疼痛综合征。本症在临床上并非很少见，多因隐神经在内收肌管内受压，或者在小腿皮下由于血栓性大隐静脉炎而受刺激所致。
解剖与生理隐神经为单纯的感觉神经，是股神经最长的l 个分支。在腹股沟韧带下方自股神经分出后，隐神经与股动脉和股静脉沿缝匠肌内缘向下相伴而行，并在股中1 乃段内侧面三者一起进人内收肌管上口。此管又称股胭管、缝匠肌下管或H 砒t 。管，是一个股中1 召段内侧面的肌间隙，长约6 一7 cm ，位于缝匠肌深面、内收大肌与股内侧肌之间，其前壁为股收肌健板，管的上口与股三角相接，下口称健裂孔，开向胭窝。在内收肌管前壁即股收肌腆板的下端，有一向前开的小孔，为隐神经与膝最上动脉出内收肌管的孔道。自该孔伸出后，隐神经继续沿股内侧肌与大收肌间沟下行至膝关节内侧，由缝匠肌与股薄肌腔之间穿出筋膜而达小腿前内侧皮下，并与大隐静脉同在一个鞘膜内向下伴行至内躁及足内缘。此神经司膝内侧、小腿前内侧及部分足内缘的皮肤感觉。
绘亘一个甘书渊召斗无尸担止
三、股外侧皮神经痛
股外侧皮神经痛，又称感觉异常性股痛，是一种由多种原因引起的股外侧皮神经损害而产生的大腿前外侧皮肤感觉异常与疼痛综合征。本症在临床上比较常见，大多发生于中年以上的男性。
（一）解剖与生理
股外侧皮神经为感觉神经，源于腰2 、3 脊神经后根。自腰大肌外缘伸出后，该神经斜越骼肌深面至骼前上棘，并在其内侧通过腹股沟韧带下方而达股部。然后沿缝匠肌外侧下行，约距骼前上棘5 一10c 。处穿出大腿阔筋膜，并分成前、后支至股前外侧皮肤，司该区皮肤的感觉。（二）病因
病因颇复杂，而且在许多情况下查不出明显的原因。由于本症常见于中年以上并多有腰腿痛病史者，因此据认为其发病与退化性腰椎病有密切关系。其次，该神经在通过腹股沟韧带或穿出大腿阔筋膜处因局部组织纤维化被紧束压迫，也可能是较常见的发病原因。某些病例尚可因内脏下垂、妊娠、病气以及长期紧束硬质腰带或裤袋里常装重物等体内外的刺激、压迫因素而致病，此外，诸如感染、受凉、糖尿病、过度吸烟或嗜酒等各种中毒，以及动脉硬化、下肢或盆腔静脉曲张等血管疾病，均可能与股外侧皮神经痛的发病有关。
- 139 一
四、骼腹股沟神经痛
铭腹股沟神经痛，又称铭腹股沟综合征，系指由各种原因使该神经以及器腹下神经遭受损伤、刺激或压迫而产生的一种骼腹股沟区疼痛综合征，在临床上比较少见。
（一）解剖与生理
骼腹股沟神经起源于腰1 脊神经，位于骼腹下神经的下方，并与之平行。此神经出腰大肌外缘后，越腰四方肌前面至骼前上棘内侧，并先后穿过腹横肌及腹内斜肌。在腹外斜肌腿膜下面沿精索（或子宫圆韧带）继续前行，最后在腹股沟管外（浅）环处穿出腹外斜肌键膜，并分出终支至耻部、腹股沟及阴囊（大阴唇）区皮肤。其中皮支分布于耻部、腹股沟及股内侧上端皮肤，阴囊（或大阴唇）前支至阴囊前部（大阴唇上部）皮肤。此外，该神经尚分出1 条肌支支配下部的腹壁肌肉。
‘二）病因
本症多因施行腹股沟病修补术、阑尾切除术于术中损伤或术后瘫痕刺激骼腹股沟神经而致；亦可由于腹肌经常剧烈活动（如运动员）使该神经在穿过腹壁各肌层时受损所引起。五、臀上皮神经痛
臀上皮神经痛系因该神经损伤而产生的一种疼痛综合征，因此又称臀L 皮神经损伤，在临床上比较常见。
（一）解剖与生理
臀上皮神经为感觉神经，它并非单独的1 条神经，而是由第l 一3 腰神经后支的外侧支所发出的一组皮肤分支。后者分别穿过很厚的腰部肌层和坚韧的腰背筋膜而达皮下，然后在皮下继续下行并跨越骼骨蜻中部至臀部，分布于臀上外侧以至股骨大转子区皮肤，司该区皮肤的感觉。
（二）病因与病理
由于臀上皮神经各支在其行程中穿过骨纤维孔、坚厚的肌层和腰背筋膜，并跨越坚硬的骼骨蜡始达禅上部皮肤，因此在腰臀部软组织发生急、慢性损伤时，臀上皮神经亦往往同时受累。该神经急性损伤后，可发生神经充血、水肿，以至出血。慢性损伤则可导致神经轴突和髓鞘的变性反应，神经呈梭状增粗，从而出现神经痛症状。
第＋四节可引起腰能部神经痛的各种疾病
一、脊椎病
在引起脊神经根损害的各种原因当中，退化性脊椎病占有最突出的位置，而且其发生率也特别高，几乎是最常见的慢性疾病。所谓脊椎病，或称脊椎骨软骨病，系指因椎间盘进行性变性以及由此所造成的脊椎骨一韧带多种退行性改变，致使脊髓、神经根或血管等邻近组织受损而产生的一种临床综合征群。在椎间盘变性的基础上，如髓核的含水量逐渐减少，弹性降低，纤维环化生为纤维软骨，脆性增加乃至出现裂隙等，由于损伤或突然负重的外力作用，因压力的分布不均，即可使纤维环某部发生完全或不完全的破裂，以致尚保留一定弹性而未纤维化的一140 一
髓核经此弱点向外突出，这种现象称椎间盘突出症、髓核突出症或推间盘纤维环破裂症。若出现椎间盘的软骨板破裂，从而使部分髓核向上或向下突人椎体的松骨质内，则形成椎体内结节，或称Sclimod 结节。此种改变虽较常见，但一般不引起神经组织的压迫，故在临床七多无明显的症状表现。
由于椎间盘逐渐变性、萎陷以至椎间隙变窄，受累的脊椎因前后诸韧带松弛，开始处于不稳定状态而出现病理性活动，并且在承受压力时还可使纤维环向周围膨出，这样即可导致椎体骨缘的骨膜外移撕开，局部出血而形成小血肿。久而久之，血肿逐渐钙化和骨化后，稚骨边缘则产生唇样骨赘，以致两椎体之间形成骨桥，此即所谓脊椎骨病。与此同时，椎间关节因脊推的稳定性破坏，可发生半脱位及关节囊撕裂，从而也出现增生性改变，称脊推关节病，在临床上，一般将此类脊椎骨和关节的进行性骨质增生统称为脊椎骨关节病或增生性脊椎炎。由于椎间隙变窄以及后关节半脱位的结果，还可发生脊椎滑脱，为了和椎弓峡部小连畸形或骨折所致的脊椎滑脱相区别，则称此为假性脊椎滑脱。此外，在椎间盘变性的基础上，也可产生后纵韧带及黄韧带的反应性肥大和纤维化等退行性变。
上述这些不同的病理改变，既可单独发生，亦可几种同时存在，它们皆能造成椎管腔和椎间孔的狭窄，从而使附近的神经或血管组织遭受刺激或压迫。尤其是对于某些具有先天性椎管狭小者，即使脊椎的退行性变比较轻微，也会引起神经和血管组织的受压现象。近年来，许多人将因脊椎退变所致的椎管腔狭小称退化性椎管狭窄症，并且日益受到重视。由于脊椎退行性变所发生的部位、性质与程度不同，在临床上即可引起多种形式和颇为复杂的脊椎病原性神经损害，并产生相应的症状。其中腰既神经根损害多由椎间盘突出所致，当病变仅仅累及后侧纤维环及后纵韧带时，因刺激脊膜丛的神经末梢，则可出现腰痛和腰肌紧张等临床表现。倘发生纤维环破裂，髓核向后外侧突出而刺激和压迫神经根时，则神经症状尤为明显，常引起剧烈的根性坐骨神经痛。
实际上，在产生根性坐骨神经痛的过程中，除神经根遭受突出物的直接机械刺激和压迫因素外，神经根本身因受压而产生的血运障碍（供血不足、缺氧、静脉郁血）以致神经根水肿、无菌性炎症及继后的鞘膜粘连和纤维化等反应性改变，亦具有重要的意义。受累的神经根在发生上述的改变后，则对脊椎活动的摩擦以及受寒、感染等因素极为敏感，因此疼痛症状往往在紧张劳动或受寒后复发或加剧。而经过适当的休息和一般的治疗后症状得以缓解，据认为可能主要是由于神经根水肿和无菌性炎症消退的结果。临床上有时在根性坐骨神经痛的急性期采用脱水和激素药物治疗，即出于此种考虑。
目前，对引起脊椎退行性变的原因尚不十分清楚，可能与年龄的增长、代谢的改变以及长期的脊椎劳损有关。一般认为，正常人在20 一30 岁之间即开始椎间盘的退行性变，至4O 岁以后，大多有不同程度的脊椎变性和畸形性改变，某些外因或内因，如外伤或全身性疾病，则可使这一过程加速和提前发生，以至于出现脊椎病的临床症状。
在临床上，一般通过脊椎X 线平片检查帮助诊断脊椎病变，但脊椎病的X 线征往往与临床表现不符。其实，具有脊椎骨质增生及椎间隙狭窄等退变的比例极高，几乎全部老年人有此类改变。然而许多催患急性椎间盘突出者，其脊椎退变的X 线表现并不明显；相反，某些即使有严重的脊椎病X 线征者，却毫无神经损害的症状。因此，在进行根性脊神经痛的病因诊断时，对无脊推退变X 线征者，不能排除推间盘原性脊神经根病，而明显的脊椎病X 线表现，亦不应作为其诊断的主要根据。临床诊断主要是依靠病史和体检，而X 线平片检查仅有参考价- 141 -
值，其主要的作用乃帮助排除某些其他的脊椎病变。
（一｝腰椎间盘突出症
椎间盘突出症系指椎间盘因其本身的变性并在急性损伤或慢性劳损等外因作用下，使纤维环破裂以致发生髓核向外突出的病变，而且突出物往往向后突入椎管内刺激和压迫神经根、血管等周围组织，并使之产生反应性改变，从而出现相应的临床症状。本病常发生于20 一40 岁之间，尤其是在男性和重体力劳动者之中较为多见。据不同的文献资料统计，有50 ％一80 ％的坐骨神经痛系由腰椎间盘突出所引起。
