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文章标题:第八章 骨变形
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第八章骨变形

摘要人类对分变形的研究始于50 年代的日本。第1 篇英文研究报告发表于1957 年。从那时起,许多国家的研究人员都发现推骨或四肢长骨的变形与电磁场有关。并发现电磁场的作用频率为(1 75Hz )、电流(10 20 A )、电压(0 , 005 0 . 5V )。这些生物学效应可以归总为“W f ' s 定律”,即骨骼根据不同的应力而发生相应的再塑形。

第一节基本概念.

50 年来,科研人员对生物电现象进行了广泛深人研究。这些研究内容包括许多机体组织的电性质。现已证明所有的机体功能活动都是由电生理控制的。在相关的电生理研究中,对大脑、神经系统、肌肉、韧带和骨骼的功能以及潜在功能进行了研究。本章的目的是在于让读者了解一些骨骼的生物电行为特征,并对与骨骼生物电有关的临床意义加以探讨。为了让读者再熟悉一些相关的基础知识,在此我们复习一下骨骼的解剖学知识(见图8 1 )。骨骼是一种以血管为基础,不断进行再塑形的组织,由矿物质化的结缔组织所构成。它由坚硬的骨基质、骨细胞、血液和细胞外液组成。这种坚硬的骨基质是由晶体矿物质、非晶体矿物质、胶原纤维‘由氨基酸排列而成)和磨砂样物质(主要为粘多糖)构成。骨细胞占据在骨基质中被称为骨陷窝的小腔内。从每个陷窝内呈放散状排列发出的小管是胞浆活动的场所,起着向骨细胞传送营养物质的作用,因此骨基质的通透性取决于这些小管。骨基质的主要结构是由骨单位和间骨板构成。从几何学角度来讲,骨单位连同其板层结构,是一个空心的柱状结构,且方向通常与骨的长轴方向一致。骨单位的每一个板层由胶原纤维、磷酸钙和骨细胞构成。哈佛氏管、即骨单位中的中空部分,包含有血管和毛细管。呈放射状排列的福耳克曼氏管将骨做腔与哈佛氏管连接在一起。成骨细胞具有成骨的能力。成骨细胞分泌一种非晶体物质,这种物质经过短暂的时间后转变为一种名为类骨质的纤维。这种类骨质纤维为磷酸钙分子的结晶提供了空间。骨细胞由包绕在成骨细胞周围的分泌物固化而成。在骨组织的再塑形方面,成骨细胞利用其对骨组织的吸收功能,而发挥着重要作用(图8 1 )。
现代有关骨的电生理效应研究始于FLJkads Yasudu 1957 所做的工作。他们的主要工作集中在阐明骨在应力作用下的电特性和压电理论。对骨电特性的研究带动了3 个基础研究领域的一系列不同的研究方向:① 在无应力作用下骨的生物电特征;② 在应力作用下骨的生物电特征;③ 电及电磁力在矫形外科治疗中的作用。
一、生物电位
骨生物学电位的产生并不需要应力的作用。Pdlack 指出,这些非应力作用下的骨电位与站立稳定状态下电位相似。科研人员为了解这些电位.对此进行了实验研究。内容包括骨细- 181 -

哈佛氏管
骨细胞

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1

飞;

福耳克受氏管(骨板小管)

同心板

哈佛氏管

8 1 成人皮质骨的基本结构(垂t 轴与,的长轴平行}

胞的生存能力、坐骨神经和骨神经横切、股动脉结扎、局限性骨损伤、骨折和骨生长发育等对骨生物电位信号和振幅的影响。这些研究的结果显示,生物电位是:
( 1
)依赖于骨细胞的生存;
( 2
)不受去掉神经和动脉结扎的影响;
( 3
)局部骨损伤可降低其生物电位的振幅;
4 )在骨折部位可出现明显的负电荷;
( 5
)在骨的生长部位有较高的负电荷;
( 6
)动物死亡后其骨生物电位的振幅降低。
这些电位的来源尚不完全清楚,以上介绍的实验结果明确地提示我们需要对有生命力的细胞群进行研究,以此观察骨的生物电现象。另一方面,对所需的血流与神经电位在实验数据上的不一致而有争议。存在于骨的多孔间隙内的液体成分和骨髓腔或骨膜外的液体成分之间的离子浓度差异可导致一种源于Not 方程的电化学电位。由于骨外膜和骨内膜表面细胞基膜的存在,使得离子的通透性受到限制。
稳定状态下生物电位的作用尚不明了。研究表明,与其它部位相比,骨的生长活跃区表现出较强的电活动。Athenstaedt 和其他研究人员认为这些电位在控制骨的正常生长、生长方向以及骨的修复功能等方面发挥着重要的作用。玫hari singh 认为这种直流电活动的方向可能是离子梯度以及离子跨膜转运至组织的异源结构所致,这种组织结构使得偶极的极化分子增多。确定骨生物电位作用的主要问题是采用实验的方法来区分起源于应力作用和非应力作一182

