内容开始：
g=EN-US>
神经成分的炎症反应经常被认为与颈腰神经根病有关。除了髓核的机械压迫或免疫反应外，炎症已被认为是盘原性颈腰痛和颈腰神经根病的病理生理学重要发病机制。最近的一系列研究表明，突出的椎间盘髓核可引起周围组织的炎症反应。许多研究者已经报告在一些椎间盘突出病人中其神经根周围存在炎症反应。髓核组织的一些特殊物质已被认为与神经根化学刺激有关。玖一t 等发现腰神经根病手术病人的髓核中pH 降低，乳酸浓度升高。Mar - shall 等提示椎间盘组织中的糖蛋白有神经刺激特性。Sa 欲等发现人突出的腰推间盘组织中磷脂酶A2 活性显著升高。磷脂酶A2 是炎症介质前列腺素和白三烯产生的关键酶，它的活性升高往往代表该组织存在炎症反应。随后的一系列研究已经表明磷脂酶AZ 与腰椎间盘突出后的坐骨神经痛密切相关。最近，Olrnarker 等的一系列研究提示，髓核中的肿瘤坏死因子一Q 可能是推间盘突出后引起神经根性损害的最重要物质。
现有的研究仅限于对突出椎间盘组织且几乎都为腰椎间盘组织。K 缸19 提出了一个值得深思的问题，细胞因子和前列腺素等生物化学物质是在退变过程中已经产生还是在突出后产生的呢？如果这些因子在突出前已经产生且已聚集到一定程度，这意味着这些因子与椎间盘基质降解有关。对关节软骨的研究已经表明，IIJ 一1 、TNF －。、PGEZ 和IL 一6 参与蛋白多糖合成的调节。IL 一1 可抑制关节软骨蛋白多糖的合成，而且可通过提高基质金属蛋白酶活性加速基质降解。NO , PGEZ , n ，一6 能损害基质蛋白合成。最近，我们的研究已经表明，退变的非突出的颈椎间盘能产生炎症介质。这提示炎症介质不但可能与颈椎间盘退变有关，而且可能与颈椎病的发病过程直接相关联。继续深人研究退变椎间盘中炎症因子及作用是研究椎间盘退变病理生理学的关键。
（二）椎间盘退变与推间盘突出
研究提示成年人腰推间盘突出是由于退行性变化所致。髓核脱水和碎裂导致纤维环裂隙形成，这些裂隙是髓核物突出的通道。他们认为髓核是突出推间盘的主要物质。当有纤维环成分存在时，它是来自于纤维环的过渡区；在髓核退变后，它已成为分离物。软骨终板在很多一169 一
摘除物中被发现，但所占比例有限，它粘附到髓核物上，这与椎间盘的病理表现一致。椎间盘退变后，可见髓核裂隙通过中央软骨板和沿着软骨一骨交界处延伸。虽然在一些突出的碎片中可见部分纤维软骨化生，但它不是发生在退变髓核中的一个常见特点。椎间盘退变是颈椎病的发病基础，与腰椎间盘突出不完全一样，颈椎病很少发生于30 岁之前，这主要由于颈椎存在Luschka 关节，可承受部分轴向载荷。颈椎间盘退变在颈椎病的发生中起着比创伤更为重要的作用。
（兰）推间盘退变与椎体骨孩形成
椎体骨赘形成是椎间盘退变的产物，骨赘往往是颈推病和腰椎病的发病基础。最近，作者通过动物实验证实，骨赘来源于增生的椎体周边关节软骨。正常椎体周边关节软骨细胞具有增殖能力，随着椎间盘退变，稚间隙变窄，纤维环松弛，椎体连接失稳，这样在运动时，纤维环作用于关节软骨的应力增大，尤其外层纤维环，刺激周边关节软骨细胞增殖，再经软骨内化骨而成骨赘。我们进一步的研究表明，退变椎体周边软骨终板组织产生的碱性磷酸酶活性明显增高。因该酶是软骨内成骨的关键酶，这不但确证了我们以前的组织学观察，而且可能为阻止骨赘的形成和发展，以及用没有外科干预的方法如药物治疗由骨赘引起的疾病提供思路和手段。
参考文献
|