1 ．病因与病理大约在20 岁以后，椎间盘即开始发生退行性改变，其纤维环的韧性及弹性均逐渐减弱，如果在遭受单次较重的损伤或反复多次轻度的积累性损伤等外因作用下，则可发生纤维环部分或完全破裂，以致形成各种不同类型的椎间盘突出。因此，外伤或劳累常为椎间盘突出症的直接原因，而其发生的根本原因主要还是由于椎间盘本身退变的结果。2 ．好发部位由于下腰椎的活动度及其所承受的压力均较大，因而容易发生劳损及变性，故椎间盘突出的好发部位乃为腰4 一5 椎及腰5 一能1 椎之间．占腰椎间盘突出总数的90 ％一95 ％。其他部位或多发性腰椎间盘突出者很少见。
在解剖结构上，腰脊柱呈生理性前凸，各椎间盘的髓核位置处于中央稍偏后，其前面的纤维环较后侧的厚，前纵韧带亦较后纵韧带坚强而有力，又兼人类的弯腰活动多，倾角亦大，遂使髓核经常受挤而向后方移位。因此，在发生椎间盘突出时，髓核大多突向后方而进人推管内。临床上所称的椎间盘突出症，一般即指后突出而言，因为此型常见且可引起明显的神经症状。至于前突出和椎体内突出，由于不产生对神经组织的压迫，其实并无临床意义。此外，下腰段后纵韧带的宽度已显著变小，后外侧的纤维环亦比较薄弱，加之没有后纵韧带的覆盖，该处遂造成了解剖结构上的弱点。故下腰段椎间盘的髓核易自后纵韧带的两侧向后突出，井且大多发生在某一侧，即后侧型，而双侧型及后正中型（中央型）则相当少见。
髓核突出对周围组织的压迫：在腰段，每一个稚间盘同时与本节和下一节两个神经根在硬脊膜外腔内相接触，其后外侧部稍偏内方是下一节神经根的近端，稍偏外方则为即将进人椎间孔的同节神经根远端。由于下腰段的后纵韧带较窄，髓核大多稍偏内侧向后突出，因此当下腰部发生后侧型突出时，突出物多在硬膜外腔的脊膜鞘近端，即相当于神经根刚离开马尾从硬膜囊穿出处压迫下一节的神经根，例如腰4 一5 椎间盘突出压迫腰5 神经根，腰5 一骸1 稚间盘突出则压迫能1 神经根。少数稍偏外侧的后突出，可在接近椎间孔处压迫同节段的神经根，而个别较大的突出物，甚至可突人椎间孔内压迫其神经节与脊神经。突出物在一个平面上同时压迫上下两节段的神经根比较少见，临床上有时出现双根或多根的损害症状，据认为多因牵拉或压迫硬膜腔内邻近的马尾神经之故。中央型椎间盘突出，往往使马尾受累，突出物主要压迫两侧的下能部（抵3 、4 、5 ）神经根。如果此型发生在腰l 一2 椎之间，受压的则是脊髓圆锥。此外，个别的下腰推间盘突出尚可压迫和腰5 或髓1 神经根伴行的根动脉，而致脊髓圆锥及马尾神经的缺血现象。
3 ．艘核突出的程度由于椎问盘突出的发展阶段和突出的程度不同，所引起的病理改变及临床症状亦有区别。一般可将髓核突出的程度分为以下3 型：
( 1 ）隐藏型：病变的初期常为隐藏型，即纤维环由里向外形成裂隙；髓核移位或碎裂，但髓核突出不明显，仅在承受压力时可使纤维环向四周膨出，故亦有人称之为纤维环膨出。此时可产生慢性下腰痛或一时性的坐骨神经痛，活动时加重，休息后减轻。
- 142 一
( 2 ）突出型（或称幼稚型）：若纤维环的裂隙进一步增大，髓核则开始由此向外突出，但纤维环的破裂往往不完全，突出物外面尚有包膜，经休息和一般的治疗后仍可还纳。临床表现主要为发作性腰一坐骨神经痛。
( 3 ）破裂型（或成熟型）：如日后在某次外力的作用下，纤维环即可完全破裂，遂使做核被挤出囊外而进入推管并发生嵌顿，不能还纳，以致硬膜外组织和脊膜逐渐出现粘连、瘫痕等反应性改变（据认为此种改变与自身兔疫有关）〕这时的神经症状较为严重，除剧烈的根性疼痛外，尚可出现明显的神经功能障碍。
（二）脊椎骨关节病
脊椎骨关节病，亦称增生性脊椎炎、肥大性脊推炎、退行性脊椎炎或老年性脊椎炎等。一般认为，实际上根本不存在没有椎间盘变性的增生性脊椎炎，故本病实属退化性脊椎病的表现形式之一，与椎间盘变性密切有关。本病好发于腰椎和颈椎，病者多在40 一父岁以上，男性多于女性。
由于椎间盘发生退变，遂使椎体边缘及小关节反应性骨质增生乃至形成骨刺，严重者骨刺可伸人椎间孔内，直接刺激或压迫神经根而引起根性腰抵神经痛。
（三j 黄韧带肥大
黄韧带肥大也是脊推退行性变的表现形式之一，多发生于有严重椎间盘变性的椎节，通常伴有后纵韧带及后关节韧带改变。虽然在下腰部黄韧带肥大并不少见，但大多数情况无单独的致病意义，常兼有推间盘突出、脊椎骨关节病等。仅个别较严重的黄韧带肥大，可侵人椎间孔，直接刺激或压迫神经根而引起根性坐骨神经痛。但在临床上此种情况很难与腰椎间盘突出相鉴别，往往在手术中被偶然发现
〔 四｝假性脊推滑脱
无椎弓峡部不连或骨折而发生的脊椎滑脱，称为假性脊椎滑脱。本病是在椎间盘退变及椎间隙变窄的基础上，由于后关节发生变形及半脱位所引起。大多发生于下腰椎，使腰4 或腰5 椎向前移位；个别情况亦可发生上腰椎滑脱，一般病变椎间上面的脊椎向后方移位，称反滑脱。假性脊椎滑脱的程度多较轻，不致出现神经症状，但少数重病例亦可由于发生明显的脊椎前后错位，使推间孔及推管腔变窄而引起神经根以至脊髓马尾受压现象。
患者大多在中年以上。起病一般较缓慢。病变初期，常因脊椎骨关节病及轻度脊椎移位而出现腰痛及腰背肌岌挛。日后如脊推滑脱不断进展，则可引起一侧或双侧的根性坐骨神经痛，且疼痛往往在体力活动、改变体位、站立或仰卧时被诱发或加剧，个别重例，甚至可造成对脊髓马尾的压迫，而产生双足麻木、无力及大小便困难等临床症状。通过X 线检查可明确诊断。神经症状较轻者，一般采用非手术治疗；滑脱严重时，则可考虑行脊椎融合术。【 五）腰椎管狭窄症
腰椎管狭窄症，系指因腰椎管的前后径及横径较正常者狭窄并引起马尾神经受压或供血障碍的一种病变。本症近年来受到注意，其实在临床上并非很少见。病者常为中年人，且以男性居多。
病因与病理在解剖结构上，决定一个脊椎骨椎孔大小的因素主要为椎弓根的长短、两侧椎弓连合的角度、椎弓的厚度（决定椎管的前后径）及两侧椎弓根之间的距离。其中最具临床
意义的是推管腔前后径的大小。一般认为，正常腰椎管的前后径在22 一25 ～之间，如小于
巧nu 矶，则被认为是椎管狭小，易产生马尾神经的损害。
143
椎管狭窄可分为原发性与继发性两种。原发者乃发育上异常，故称发育性狭窄，通常累及整个腰脊柱而呈均匀一致的狭窄，椎管的前后径和横径均较小。然而，单纯的发育性狭窄，一般并不造成对神经、血管组织的压迫，只有随着年龄的增长、损伤、慢性劳损以致腰椎发生退行性变而使椎管腔进一步不规则狭窄时方可致病。因此发育性狭窄仅仅是发病的基础，实际上仍与腰椎退变有密切的联系。继发性狭窄大多由于腰椎退行性变所致，称退化性狭窄，另外偶尔亦可发生于脊椎滑脱、脊柱骨折或手术后，以及脊椎畸形性骨炎、骨纤维结构不良、软骨发育不全与假性甲状旁腺功能不足等罕见疾病。但继发性狭窄也往往在原有某种程度的发育性椎管狭小的基础上发病，因为正常腰椎肯腔的横切面颇大，即使有较重的腰椎骨一韧带肥大性改变，也不易产生马尾神经的受压。
退化性腰椎管狭窄，一般呈节段性分布，常发生于第4 、5 腰椎部位，可因椎板与黄韧带的异常变厚、关节突增生肥大并突人椎管内、椎体后缘唇样骨赘以及椎间盘后突等改变，致使椎管前后径、侧方隐窝或椎间孔严重缩小，从而造成一个、数个乃至全部马尾神经根受压缺血，并产生相应的临床症状。
此外，在腰椎管狭窄时，其狭窄的程度尚受不同的体位和脊柱活动的影响：例如，在病者站立或行走时，由于一般人习惯于昂首挺胸而使腰脊柱后伸，以致腰椎的黄韧带松弛变厚、椎间盘轻度后突及椎间孔缩小等，故狭窄的程度加重；相反，当病者弯腰行走或蹲下时，因腰脊柱转为轻度屈曲，遂使狭窄的程度暂获减轻。因此，在临床上由腰椎管狭窄所致的马尾神经受压缺血症状，往往受上述活动的影响而表现为间歇性发作的形式。
二、脊髓病变
（一）马尾肿瘤
马尾肿瘤并非罕见，10 ％一12 ％的椎管内肿瘤发生在脊髓的马尾部。由于该部肿瘤在临床上缺少脊髓传导型神经功能障碍的表现，又兼其突出症状是腰骸部神经根性痛，故此和引起腰能部神经痛的其他疾病相鉴别，则往往发生一定的困难。
马尾肿瘤多发生于上腰段硬脊膜内，以神经纤维瘤、脊膜瘤及室管膜瘤较常见。位于硬脊膜外者较少，其中主要为转移癌或脊推肿瘤。
（二）脊胶蛛网膜炎
脊髓蛛网膜炎是一种以蛛网膜受累为主的非化脓性脊膜炎症。若发生在腰能部，则可引起根性坐骨神经痛或股神经痛等。本病在临床上并非少见，其中有一部分由于产生对脊髓或马尾神经的严重压迫而需要外科手术治疗。其好发部位为胸腰段脊髓和马尾部。常见于30 一50 岁的成年人，且以男性居多。