用这两种条件下产生的生物电还很困难。非应力和应力作用下产生的电位很可能与细胞信号反应密切相关。
早在1638 年(伽利略)的时候,人们就认识到作用力和(或)应力与骨骼的质量有一定的关系,例如运动员就有健硕的身躯。1896 Walff 将这种骨的生长与压力之间的关系定义为WOlff 定律。现代对Wolff 定律进行了修改,现定义如下:“对一个成型的骨骼来讲,其本身成分的定形与变形随功能性压力的方向而定,其增加或减少的质量可以反映出压力的大小。”换言之,Wol 任定律介绍了这样一个概念:大块的骨骼是表示机械力最集中作用的部位,它需要较多的骨质,即骨的重新塑型。另一方面,制动、瘫痪、卧床和失重皆可引起骨质的丢失,这进一步支持Wolff 定律。为适应应力的作用,骨的再塑形过程有别于骨折的初期愈合(骨痴形成)或骨的初始成形(塑形)。骨的成形是一个遗传特性。正如Hassler 所提出的那样,骨骼对应力的反应(即再塑形)被称为“骨骼的保持和再设计功能。”
可是,骨骼的再塑形也是有限度的,过度的应力将使骨骼系统超载并可能导致骨骼力学结构的破坏。同样,缺乏足够的应力也可导致骨量的丢失。另外,在一些特殊的病理性变化中,也可发现骨量的改变,如骨刺、骨肿瘤和骨质疏松等。
骨的再塑形过程受机体的反馈系统调控。有许多对骨塑形的直观解释,希望以此来描述骨塑形的这种反馈机制。F t ( 1964 ) , B 昭赞tt ( 1971 )和Freh ? ( 1979 )均提出了机械性应力所触发的骨形成和骨破坏的周期性生物反馈系统的模型。这种机械性应力通过模型演示转变为电能。反过来,电能又是引发骨再塑形的信号。
1971
年,B 明阴tt 参阅了300 多篇文献,写了一篇有关骨变形实验的重要综述。其中他写到:" Wolff 定律的主要机制可能是机械应力所导致的电荷分离,这是骨的负反馈控制系统的一个例子”。骨的负反馈系统似乎包含以下的基本原则:
( 1
)动力机械性应力(载荷Z 单位面积);
( 2
)细胞外成分的周期性电荷分离(极化)与载荷量成比例;
( 3
)细胞电环境的暂时改变和由此产生的双极大分子副产品可能是触发反应的阔值点;( 4 )骨大体结构的改变以及骨组织结构走行的变化都与抵抗机械性应力的变化相适应。骨的这种基于压电和流动电位的行为模式,在许多其它生物体系中都是直接相互补充的,包括各种生物体,诸如在软体动物和植物等。
在体内,来源于食物的电能可被转化为机械性工作。现已证明:机械能又可转化为电能来控制和维持细胞生命的有机过程。
Fuk
a Yasuda 1957 首次对骨变形进行了研究,并于1962 年提出了由应力介导的生物电位是习Volff 定律作用的一个命令信号(J ius Wolff 是德国的解剖学家,他于1892 提出了Wol 任定律),且这些命令信号对骨细胞的活动及其大分子副产品的走向均起着控制作用(加ssett B ker , 1962 )。B ker 等于1964 年提出了一个正式的反馈控制系统理论来阐述骨构型的调控。自1964 年以来,学术界已基本承认和接受这个反馈系统的主要理论和特征。经过许多研究人员不断的修正和补充,现已成为研究骨的生长、再塑形和修复的一个重要理论基础。有证据显示,骨的病理性改变可能也被包含在再塑形的范畴之内。下面的流程图(图8 2 )显示了骨的反馈控制系统的一些主要特征。
在早期的骨变形实验研究中,骨干一端被固定(悬臂),而在游离端施加不同的载荷量(图8 3 )。结果表明:在变形骨干的凹面侧产生压力和负电荷,而在凸面则产生张力和正电荷。一183

外部作用力力学载荷血液动力学

组织结构对抗阻力的反应:方向以及重量的改变

骨换能器:
压电性质和横向小孔的电位流

哑夔巫〕 ― 医噩咬到

8 2 骨反姗控制流程

这种看似简单的观察,变形骨上的电荷分离已经引起了人们的极大兴趣,并对此进行了深人的研究。为了简要陈述过去数十年在这一研究领域的成果,本章节将对流程表中负反馈系统的5 个板块的内容逐一进行讨论介绍。由于“神经干扰”来源于骨的传导性能,故重点放在流程图的板块上。

骨条

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