1 病因全身或神经系统感染，尤其是病毒性感染，乃是较重要的致病因素，例如，发病常与感冒、受凉有密切的关系，或继发于脑膜炎。脊椎损伤或手术创伤亦为常见的原因之一。某些退化性脊椎病、推间盘突出、脊柱结核以及其他的脊椎病变，均可引起反应性蛛网膜炎症。此外，有时向椎管腔内注射某种药物，如抗生素、麻醉药或造影剂等，也叮由于化学刺激而致病。
2 ．病理与分类受侵的蛛网膜先发生无菌性炎症，尔后逐渐出现增生性改变，以致蛛网膜
变厚、混浊而呈乳白色，并与脊髓或神经根表面的软膜及硬膜粘连，有时民可形成蛛网膜囊肿。
马尾部蛛网膜炎，
- 144 -
由于常发生较重的粘连和形成囊肿，遂使马尾神经根受压、充血、增粗以至变
性、萎缩，从而产生相应的临床症状。
根据病变的范围与性质不同，脊髓蛛网膜炎主要可分为以下几种：
( l ）局限性粘连型：病变范围较局限，一般仅累及2 一3 节脊髓。
( 2 ）弥漫性粘连型：病变范围较广泛，分布弥散，甚至可同时侵犯颈段、胸段及腰髓段脊髓。( 3 ）囊肿型：常在蛛网膜粘连的基础上产生，一般囊壁较薄，内充无色或淡黄色脑脊液。( 4 ）骨化型：极少见，常侵及3 一4 节脊悦，对脊髓的压迫较重。
（三）脊盈血管性疾病
实际上，在许多脊髓损害的过程中，脊髓血液循环障碍都具有相当大的意义，只是近些年来才日益受到重视。
脊髓血管性疾病，可分为缺血性与出血性两类。其中，缺血性脊髓病的诊断多比较困难，常被误认为急性脊髓炎、脊神经根炎、椎间盘突出症或脊椎损伤等。缺血性脊髓病的致病原因繁多、比较常见的有动脉硬化症、血栓闭塞性脉管炎、退化性脊椎病、椎管内肿瘤、脊椎畸形、脊椎损伤、椎旁手术创伤，以及主动脉瘤、主动脉狭窄、腹主动脉血栓形成等疾病。引起脊髓出血的原因主要为动脉硬化、高血压、脊髓血管畸形、血液病、脊椎和脊髓损伤等。本文主要介绍几种可引起腰能部及下肢疼痛的脊髓血管性疾病。
1 ．腹主动脉狭窄与血栓形成多在动脉粥样硬化症基础上产生，其病程常呈慢性进行性经过，一般均同时伴有不同程度的其他部位动脉硬化病象，如脑血运障碍或心绞痛等。其主要表现为腰部疼痛，并合并有脊髓、神经根及内脏神经的损害症状。疼痛常为酸困性，多位于腰背部及会阴部，有时可沿神经径路向下肢放射，行走时加重，并伴下肢麻木、针刺等异常感觉。如腹主动脉下端发生较严重的硬化性闭塞，则表现为间歇性跋行，腰臀部及大腿部疼痛，下肢无力，并可较快地出现下肢截瘫及严重的感觉障碍。体检，股动脉、胭动脉及足背动脉的搏动均明显减弱，肢端可有缺血性营养障碍，如雷诺氏现象，重病例甚至足趾形成溃疡及坏疽等。
某些轻度闭塞者，于行走时可阵发性出现下肢麻木，旋即扩展至腰部及整个下半身，并且常伴有下肢无力与不自主遗尿等现象。
2 ．脊随性间歇性玻行常因动脉粥样硬化症累及脊髓前动脉而使部分脊髓有暂时血供不足的病象。多见于老年人，通常伴有动脉硬化症的其他表现。
本病颇类似血栓闭塞性脉管炎时的间歇性破行，即每行走一定距离后，下肢遂出现沉重无力和酸痛，被迫止步休息片刻后，症状即可缓解，但再度行走则复又发作。随病变进展，症状亦逐渐加重，甚至最后可导致双下肢痉挛性截瘫，出现传导型感觉障碍及括约肌症状。如属慢性病程者，间歇性跋行可持续数年而无明显的其他脊髓损害症状。体检时可发现下肚腿反射亢进、轻度肌力减弱及其他的锥体束征。
3 ．马尾性间歇性肢玻行多由腰膨大动脉不全闭塞所引起。病程常呈慢性进行性经过。其表现特点为每在步行一定距离后则出现腰一坐骨神经痛，并伴有下肢麻木和无力。颇与降
主动脉下端、骼总动脉或下肢动脉的闭塞性动脉硬化症的症状相类似骨神经痛。
，但本病的特点为腰一坐
马尾性间歇性踱行，亦可为腰椎管狭窄的表现，与本病的鉴别颇为困难。一般在腰椎管狭
窄时，体位改变对症状的加剧或缓解作用较大，施行腰椎穿刺常较困难．多有蛛网膜下腔梗阻
及脑脊液“蛋白一细胞分离现象”。腰椎X 线摄片及脊髓造影检查有助于鉴别诊断。一145 一
4 甲腰膨大动脉闭塞综合征腰膨大动脉系由下部肋间动脉或腰动脉分出。仅在其位于胸8 一10 椎节而发生闭塞时，方可引起脊髓缺血性损害；若其位置较低，纵然完全闭塞，一般也不引起明显的临床症状，因为尚可由其他神经根动脉供血。
三、腰骸部先天性畸形
（一）隐性脊椎裂
系指仅有椎板缺损而无脊膜或脊髓等椎管内容物膨出的一种发育异常性椎管关闭不全。其发生率相当高，可见于10 ％一12 ％的人类脊柱中。此畸形好发于腰能部，以能1 椎最常见，其次是腰5 推和能2 、3 椎，有时几个相邻的脊椎椎板都有裂隙。发生在脊椎的其他部位者很少见。
病理在胚胎发育时期，神经沟的两侧壁逐渐向背侧相互接近而合拢，遂形成推管。倘因发育不正常，椎管不能完全闭合并使两侧椎板间遗有裂缝，则形成脊椎裂。其中并无椎管内容由此裂隙向外膨出者，即为隐性脊椎裂。
由于隐性脊椎裂是一种脊椎结构上的缺损，则使该部脊椎薄弱而不稳定。日后，随着年龄的增长，体力活动逐渐增多，遂容易发生急、慢性损伤以及推间盘变性。因此，某些具有隐性脊椎裂者，即可由于上述的原因而使患推附近的黄韧带、关节囊、脊膜及硬膜外周围等组织逐渐产生反应性改变，并引起脊髓或神经根的压迫症状。在对此种畸形患者手术时，往往在椎板缺损处可发现一些病理性组织，如横行带状的坚硬纤维索、小软骨块、脂肪结缔组织增生以至形成团状的肿物等。此外，硬膜腔内还常见蛛网膜增厚、粘连或形成囊肿，神经根变性和相互枯连等改变。
【 二）椎弓峡部裂与脊椎滑脱症
椎弓峡部裂与脊推滑脱系指脊椎上下关节突之间的椎弓峡部有先天性不连畸形并发生分离，以致椎的椎体及其上面的脊柱向前移位的病理状态。
病理在胚胎发育时期，由于椎弓的峡部未能骨化融合而遗有裂隙并仅由纤维组织连接者，即为先天性椎弓峡部裂。此种畸形的发生率很高，据统计约占人类的4 ％一6 ％。其好发部位为第5 及第4 腰椎，其他部脊椎受累者少见。多数椎弓峡部裂为双侧性，但亦可发生于单侧，另外约20 ％尚可合并有隐性脊推裂。椎弓峡部裂大多为单纯的畸形，并不产生明显的临床症状，可终生不被发现。仅个别情况，由于外伤、劳损等外界因素而使原有的椎弓峡部裂隙发生分离、滑动，以致病椎的椎体连同其上面的脊柱向前移位，则形成所谓脊椎滑脱。由此即可因椎间孔与椎管腔变窄以及邻近的软组织发生反应性改变，而使马尾神经根受到刺激（牵拉或压迫）并出现相应的神经症状。绝大多数（约95 % ）的脊椎滑脱发生于第5 或第4 腰椎，其中第5 腰椎尤为常见，占82 ％一90 % ，其他部位则罕见。
（三）能椎能化与艇椎腰化
第5 腰椎在某种程度上类似既椎的形态并与之发生融合者，称为腰椎能化；若第1 能稚的一侧或两侧横突部分与其母体分离，以致其形态接近于腰椎者，则谓之箭椎腰化，以上两种畸形又称为过渡脊椎。
病理此种畸形的轻重程度不一，如在腰椎能化时，第5 腰椎可仅表现为一侧或双侧的横突呈飞翼状宽大变形；或过大的横突与能骨或铭骨发生接触，形成假关节，甚至与骸骨发生骨性融合。显然，两种畸形的病理改变主要是腰6 或能1 椎的一侧或两侧的横突变形、由于腰5 一146 一
推横突宽大，尤其是和能骨形成假关节或不对称的骨性结合，则使该处的椎间孔变窄，另外因存在畸形，亦可使椎间关节及假关节发生骨刺等继发性改变。这样，即可造成对神经根的刺激或压迫，并产生相应临床症状。
四、青椎与脊髓损伤
脊椎与脊髓损伤，在平时以闭合伤为主，多由间接暴力所致；战时则以开放伤居多，常为直接暴力所造成的火器伤。脊椎损伤包括骨折、脱位、椎间韧带披伤及椎间盘损伤几种。脊髓损伤则分为脊侧震荡、脊髓挫伤、脊髓受压、脊膜和神经根损伤以及脊髓内、蛛网膜下腔与硬脊膜外出血等。
较严重的脊椎骨折和脱位，常合并有脊髓或马尾神经损伤，称复杂型脊椎损伤。根据有明确的外伤史，伤后在损伤平面以下出现完全性或不完全性截瘫，以及大小便障碍等明显的神经症状，加上X 线摄片检查显示脊椎骨折和脱位，此型脊椎损伤的诊断一般并不困难。但某些单纯型脊推损伤，即损伤仅局限于脊椎、附件及周围软组织，未波及脊髓而无明显神经症状者，或虽无明显脊椎骨折和脱位，但有神经损伤表现者，在临床上往往被忽略而易误诊。因此，本节着重叙述此类损伤的疼痛症状及其他临床特征，以供鉴别腰弧神经痛病因时参考，另外对脊推与脊髓损伤后的疼痛综合征也作简要介绍。
（一）脊椎骨折和脱位
脊椎骨折常因由高处跌落时足部或臀部首先着地，或在弯腰工作时重物猛击肩背部，以致脊柱突然过度前屈而发生椎体压缩性或粉碎性骨折，及椎体后部附件骨折。此种脊椎骨折最常见，称屈曲型骨折，约占脊椎骨折全数的90 % ，且多发生于胸、腰稚交界处，即胸10 、n 、12 及腰1 、2 推。倘若作用力的方向与脊柱纵轴之间的角度较大，则可引起脊椎脱位，而且往往合并严重的脊髓损伤。由高处头朝下仰面跌落或其他情况使脊柱猛然过度后伸而致的伸直型骨折或脱位比较少见，大多发生于颈椎。
1 ．腰推体压缩骨折如属单纯型者，其主要表现为伤后立即出现剧烈的腰痛或神经根性痛；体检可见腰肌紧张、腰脊柱活动受限、生理曲度改变及患推棘突明显压痛等。此种骨折，偶尔可因乘坐汽车剧烈颠簸而造成，且往往易被忽略。伤后多有长期的持续性腰痛，体力活动或久站后加重。体检常见患椎棘突压痛、腰脊柱活动受限及椎旁肌肉萎缩等。腰椎X 线摄片检查可显示某一椎体有不同程度的楔形变。
2 ．腰推关节突骨折单独发生者少见，往往合并严重的椎体压缩骨折及韧带损伤。单纯关节突骨折主要见于下腰推，且多为一侧或双侧的上关节突骨折、骨折片可移位或不移位。若骨折片发生移位，则常压迫神经根。其主要表现为伤后立即或逐渐出现腰一坐骨神经痛的症状。腰椎X 线摄片检查可见关节突骨折、骨折片移位及后关节间隙变形等。
3 ，腰推横突骨折可能单独发生，且大多为间接暴力所致，如在某种激烈的运动时，由于腰脊柱突然用力侧屈使对侧的骼腰肌和腰方肌猛烈收缩而产生。以腰2 、3 、4 椎横突骨折最常见，且多发生于一侧。受累的横突数日多寡不等，常为1 一2 个，但偶尔亦见一侧全部的腰椎横突骨折。由于腰椎横突骨折常合并有附近的肌肉和筋膜撕裂，及神经、血管损伤，故伤后往往立即出现剧烈的腰痛，而且病者常采取一定的保护性姿势，如上半身向患侧倾斜，同侧的骸关节屈曲等。倘若将腰脊柱或魏关节略加主动、被动伸直，则腰部疼痛明显增剧。腰椎X 线摄片检查可见横突骨折，且骨折片通常向下移位，断面不规则而呈锯齿状，借此便可与未骨化的一147 一
横突裂相鉴别。
＜二）椎间盘损伤
急性腰椎间盘突出某些脊推损伤可引起严重的椎间盘纤维环破裂，而致其髓核急性突出。在急性中央型腰椎间盘后突出时，于伤后可迅速出现双下肢软瘫、小便漪留及双侧的腰一坐骨神经痛。腰穿检查多有蛛网膜下腔完全或部分梗阻，必要时可行脊髓造影检查帮助确诊。其神经症状多由马尾神经根挫伤所引起，但经手术治疗或其他的适当处理后，神经功能往往可获得恢复。倘发生急性后侧型腰椎间盘突出，则其表现主要为伤后出现一侧的根性坐骨神经痛，体力活动、咳嗽、喷嚏时加剧，以及有腰脊柱侧凸、明显的棘突旁压痛点和直腿抬高试验强阳性等临床特征。
损伤性腰痛由于外伤或剧烈的体力紧张，则可发生椎间盘纤维环部分破裂等损伤，以致可逐渐引起假性脊椎滑脱及关节、韧带的继发性改变。此种损伤多见于伤前即有腰椎不稳定者，如患有腰能部先天性畸形或退行性脊椎骨关节病等。其表现主要为慢性腰部钝痛，负重或体力活动时加剧。腰椎X 线摄片检查常见椎间关节面不平，在过屈，过伸位片上且可显示不同程度的脊椎滑脱。
（三）神经根损伤
脊稚损伤常累及神经根，严重者尚可合并有脊髓挫伤。除原发性神经根挫伤外，神经根还可由椎间盘或韧带损伤使之遭受牵拉、压迫，或因神经根内出血，蛛网膜下腔出血或硬脊膜外血肿而受损。神经根损伤的主要表现为伤后立即出现腰部神经根性疼痛，站立、活动时加剧。如腰椎X 线摄片检查发现脊椎骨折、脱位或椎间孔显著变窄时，则表明神经根系由脊椎骨折或脱位而致伤。但X 线检查阴性者，也不应轻易排除外伤性神经根损害的可能性。此外，倘若根性痛在受伤几分钟乃至数小时后才出现，或根性痛的放射区域不断扩大者，则往往提示疼痛很可能由蛛网膜下腔出血或硬脊膜外血肿刺激所致。
｛四）脊随受压
根据伤后脊髓压迫症状出现的时间不同，临床一般将脊髓受压分为急性、早期和晚期3 种。
( l ）急性脊髓受压：多由脊椎骨折时椎体或椎板骨折片向推管内移位，急性椎间盘突出及黄韧带撕裂并被挤人椎管内等原因所致。其临床特点为伤后立即出现神经根性痛、下肢的感觉和运动障碍及小便储留等脊髓或马尾神经根压迫症状。
( 2 ）早期脊髓受压：一般为硬脊膜外血肿所引起，于伤后数分钟、数小时乃至数日内开始出现进行性脊髓压迫症状。
( 3 ）晚期脊髓受压；常因脊椎损伤后而形成的骨痴、疤痕、粘连性或囊肿性蛛网膜炎、硬脊膜外周围炎或脓肿等所造成。其表现特点为伤后数月乃至数年才开始出现渐进性脊髓或马尾神经根的压迫症状。
（五）血管损伤
蛛网膜下腔出血；脊椎损伤可伴发脊膜血管破裂而产生蛛网膜下腔出血。其表现为伤后立即出现神经根性疼痛，开始较轻，但迅速加重，数分钟内即可达到高峰。体检时可见脑膜刺激征显著阳性。腰椎穿刺检查见血性脑脊液。
硬脊膜外血肿：系脊椎损伤后引起早期脊髓受压的主要原因，常由于硬脊膜外静脉丛撕裂，偶或脊动脉破损而形成。其临床特点为伤后最初多无明显症状，或仅有腰痛，自己尚能行一148 一
走；但经过数分钟、数小时，个别甚至数日后，则开始出现进行性神经根性痛与脊髓或马尾受压症状，如疼痛不断加剧、痛区逐步扩大、两腿渐发软、无力以至跌倒而不能行走等。体检时常见腰背肌紧张、棘突和椎旁压痛、腰脊柱活动受限、脑膜刺激征阳性，以及双下肢感觉和运动障碍等。腰椎穿刺检查，脑脊液多正常，个别亦可呈血性，但常有蛛网膜下腔梗阻现象。（六）脊椎与脊髓损伤后疼痛综合征
大多数的脊椎与脊髓损伤，都伴有程度不同和持续时间不等的伤后疼痛症状。根据疼痛的部位、性质及其产生原因不同，大致可分为局部痛、根性痛、传导束性痛及内脏痛4 种。由于伤型、伤情和病程发展阶段不同，在一个病人身上，这些疼痛既可单独存在，亦可几种合并发生。
( 1 ）局部痛：主要见于单纯型脊椎损伤，系由于患椎骨膜、椎间盘纤维环、韧带及邻近的硬脊膜外组织、硬脊膜或血管的神经末梢受刺激所致。疼痛仅局限于受伤部位的附近，一般不太严重，活动时加剧，病推棘突和椎旁软组织有压痛。
( 2 ）根性痛：多见于脊髓马尾或腰能段脊髓损伤，系因脊椎损伤后的各种病理改变刺激、压迫或损伤神经根所引起。此种疼痛在脊髓马尾或腰膨大损伤者常较剧烈，并可带有灼痛性质，而且神经传导功能不全损害者的疼痛程度较完全丧失者往往更严重。
( 3 ）传导束性痛：即脊髓损伤后的中枢性痛．较少见，主要发生于某些颈、胸段脊髓损伤后。疼痛一般不十分严重，其性质及范围也常不固定，多为损害平面以下肢体的弥散性痛感，活动、站立尤其是行走时往往加重，有时压迫病椎或手术伤痕处亦可诱发双下肢传导束性痛。此种疼痛甚至可见于某些脊髓的传导功能完全丧失者。其产生原因尚未完全阐明，据认为可能因脊健的前外侧索感觉传导受损之故，或由于伤后脊髓形成疤痕所引起。
( 4 ）内脏痛：即伤后出现某些脏区疼痛，其中常见膀胧、直肠、肾、胃，偶或心区痛。此种疼痛主要发生于胸、腰段脊髓损伤后，多为持续性，程度也常不十分严重。其产生原因较复杂，可能与下列因素有关：① 伤后继发感染，如膀肤炎、肠炎、肾盂肾炎等；② 内脏平滑肌张力改变，如膀胧、直肠肌痉挛；③ 椎旁交感神经干受损；④ 脊髓内的内胜神经传人系统受刺激等。依疼痛的轻重以及对病者影响的大小不等，在临床上一般将脊推与脊髓损伤后疼痛综合征分为轻度、中度、重度和极重度儿种。
( l ）轻度：多属内脏痛或传导性痛，以及伤后恢复期或晚期的局部痛。疼痛的程度较轻，对病者进行功能锻炼等活动影响不大。
( 2 ）中度：常为根性痛或内脏痛，对病者的一般活动、功能锻炼以至生活自理有影响。( 3 ）重度：多为马尾神经或脊髓腰膨大部损伤后的神经根性痛，并常伴膀肤、肛门等区域的内脏痛。病者被迫卧床不起，无法进行功能锻炼，诸如饮食、睡眠、情绪等亦均受影响，生活不能自理。
( 4 ）极重度：主要见于某些脊髓马尾或腰膨大部损伤及伤后继发局限性脊膜粘连、囊肿或疤痕形成者。疼痛可于伤后近期内或经数月乃至1 年后开始，其程度异常剧烈，无减轻的趋势。疼痛的部位常以两下肢的远端（小腿和足趾）、会阴部及肛门内为主，呈严重的的痛、跳痛或钻痛性质，并可由上向下放射。或持续性疼痛而阵发性加重，或为发作性出现，突然开始，持续工至数小时，各种体内外刺激均可加剧或诱发疼痛，如冷热刺激、大小便、情绪激动等。除疼痛外，病者还常感到痛区有难以忍受的刺痒、蚁行、麻木、灼热或寒冷等异常感觉。体检时，在截瘫平面以下，尤其是肢端多有皮肤潮红或苍白，多汗或少汗。有些病例，虽然两下肢的痛温- 149 -
觉和触觉完全缺失，但常在股动脉、胭动脉等大血管区有不同程度的压痛，进行肛诊检查时能前部的压痛尤为明显。此外，病者在精神方面多有显著的改变，如恐惧、抑郁或狂躁等，必须长期应用麻醉剂以减缓疼痛。显然，这种极重度的疼痛可能和植物神经损伤有很大的关系，以致具有的灼神经痛的性质二
五、脊椎肿瘤
脊椎肿瘤可分为良性与恶性两种，其中恶性肿瘤又有原发性与继发性（转移性）之分。良性脊椎肿瘤比较少见，其中主要有骨瘤、骨软骨瘤、软骨瘤、巨细胞瘤、骨样骨瘤、血管瘤、脊索瘤及脂肪瘤等。原发性恶性脊椎肿瘤主要包括骨生肉瘤、骨内皮肉瘤（尤文氏瘤）、网状细胞肉瘤、骨链瘤、血管内皮瘤以及恶性变的巨细胞瘤和脊索瘤。继发性恶性脊椎肿瘤大多为转移癌，如乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌、子宫颈癌、肾癌、膀眺癌及直肠癌等转移；另外尚有一部分脊雄的邻近组织或器官癌，由于局部浸润而侵犯脊椎。
实际上，脊椎尤其腰椎是较常见的癌转移部位，故腰能椎肿瘤乃以转移癌居多数。此外，某些良性脊椎肿瘤虽然少见，但也好发于腰能椎，如脊椎血管瘤、脊索瘤及巨细胞瘤等。（一）良性脊椎肿瘤
( l ）脊椎血管瘤：脊椎与颅骨是骨血管瘤的最好发部位，二者加在一起，约占全身骨血管瘤的半数以上，几达2 乃。脊椎血管瘤好发于胸腰椎，多为单发性，常侵犯推体，少数亦可累及椎弓与椎突。病者多为女性，且年龄愈大其发病率亦愈高。
病理脊推血管瘤系由骨髓血管所产生。有些乃是脊椎血管的发育畸形或退化改变，只有血管不断生长及扩张者才是真正的血管瘤。按其组织形态可分为毛细血管瘤与海绵状血管瘤两种。肿瘤的外面无包膜，但不向周围组织浸润。由于血管不断向外扩张和挤压，在其周围则反应性形成许多与脊推纵轴相平行的，或有时呈蜂窝状的粗大骨小梁，以致椎体被间隔成许多和毛细血管相通的血窦。随肿瘤逐渐增大，椎体可膨胀变形呈桶状，甚而发生病理性塌陷，但椎间盘一般不受影响。
( 2 ）脊推脊索瘤：脊索瘤系起源于原始中胚层的脊索残留细胞，临床上较少见。好发于骸尾推（多侵犯其前侧）和颅底斜坡的蝶枕骨。发病年龄多在5o 岁以五，且以男性为主。t 二）恶性脊椎肿瘤
( l ）脊椎转移癌：脊椎，尤其是腰椎部分乃转移癌的好发部位，合并有脊椎转移者占17 . 6 ％。其实，多数的脊椎肿瘤系转移癌，比较常见的有乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌、子宫颈癌及肾癌等转移。乳腺癌和子宫颈癌多向腰椎转移，前列腺癌则至骸骨。由于脊推转移癌经常伴有剧烈的疼痛和多有X 线改变，因此往往较原发病灶早被发现。病者多在中年以上，故对年龄较大的剧烈腰能部神经根痛病者，应警惕脊椎转移癌的可能性口
( 2 ）脊椎骨髓瘤：骨髓瘤亦称浆细胞瘤，系骨髓的原发恶性肿瘤，通常为多发性，常发生于颅骨，较少见于脊椎。脊稚骨髓瘤主要侵犯腰推及下胸椎，病者常在中年以上，以男性居多。本病的临床症状主要为极端剧烈的腰骼部疼痛，初为间歇性，继而转为持续性，但有阵发性加重。如肿瘤压迫神经根，亦可出现根性放射痛。晚期，常发生受累推体病理性骨折，以致可产生截瘫及大小便障碍等脊髓或马尾受压症状。预后不佳。
X 线检查时，常见受累的骨质中有多发和大小不等的圆形骨质破坏灶，其边界清楚，周围无造骨反应。部分病灶亦可融合成一较大的密度减低区，中间尚可保存未遭破坏的骨岛。病一150 一
椎的椎体往往变形，如椎体呈扁平、楔形或“鱼椎”样改变，椎间隙狭窄以及侧凸畸形等。
六、腰骸神经周围软组织病变
（一）腰般神经根鞘膜囊肿
是由于鞘膜的根囊部分与脊髓蛛网膜下腔之间的通路发生某种程度的阻塞所致，并且可造成对神经根的刺激或压迫而引起相应的临床症状。本病相当少见，好发于骸部神经根，既可单发，亦可多发。
（二）梨状肌综合征
亦称梨状肌损伤或梨状孔狭窄综合征，系指因梨状肌发生损伤、痉挛、变性以致梨状孔狭窄，从而使通过该孔的坐骨神经和其他低丛神经及臀部血管遭受牵拉、压迫并产生相应的临床症状。本病是引起干性坐骨神经痛的常见原因之一。
病因与病理梨状肌将坐骨大孔分隔为两部分，即梨状肌上、下两孔。经梨状肌上孔有臀上神经及臀上动脉、静脉通过；而梨状肌下孔则有坐骨神经、股后皮神经、臀下神经、阴部神经及臀下动脉、静脉通过。因此，当梨状肌发生痉挛、变性与增粗时，即可造成梨状肌上、下两孔狭窄，进而使上述的神经及血管受压并产生反应性神经炎，以致出现相应的临床症状。在解剖学方面，坐骨神经大多紧贴梨状肌下缘穿出盆腔，即正常型；但尚有相当部分（约1 心左右｝的异常型，如胫神经出梨状肌下缘，而排．总神经由梨状肌中间以至其上方穿出，偶或坐骨神经总干虽未分开，但全部由梨状肌中间穿出。由此可见，在临床上梨状肌综合征之所以好发于具有上述坐骨神经畸形者，而且多以膝总神经受损为主，显然和这一解剖结构上的异常情况有密切的关系。
引起梨状肌改变的原因主要为急性损伤与慢性劳损。梨状肌可因某种激烈或不协调的运动（如下肢突然过度外展、外旋或由蹲位猛然起立等）而发生急性损伤，以致该肌痉挛、出血及肿胀。如梨状肌急性损伤未获及时治愈，或因某种劳动方式使梨状肌经常处于过度紧张、牵拉状态，均可造成梨状肌损伤的慢性经过，使该肌持续性痉挛、充血和肿胀，渐而变性以至肌束增厚、硬化或粘连等，由此构成了对邻近神经、血管的刺激或压迫。此外，近年来有人认为，梨状肌征群与腰椎间盘变性刺激邻近神经而致梨状肌反射性痉挛及营养障碍有密切的联系，故本综合征在一定程度上乃是退化性腰椎病的表现形式之一。
第十五节胸部神经痛
一、胸神经与植物神经系统的解剖与生理
‘一）胸神经
胸神经共12 对，由相应的胸段髓节发出。胸髓位于颈7 一胸9 椎之间的椎管内，此段的椎管腔较颈、腰部稍狭窄，其横截面为2 . 3 一2 . 5c 时，各胸神经根离开脊髓的角度，由上而下逐渐变锐，各节神经根的长度亦随之越来越长。出椎间孔后，各胸神经分为后支、前支、脊膜返支及灰白交通支。其中灰、白交通支至椎旁交感神经干，脊膜返支返回椎管内，后支则分布于脊背部。为首的11 对胸神经前支进人胸壁肋间，即肋间神经，而最末1 对的前支则位于第12 肋骨之下，故称肋下神经。胸l 神经的前文大部分加入臂丛；胸2 、3 神经的前支也分出一部分一151 -
感觉纤维达腋部及卜臂的内侧；而胸12 神经的一部分前支尚可加人腰丛。胸神经主要分布于背部及胸、腹壁的肌肉与皮肤，其最大的解剖特点乃是不组成神经丛。
（二）植物神经系统
人类的神经系统可分为躯体性神经和植物性神经两大类。其中躯体神经主要接受外部刺激和支配随意肌运动，以调节机体与外界环境的关系，故又称随意性或动物性神经。而植物神经只接受内部刺激和支配内脏平滑肌及腺体的活动，以协调机体内各器官和组织间的平衡。植物神经，由于其活动在某种程度上有不受意志支配的自主性，因而又称为自主性神经。但两种神经均受大脑皮层的调节和控制，并在结构和功能方面紧密联系，相互配合，以保证机体活动的统一和完整。
在解剖结构上，植物神经系具有节段性和节段上两部分，后者是其高级中枢，据认为位于视丘下部、边缘一网状系统及大脑皮层。节段性结构，即通常所指的植物神经系，包括位于脑千和脊髓内的低级中枢及其周围部分。依其不同的生理功能，又可将植物神经系分为交感神经和副交感神经两组。二者在解剖结构上均有传人和传出部分，而且其传出部分皆由两个神经元所构成。
1 ，交感神经脊髓交感中枢乃节前传出神经元胞体的所在处，位于颈8 一腰3 髓节的侧角内，它既发出传出纤维，也接受传人纤维。传人纤维一般均经白交通支先至脊神经节，节细胞即位于该节内，其轴突的周围支分布于内脏，而中央支则经后根进人脊髓后角，并与后角细胞和侧角的交感神经细胞形成突触。但四肢并无单独的交感神经传人纤维，其血管的痛觉乃经脊神经的传入纤维间接传入。脊髓交感中枢的传出部分包括两个神经元：一级神经元，即侧角内细胞；二级神经元，位于椎旁或椎前神经节内。
〔 1 ）白交通支：脊髓侧角交感神经元的传出纤维随前根出脊髓，然后在椎间神经节外方离开前根而进人同一节段的椎旁交感神经节内。由前根至椎旁交感神经节之间的这一段纤维即称为白交通支。在进人同节段的椎旁交感神经节后，一部分纤维立即终止，或在交感神经干内继续上行或下行而达其他节段的椎旁交感神经节内终止；另一部分纤维则并不停止，仅在椎旁节内穿过，然后沿交感神经干的分支达椎前神经节再终止。凡介于脊髓侧角至椎旁或椎前神经节之何的传出纤维，称节前纤维，即一级神经元；而由节细胞再发出至内脏的传出纤维，则称节后纤维，即二级神经元。两个神经元在交感神经节内发生突触联系，而且一个节前神经元往往与数个节细胞连结，因此节后纤维远远超过节前纤维的数量，并极其广泛地分布于各内脏。( 2 ）椎旁交感神经干：乃由各椎旁交感神经节及连结其间的纤维束所构成。干内椎旁交感神经节的数目变异较大，一般为20 一22 对，其中包括颈部2 一3 对，胸部10 一12 对，腰部3 一6 对，能部2 一4 对，以及l 一2 个不成对的尾节。颈下交感神经节通常与最上的胸神经节相互结合而形成星状神经节，位于颈7 椎横突与第1 肋骨颈之间。
( 3 ）椎前神经节：位于脊柱前，其中最大的为腹腔神经节，其次是肠系膜上神经节，以及主动脉肾神经节、福神经节、肠系膜下神经节等。仅仅穿过椎旁交感神经节的节前纤维即终止于这些节内，并再由椎前节细胞发出节后纤维至各内脏。由此可见，无论椎旁或推前神经节．均
接受发自中枢的节前纤维，而又发出节后纤维至其支配器官，因而它们实则为交感神经的节前
纤维和节后纤维的交接部分。
椎旁交感神经干的分支主要有以下一些分支：
① 灰交通支：系指发自推旁交感神经节细胞再回人同节段脊神经的这一段节后纤维，其周152 -
围部分随脊神经遍布于全身的血管、竖毛肌和汗腺等组织。由此可见，在所有的周围神经内，除运动和感觉神经纤维外，均含有植物性神经成分，尤其在三叉神经、舌咽神经、正中神经、坐骨神经及其腔神经支内，植物性神经的纤维更为丰富。此外，还有一部分灰交通支的纤维加人脊膜支再返回椎管内，然后分成两小支，其短支至静脉丛，长支则分布于硬脊膜、脊椎骨膜、韧带、关节囊，以及椎间盘纤维环后部浅层内。
② 头部交感神经：乃由颈上交感神经节发出的节后纤维，先进人颈内、颈外动脉周围交感，然后随血管分布于头部，并支配血管运动、眼球内在肌及唾液腺等。
③ 心神经与胸部脏支：心神经由颈上、中、下三对交感神经节的节后纤维所组成，并经心丛至心脏。胸部脏支则由最．上5 对胸交感神经节发出的节后纤维达胸主动脉，然后经心丛和肺丛至心脏、肺和支气管。
④ 内脏神经：内脏大神经由通过胸6 一9 椎旁交感神经节至腹腔神经节的节前纤维所组成；而内脏小神经，则由穿过胸10 一12 椎旁交感神经节至肠系膜上神经节的节前纤维构成。然后再由腹腔和肠系膜上神经节的节细胞发出节后纤维而达腹部器官。
⑤ 腰内脏神经：系经过腰1 一3 椎旁神经节至肠系膜下神经节及腹下内的一些小节的节前纤维，其节后纤维分布于下腹部及盆腔内器官。
2 ．副交感神经副交感神经，或称颅能植物神经系，其传出部分亦包括两个神经元。其中节前神经细胞位于视丘下部、中脑、延髓及能段脊胚；而节后神经元则在它所支配的器官内或其附近的神经节内。故此，副交感神经与交感神经的结构不同点是其节前纤维很长，节后纤维却较短，而且只分布于内脏组织。
( l ）视丘下部：节前神经元位于视上核，控制垂体后叶细胞的分泌活动．而垂体后叶细胞即相当于节后神经元。
< 2 ）中脑部：由中脑的动眼神经的植物神经核，即Edinger 一westphal 核发出节前纤维；继而沿动眼神经至眼眶内的睫状神经节终止，再由该节的节细胞发出节后纤维，并分布于瞳孔括约肌及睫状肌，支配缩瞳和眼调节活动。
< 3 ）延髓部：面神经和舌咽神经内含有副交感纤维，这些纤维起自上涎核和下涎核，并终止于下须神经节与耳神经节内，其节后纤维分布于各唾液腺。迷走神经是副交感神经的最重要部分，主要的副交感传入纤维神经元即位于迷走神经的结状节内。迷走神经的传出纤维源自其运动背核，继而经推前各分布于胸腹腔内诸器官。
( 4 ）延髓部：节前神经元位于骸2 一4 髓节的侧角内，其传出纤维经盆内脏神经至腹下，由此再发出节后纤维而分布于直肠、膀胧及生殖器。
3 ．植物神经的生理作用植物神经的生理活动是在高级神经中枢调节和控制下进行的，并与内分泌一体液系统有密切的联系。大多数的器官与组织活动均由交感神经和副交感神经双重支配，二者的主要功能作用系彼此对立而又统一，既相互制约，又相互配合，非常协调。交感神经的作用主要为增强机体内的分解代谢（异化作用）过程，从而可迅速地动员能量，以加强机体对外界环境改变的应变能力，并通过增加肾上腺素的分泌而保证机体在各种体力或脑力活动时的躯体一植物神经的协调一致。副交感神经的生理作用，恰好与此相反，乃增强合成代谢（同化作用）功能，并通过加强胆碱分泌以保证机体的能量和营养物质消耗的迅速恢复，从而维持机能内环境的正常。
如上所述，交感神经的节前神经元主要位于胸段脊髓的侧角内，其纤维随前根穿出椎间一153 一
孔，而且胸椎旁交感神经节又位于椎沐的外侧及肋骨小头的前面，因此，每当胸部脊椎、脊髓或其神经根发生损害时，在临床上除可引起脊髓或神经很受损的表现外，尚可因刺激交感神经而出现内脏、血管运动及营养障碍等植物神经症状。
此外，由于某内脏与某部体表的感觉冲动经相同的一些脊神经后根传人脊髓，并在中枢神经系统内发生会聚，故在内脏病变时，患区的痛觉冲动传递至大脑皮层后，除可感受局部疼痛外，尚可产生相应体表的疼痛，即所谓牵涉痛或感应痛。此种疼痛在临床上常易和体表局部或其支配神经病变所引起的疼痛相混淆，因而在鉴别疼痛的原因时，必须想到内脏病牵涉痛的可能性。
二、肋间神经痛
系指胸神经根或肋间神经由于不同原因受损而产生的一种胸部肋间或腹部呈带状区疼痛综合征。
病因大多数的肋间神经痛属继发性（症状性），常由退化性胸椎病、胸椎结核、强直性脊椎炎、胸椎肿瘤、胸椎损伤、脊髓瘤或脊膜炎症等病变刺激或压迫胸神经根所引起（根性肋间神经痛）；亦可因肋骨、后纵隔或胸膜病变及主动脉瘤等侵犯肋间神经而致（干性肋间神经痛）。至于原发的感染性或中毒性肋间神经根神经炎，则相当少见。然而，某些内脏疾病，如肺支气管、心脏及腹腔脏器病变等，亦常常可产生类似于肋间神经痛性质的牵涉痛症状，有时则易被误诊为肋间神经痛。另外，在解剖学方面，许多上部胸背肌肉系由颈神经所支配，不言而喻，颈神经病变即可引起肩脚区较深在的肌痛。这种疼痛也往往被认为是上部胸神经根的损害症状。因此，肋间神经痛其实并非象临床上通常所认为的那样多见。
三、胸椎病
或称胸椎骨软骨病，系指由于胸椎间盘进行性退化变性和与此有关的胸稚骨一韧带多种退行性变，致使胸段脊髓、神经根、交感神经或血管等受损而产生的一种临床综合征。病因与病理除年龄的增长和代谢方面的改变等因素外，长期肩背负重（如装卸工人等）所致的胸椎慢性劳损以及胸椎急性损伤，是促进胸椎间盘、稚骨和周围纤维结构退化变性以至产生胸椎病的最重要原因。其主要的病理改变可包括胸椎间盘突出、椎间盘萎陷所致的椎间隙和椎间孔狭窄、假性脊椎滑脱、椎体边缘和关节骨质增生，以及黄韧带肥厚等。其中比较常见的是胸椎间隙和椎间孔变窄及椎体边缘，尤其是前外侧缘形成唇样骨赘，而且其范围多较广泛，往往可同时累及数节胸椎。至于胸椎间盘突出，在临床上却极为少见，仅偶尔发生于最下面的三个胸椎部位。
上述这些改变，或由此而引起的附近脊膜、硬脊膜外组织及神经根鞘膜的粘连、纤维化等反应性改变，均可造成胸段脊髓、神经根与交感神经的受压或缺血，并产生相应的临床症状。四、脊髓肿瘤
病理类型与分布脊髓肿瘤或称椎管内肿瘤，可分为原发性与继发性两种。原发性脊髓肿瘤起源于脊髓、神经根、脊膜和血管等组织；继发性脊髓肿瘤，则大多数为转移癌，其中较常见的是肺癌、乳腺癌、甲状腺癌或前列腺癌等转移，个别亦可由椎管周围组织或器官肿瘤直接扩散而侵入推管内。
一154 一
根据肿瘤的部位不同，又可将脊髓肿瘤分为硬脊膜外肿瘤、髓外硬脊膜下肿瘤及髓内肿瘤3 类，另外尚有混合型，如便脊膜下、外和椎管外即所谓哑铃状肿瘤。其中以髓外硬脊膜下肿瘤最常见，约占70 ％以上，大多为神经鞘瘤和脊膜瘤，二者均属良性肿瘤，具有完整的包膜。髓内肿瘤比较少见，仅占10 ％左右，常为室管膜瘤及胶质瘤。硬脊膜外肿瘤约占20 % ，主要是转移癌。
脊髓肿瘤好发部位为胸段，占半数以上，颈髓和腰能髓肿瘤各占四分之一。其实，各段脊髓的发病比例与其长短大体上一致（如胸髓约为脊髓全长的一半），故脊髓肿瘤的发生率，上下之间并无显著的差异。
在各种脊髓肿瘤当中，最常见的是髓外硬脊膜下肿瘤，其中以神经鞘瘤为主，脊膜瘤次之。此类肿瘤多位于脊髓的背侧或背外侧，并在发展过程中往往侵犯后根，故脊髓肿瘤乃是引起脊神经根性疼痛的重要原因之一。
第＋六节臂神经痛
臂神经痛这一名词，系构成臂部神经的颈胸神经根、臂丛或其各周围神经干，由于不同原因而受损（原发性或继发性损害）所产生的上肢疼痛的总称，而且是一个以臂痛为主要表现的临床综合征。本征群比较常见，在各脊神经痛当中，其发生率继坐骨神经痛之后居第2 位。一、颈脊柱、脊髓和脊神经的解剖与生理
（一）颐椎旁交感神经干
颈交感神经干位于颈脊柱的前外侧，即横突和头颈长肌的前面，颈部血管神经束的后方。颈稚旁交感神经节的数目变异较大，每侧2 一4 个，其中颈上和颈下神经节一般恒定，而颈中及颈中间神经节却常常缺如。
1 ．颐上交感神经节最大，呈梭形，长2 厘米以上，位于颈2 一3 椎体的前外方，在头长肌前面，颈内动脉后及迷走神经内侧。由此发出的交感神经纤维主要进人颈1 一4 神经，颈内动脉丛以至颅内血管、垂体及眼肉肌（支配扩瞳肌），并组成心上神经等。
2 ．颐中交感神经节不恒定，45 ％一60 ％人有之，位于颐5 一6 椎横突前面，接近甲状腺下动脉。其节后纤维加人颈4 一6 神经及心中神经等。
3 ．颈下交感神经节呈不规则四角形，较颈上交感神经节小，但常与胸1 交感神经节融合而组成星状神经节。此节位于颈7 椎横突和第1 肋骨小头的前方，锁骨下动脉及稚动脉根部的后侧，而其前下方则是胸膜顶由星状神经节发出的灰交通支加人颈5 一胸1 神经至上肢，另一部分纤维组成椎神经至椎动脉交感神经，并与椎动脉伴行而进人颅内，分布于基底动脉系统么及后颅窝的硬脑膜上。此外，尚有心下神经由此节分出，沿途可与迷走神经的分支相吻合，最后至心丛而参加支配心脏的活动。
｛二）臂神经丛
臂丛位于锁骨上下，由颈椎旁直至腋窝下界之间的区域内，主要由颈5 一8 及胸1 神经的前支所组成，有时颈4 或胸2 神经的小支亦可参与。组成臂丛的各脊神经由相应的椎间孔穿出后，经中、前斜角肌间隙向下逐渐集合，并与其内侧的锁骨下动脉一起横越第1 肋骨上面而达腋区。在锁骨上窝的前斜角肌外缘处，上述各神经的前支首先相互合并为3 个主干：颈5 、6 一155 -
廿、t 二『 『 节互孟引刀．气孟．仆尹n 妇目』
神经组成上干；颈7 神经独立为中干；颈8 及胸1 神经则集合成下干。至锁骨下，上、中、下3 千又各分为前、后支，并分别在腋动脉的外侧、内侧及后侧组成3 个侧索，最后在腋区下部再重新组合而形成上肢的各周围神经。其中，由上、中干前支形成的外侧索分出肌皮神经和正中神经外侧部；下干前支组成的内侧索分出正中神经内侧部，尺神经及上肢内侧皮神经；而由3 十后支合成的后侧索则延续为挠神经及腋神经。这些神经支配上肢的运动和感觉。此外，由臂丛尚发出肩脚背神经、肩脚上神经、肩脚下神经、锁骨下神经、胸前神经及胸长神经等而分布于肩月甲带的肌肉。
二、臂神经痛的病因
根据致痛病变所发生的部位不同，和坐骨神经痛的分类原则相似，亦可将臂神经痛区分为根性、丛性及干性3 种临沐解剖类型。其中，根性臂神经痛最常见，丛性次之，而干性则相当少见。兹将各型臂神经痛的病因与分述于下：
根性臂神经痛与颈胸神经根病根性臂神经痛，系指组成臂丛的颈5 一8 及胸1 神经根由于原发性或继发性损害所产生的疼痛综合征。其中，绝大多数系由这些神经根的继发性病变而致，并且常为颈5 一8 ，尤其是颈6 、7 神经根受累，而胸1 神经根损害则相当少见。病因
( l ）颈稚病变：首先是颈椎病，如颈椎间盘突出、颈椎骨关节，韧带退行性变，尤其是钩椎关节的骨刺形成，是引起根性臂神经痛的最常见原因。其他如各种感染性脊椎炎、颈椎损伤、颈推肿瘤及预椎畸形等，亦均可导致该部神经根的继发性损害。
( 2 ）颈脊髓脊膜病变：如颈髓肿瘤、脊髓空洞症、脊髓蛛网膜炎、硬脊膜周围炎等，俱可在一定的病程发展阶段上产生根性臂神经痛。
( 3 ）颈胸神经根炎症：如感染性多发性神经根神经炎、血清性多发性神经根神经炎等感染、中毒或变态反应性炎症，皆可累及颈胸神经根而致痛。至于较局限的原发性感染或中毒性颈胸神经根炎，可能极为少见。对此，许多人则根本加以否认，并认为即使在发病过程中存在着某种感染或中毒的因素，也只能起一定的诱因作用。其实，主要还是由颈椎病所引起的继发性神经根损害。
第十七节可引起臂神经痛的各种疾病
一、颈椎病
颈椎骨软骨病或简称颈椎病，系指主要由椎间盘变性所造成的颈椎骨、软骨、韧带多种退行性改变，致使颈脊髓、神经根及血管等邻近组织受损而产生的临床征群。本病又称颈推综合征，系引起臂神经痛的最常见原因，而且也是中年和老年人的常见病和多发病。（一）病因与病理
颈椎介于活动频繁和重量较大的头颅与缺少活动而比较稳定的胸椎之间，其活动度很大，负重亦多，在解剖结构上又相对比较薄弱，因而颈推，尤其是下颈椎则较其他部位的脊椎容易发生劳损。和腰椎的情况类似，颈推亦可因长期劳损以及随年龄增长的生理性变化而发生进行性的椎间盘退变。其结果，则可在某种外力（如损伤）的影响下而出现纤维环破裂与髓核突一156 一
出；或则稚间盘的髓核逐渐失去弹性而萎缩、纤维环外膨及椎间隙变窄等。随着推间隙的狭窄，椎间诸韧带及后关节囊亦开始松弛，遂使椎间关系不稳定．以致椎体和椎间关节不断发生病理性活动（半脱位）及轻微的创伤。久之，则出现反应性的椎体边缘、后关节、钩推关节骨质增生，黄韧带肥厚或钙化，以致椎间孔和椎管腔狭窄等改变。上述的各种病理变化均进行性加重，待发展到一定程度，即可由于单一或合并作用而导致脊髓、神经根或椎动脉等邻近组织受压或牵扯，并产生相应的临床症状。
然而，由于颈椎解剖结构的特殊性，在病理改变的重点上，颈椎病与腰椎病之间却有许多不同之处。例如，在颈椎病时，单纯由椎间盘突出所致者比较少见，仅占5 ％左右；而致病作用最大的改变是骨质增生，尤其是钩椎关节的骨刺形成。后者往往是造成颈神经根与椎动脉受压的主要原因。有时椎体后缘骨赘形成并突人稚管内尚可压迫脊髓。此外，某种程度的发育性颈椎管狭窄（小于14 一比～) ，对颈椎病的发生也有较大的影响。近年来始发现，此种异常并非少见。在此基础上，一旦发生颈椎退变，即使其程度较轻，也可引起较严重的临床症状。《二）颈椎病的分类
颈椎病的临床表现颇为复杂，除常见的神经根症状外．植物神经血管营养障碍的表现也往往较显著，有时尚可因机械性压迫或血运障碍而产生脊髓受损的症状。但由于病理改变的性质和程度不同，受损的组织及其所产生的症状自然也有所区别：例如，可仅仅突出地显示某一种组织受累的症状，亦可同时或先后出现几种组织损害的表现。临床上即根据受损组织及其症状表现的不同重点，将颈椎病相对地分为儿种综合征或称类型，即颈型、神经根型、脊髓型、推动脉型、交感神经型，以及相互参杂的各种混合型。其中，颈型和椎动脉型的发病虽然均与颈交感神经受累密切有关，但由于它们在临床上特征突出，故为叙述方便起见，仍作为单独类型加以介绍。
1 ．颐型颐推病颈型颈椎病的突出表现是颈项疼痛，后者往往是颈椎病的首发症状和最常见的症状，其中急性发生者，即俗称“落枕”。一般认为，颈痛以及反射性颈肌痉挛系由于颈椎发生退变，使椎间盘纤维环、韧带、关节囊及骨膜等组织的神经末梢受刺激而致。因此又有人称颈型为韧带关节囊型颈椎病。和腰椎病原性坐骨神经痛常先有腰痛相似，颈椎病在出现臂神经痛之前或同时有颈痛者，约占80 ％左右。此型颈椎病的病程多较长，反复发作或时轻时重，可持续数月以至数年。
临床症状多由于睡眠时头颈部的位置不当、受寒或体力活动时颈部突然扭转等而诱发。故疼痛常在清晨睡醒后出现，一般呈持续的酸痛或钻痛性质，头颈部活动时加剧。其部位多较深在而弥散，可累及颈部、肩部及上背部，严重时甚而向后头部及上肢扩散，但和根性痛不同，并不沿周围神经干的走向传导。疼痛常伴有颈部僵硬感；某些慢性病程者，尚可有头部转动时发出异响的主诉。体检时可见头部向患侧倾斜，颈生理前凸变直，颈肌紧张及活动受限。患部常有一些明显的压痛点，如肌臆附着点、筋膜、韧带以及颈椎棘突等。一般无神经功能障碍的表现，X 线检查常显示轻度或中度颈椎病改变。
2 ．神经根型颐推病本型亦较常见，其发生率仅次于颈型。发病主要由颈推体侧方骨质增生，尤其是钩椎关节骨刺伸入椎间孔内，使颈神经根受刺激或压迫所致。其中以颈6 、7 神经根受累最多见。
3 ．奋位型颇稚病本型比较少见，其主要的病理改变为颈椎体后方骨赘，其次是椎间盘突出、黄韧带肥厚以及反应性硬脊膜周围炎等。如病者原有先天性颈推管狭小时，则上述改变的- 157 一
致病作用显著增大。一般认为，这些改变既可对脊髓构成直接的机械性压迫，亦可使脊髓动脉，尤其是前动脉受损而间接地影响脊髓。另外，当推体后方骨赘或椎间盘突出向后压迫脊髓的腹侧时，其两侧的齿状韧带亦随之紧张，从而导致脊髓外侧索的损害。因此，大多主张在行后路手术时，必须切断脊髓两侧的齿状韧带方能达到充分减压的目的。
4 ．推动脉型颈推病与推动脉压迫综合征椎动脉压迫综合征，其同义名称繁多，目前仍不一致。其中，有些是为了强调病因，而另一些则为突出某种症状，如椎一基底动脉供血不足、颈椎综合征、后顶交感性综合征、外伤性颈性头痛、椎神经痛、颈性偏头痛、颈性眩晕或冷r 二一Li ～综合征等。其实，所有上述这些名称均系指由于推动脉及椎动脉交感神经（椎神经）受损而产生的同一综合征。
病因与病理引起本综合征的最主要原因乃是颈椎的退行性变，即椎功脉型颈椎病。据认为，在颈椎病的病者中，约有1 / 4 左右催患此综合征。
椎动脉型颈椎病的主要病理改变为第6 颈椎以上的颈椎，其中常为颈4 一5 和颈5 一6 椎水平的钩椎关节有向侧方增生的骨刺，或后伸性椎体半脱位致使上关节突向前滑脱。其他如关节突骨刺及后侧型颈椎间盘突出等，则比较少见。这些改变均可刺激椎动脉周围的交感神经以致椎一基底动脉系统的血管发生痉挛，或直接压迫推动脉使其管腔狭窄乃至闭塞，从而引起推一基底动脉供血不足的临床症状：
部分病人尚可有椎动脉畸形，如椎动脉在锁骨下动脉的起始部偏向外侧，当前斜痛肌发生痉挛时即可受压而狭窄；或者一侧的根动脉管径很小，倘对侧椎动脉出现痉挛或受压时则引致
供血不足。此外，动脉粥样硬化症亦可累及椎动脉，而成为直接或间接的致病因素。有时可发
现患侧上肢较对侧的血压明显偏低。血管造影对本病的诊断有重大价值。
5 一交感神经型颈推病。其症状表现极为复杂
系由于颈稚发生退变而使颈部交感神经受到直接或反射性刺激所，而且累及的范围也特别广泛，可包括患侧的上半部躯干、头部及上
，即颈交感神经所分布的所谓“上象限”区。由于颈部交感神经不断遭受刺激，在其分布区内
致胶
即可出现一系列的临床症状。其中
体分泌和营养瘴碍
，比较常见和主要的症状有疼痛和感觉异常，血管运动、腺
，以及内脏功能紊乱等，并且这些症状往往彼此参杂而合并发生。
疼痛与感觉障碍：交感神经痛的特点主要为酸困、压迫性或灼性的钝痛，其产生的部位多较深在，界线模糊而不具体，并具有弥漫性扩散的倾向，但并不沿周围神经干的径路传布。例如颈型颈推病的疼痛即属于此种性质。
二、脊髓疾病与中枢性疼痛
脊髓空洞症是一种慢性进行性脊髓退行性病变
变的好发部位为颈下段和胸上段脊髓段脊髓受累少见。
。多在20 一30 岁发病，以男性居多。病
，即颈膨大部，有时亦可侵犯延髓乃至桥脑，胸下段和腰
病因与病理脊徽空洞症的病因目前尚未阐明。
颅底压迹、胸廓异常、脊椎裂、脊柱侧弯、颈肋、
基于本病常合并有某种发育性畸形，如
系由于先天性神经系统发育异常所致。
弓形足或手指弯曲等，故许多人认为脊髓空洞症
育的胶质细胞
其解释是：在胚胎期神经管闭合不全井遗留有异常发
后者位于脊髓中央管附近，仍保存胚胎期的生长特性．
即可逐渐增生乃至坏死、液化而形成空洞。也有人认为性出血、炎症等，以致脊髓发生灶性软化、坏死而形成。- 158 -
以后在某种因素影响下
，空洞是继发于脊髓的血管畸形、外伤此外，近年来还有人提出空洞的形成系
由于机械性因素所造成，即第4 脑室出门梗阻以及脑脊液不断向下冲动，使脊髓中央管逐渐扩大而致。但目前大多数人趋向于认为本病可能是由多种因素所引起的临床综合征，而不是一个独立的疾病。
空洞多发生于颈膨大部脊髓中央管附近的灰质内，常由一侧后角的基底部起始，继之不断扩大而压迫侧角、前角乃至侧索等周围组织，且有时尚可引致邻近的脊膜发生粘连而影响神经根。空洞多呈不规则的纵长形状，内含淡黄色或无色液体，其边缘有胶质细胞增生，往往累及数节脊髓。个别情况，空洞系由脊髓的中央管扩大而形成。
第十八节上颈部神经痛
一、上颈部神经痛概述
上颈部神经痛系指颈1 一4 神经根、颈丛或其各分支由于不同原因而受损所产生的一组疼痛综合征。这一组神经痛共包括枕神经痛（枕大和枕小神经痛）、耳大神经痛，颈皮神经痛、锁骨上神经痛及脂神经痛。其中，枕大神经痛较常见，而单独发生的其余各神经痛则相当少见。（一）上颈部神经的解剖生理特点
颈1 一4 神经与其他节段的脊神经相似，每对也都分出前支、后支和脊膜返支，并借灰交通支和颈交感神经节相联系。然而，最上2 节颈神经的后支却极为发达，尤其是颈2 神经的后支几乎是脊神经当中最粗大的后支神经，即枕大神经，颈1 神经后支则组成枕下神经。枕下神经乃由颈1 神经的后支纤维所构成，通过枕骨与寰椎之间并沿寰椎后弓的椎动脉沟出椎管，是支配枕下三角肌肉的运动神经。
枕大神经是感觉神经，由颈2 神经的后支纤维所构成，通过寰枢椎之间并紧靠寰枢关节的后外侧出椎管，继之绕经头下斜肌外缘向上并穿过半棘肌和斜方肌及其健膜达皮下，最后分布于枕后和顶部的皮肤。由此可见，枕大神经在其行程中既接近寰枢关节，又多次发生曲折而绕穿枕下的肌层和筋膜，倘由于外伤或其他原因致使寰枢关节改变或活动异常、颈肌痉挛等，则可使该神经遭受刺激或压迫。这一解剖结构上的特点，很可能就是枕大神经易受损害的重要原因。
颈丛由颈1 一4 神经的前支所组成，位于上颈部中斜角肌、肩脚提肌与头颈夹肌之前，以及胸锁乳突肌之后。该可分为深、浅两组。探组主要为运动神经及吻合支，支配颈枕部肌肉和隔肌，并与副神经、迷走神经、交感神经及舌下神经之间有吻合支。此外尚有一部分纤维随舌下神经的脑膜返支至后颅凹的脑膜。浅组主要为感觉神经，分布于颈枕部皮肤。现将由臂丛所分出的主要神经分述如下：
枕小神经（颈2 一3 ）由胸锁乳突肌后缘穿出至皮下，继而上行并分布于枕外侧部、乳突及耳壳后侧面的上部分皮肤，司该区的感觉。
耳大神经（颈2 一3 ）在枕小神经的下方出胸锁乳突肌后缘，达皮下后转而向上，分布于下部分耳廓的前后侧、乳突及腮腺区皮肤，其末梢与枕大、小神经相吻合。耳大神经和枕小神经由胸锁乳突肌后缘相伴伸出，因此当头颈部向对侧过度扭转时，这些神经偶可在胸锁乳突肌后缘处受压而发生损伤。
颈皮神经（颈2 一3 ）与锁骨上神经（颈3 一4 ）分布于锁骨区、三角肌上部及第3 肋骨以一159 一
上的胸部皮肤。
痛神经（颈3 、4 、5 ，主要是颈4 ）沿前斜角肌的前面向下斜行，并通过锁骨下动脉、静脉之间由胸膜顶的前内侧和胸锁关节后面进人胸腔．再经上、中纵隔垂直下行，最后达横隔。该神经除运动纤维至捅肌外，尚有交感和感觉纤维分布于横隔、心脏外膜、部分胸膜及腹膜上。【二）颈枕神经痛
颈枕神经痛主要是由枕大、小神经，偶或耳大、颈皮或锁骨神经受损所引起的枕区和颈部疼痛。
病因绝大多数为继发性神经损害，原发性感染或中毒性神经炎则极为少见。( l ）颈椎疾病：颈椎病是较常见的原因，上颈椎结核、类风湿性脊椎炎或转移癌等偶尔也可引起。
〔 2 ）椎管内病变：上颈段脊髓肿瘤、枕大孔区肿瘤、粘连性脊髓蛛网膜炎、脊翻空洞症等。( 3 ）寰枕部先天性畸形：颅底凹人症、枕大孔狭窄、寰枕融合、寰枢脱位、上颈椎椎体分隔不全（融合）、小脑扁桃体下庙等。
iJ 、坦左七七卜了爷士仁」勺1 出七祖“甲官世的仁兰j 卫包祀，? ～、．，以仙～。rt 栩扮肋
畸形进一步加重，并且还可引起硬膜、蛛网膜等邻近组织肥厚、粘连等继发性改变，从而使枕骨大孔区的神经、血管乃至脑脊液通路受压并产生相应的临床症状。
四、上颈椎病变
（一｝裹枢椎损伤
在临床上，寰推与枢椎损伤较下颈椎损伤少见，平时多由较大的间接暴力所引起，如自高处跌落头部触地、重物猛击头部，偶或用力上跳头顶冲撞坚硬的障碍物等。由于伤者在年龄、具体受伤情况及颈推退变程度上不同，故发生损伤的性质亦有区别，例如可发生上颈椎扭伤、半脱位、脱位或骨折等。其中，枢椎齿状突骨折寰椎脱位或寰枢椎骨折脱位等，往往合并有严重的上颈髓损伤，其诊断多不困难。但某些不伴有明显神经症状的单纯型寰枢椎损伤，却往往易受忽视，甚而造成严重的后果，现仅将此类寰枢椎损伤简介如下。
寰枢关节扭伤与半脱位寰枢关节扭伤既可单独发生，亦可合并有半脱位，二者在临床表现方面并无显著的区别，由于关节囊或韧带撕裂、出血及肿胀使枕神经根受压，从而即可出现剧烈的颈枕部局限性和根性痛，头颈部活动受限，颈肌痉挛及强迫头位等临床症状。体检时常见局部轻度肿胀和压痛，尤其是枕大和枕小神经出口处的压痛更显著。颈椎X 线正侧位摄片检查多无改变，张口位或可能范围的过屈、过伸位摄片，有时可显示寰枢椎半脱位。寰椎前、后弓骨折＜Jef 免rson 骨折）本病多因自高处跌落头顶触地，偶或病者在直立位时因高处重物坠落打击头顶所致。由于在解剖结构上寰椎侧块的上、下关节面均向内侧倾斜，当暴力由头顶部经枕骨裸传至寰椎后，其两侧块即受上下挤压而向侧方滑动，以致寰稚的两个薄弱部分前弓和后弓裂开而骨折。此外，由于寰横韧带的牵拉作用，有时侧块的内侧缘尚可出现撕脱性骨折。此种骨折的临床表现常与其他颈椎骨折时不同，往往无明显的神经症状，而主要是持续性枕后疼痛、颈部僵硬及活动受限。少数病例，亦可因合并有轻度的脑损伤而于伤后产生短暂的昏迷。体检时一般无神经损害的体征，可有咽后壁血肿，但呼吸多不困难。张口位x 线摄片检查常见左、右侧块向外方移位，但枢椎齿状突多居中；侧位片一般无骨折线发现，寰齿关节亦正常。在前后位断层摄影时，偶尔可见侧块内缘有小的撕脱骨折碎片。（二）枕下骨关节病
在寰枕关节或寰枢关节发生退行性变时，常患有慢性枕下疼痛。病者多在45 岁以上。疼痛一般在清晨醒后较重，往往因睡眠姿势不当或突然翻身时而产生，平时则多于较长时间坚持某种固定姿势劳动，或因不在意的剧烈头部运动（如猛回头）后出现。严重时，疼痛可呈闪电样由枕下向头顶乃至前额放射，并且常伴有该侧眼球酸服感。病者经常感到颈部僵硬，因怕出现疼痛而不敢回头，以致头部旋转运动明显受限，有时在头部活动时且可闻及异响。X 线摄片检查多无显著的异常发现，但许多患有典型枕大神经痛的病者，常于张口位片上显示齿状突与左右侧块内缘间的距离不对称的现象。少数病例，可见寰枢关节或寰枕关节骨质增生或轻度脱位等改变。
（庄志业苏培基）161
