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圈8 一7 流动电位
新鲜骨中的电场至少部分归因于流动电位。当骨的两端均有载荷作用时，在凹面，超徽小孔受到压迫，而在凸面，却处子张力的作用下。此时，由骨中挤压出的液体带为正电荷。这种液体的流动产生了电流，即流动电位

圈8 一8 骨的固体一液体界面脚与极性液体接触的绝大多数固体都具有表面电荷。其可能的带电机制是离子化、离子吸收和离子解离”。相反的电荷吸附于产生双层电荷骨的表面，就象电荷排斥一样。当液体做与双层（骨和相反电荷）相反方向的移动时，产生结合键的变形，从而导致电荷极叱

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无论是哪种电现象所引发的电荷分离，其重要性都是两方面的。首先，SGP 电位扩展产

生一个电磁场，其次g 几P 是由不平衡的应力所致。

四、均衡的电控制信号

为了解控制信号的特征和易变因素，尚需进行许多研究工作。在机体骨骼的成骨或破骨活动开始之前是否必须达到一个域值水平呢？在1971 年，氏默tt 给所有可以引起生物电效应的因素列出了一个略图。，其它需要回答的问题是：
( 1 ）这种信号是逐渐发生的还是骤然发生的，或是以其它什么方式发生的？( 2 ）信号持续的时间和频率有很大的作用吗？
( 3 ）这种信号是单相的还是双相的？
因此，虽然对此领域人们已f 解了很多，但仍有许多悬而未解的问题有待解决。极性、振幅和脉冲特性也是非常重要的。反馈控制系统中的命令信号不仅有振幅，而且还有极性（＋或一），看起来这是骨骼控制系统的例证。电输出的幅度似乎与所施加的载荷量、血液流经血管的流量，或者是与细胞外液经过组织结构（小管或横行小孔）的量密切相关。C 沈hran 等于l % 8 年和E 冶脱tt 于1971 年发现在决定所产生电位量的大小方面，载荷变形的程度是一个关键性的因素。
五、细胞和细胞外换能器
Evans 和Zeit 于1 949 年发现伏打电流流动可刺激体内纤维组织的增生。〔短ment 于1954 年根据电的换能器原理，提出电在恶性肿瘤的发展过程中起着一定的作用。既然，通过脊柱推拿疗法来调整脊柱，可以恢复神经的正常轴浆流动以及骨的正常生物电控制信号，那么是否脊柱推拿疗法就可以用来治疗肿瘤呢？本世纪50 年代所做的一些早期研究（Fukada 和Y 朋。da , 1957 ; N 供扣chi , 1957 ; Lidae : al , 1956 等）表明，电流量在1 一100 mA 的直流电能够刺激骨骼的形成或破坏。白那时起，许多研究人员发现成骨活动〔 骨的构建）出现在带负电荷的骨的凹面上，而破骨活动（骨的拆毁）出现在带正电荷的骨的凸面上。F 康den 恢rg 等于1970 年通过实验证实，持续性直流电可在阴极促进骨的形成，在阳极促进骨的破坏，其发挥最大效应的电流值为1 一10 比A 。在电流超过10 1llA 时，可以观测到软骨和骨的形成活动，而在电流超过100 饥气时，阴极和阳极均可出现软骨和骨的破坏活动。他们的研究提示成骨时的电流阑值水平以及冲量时所发生的副作用，见工95 页表8 一1 。
隔，枷于1974 年研究在单向控制电场存在的情况下，骨骼可发生形态学改变，这将产生一个较低的表面电压，它与活体在自然情况下的骨变形电位相似。电场中断可突然诱发骨表面分子极性的转变。在这项研究中，并列排列的新骨朝向正极板走行，正电极位置正好位于骨表面带负电荷的位置，再吸收的证据可以从对侧或正极表面所出现的多个扇形区观察到。从骨干横截面的大体解刽学、组织学和放射自显影检查显示，在带负电荷的骨骼表面有骨的代谢和形态学改变。
在1968 年及其后相继有研究指出：将生长于F 山oon 培养基（皿）上的3 一T 一6 成纤维细胞置于藕合电容场中，可促进这些成纤维细胞合成DNA 和胶原的能力。1 000V 左加的静电场可以将DNA 的合成量增加14 ％一20 ％并可使胶原的合成量提高50 % （通过检测脯氨酸转化为轻脯氨酸过程中产生的C14 和印而得出的）。当暴露于1 姚10ov 介m 的电动力场中时，一188 一

DNA 的合成较对照值升高了20 % ，而胶原的合成则增加了300 ％。合成增加过程中，实验细胞的一系列超微结构变化也可通过电子显微镜来加以证实。在这个体系中，电场值低至looV 八力1 时，刺激效应就显现出来。虽然，当电场值进一步下降时，这种效应就可明显地降低。（B 习邪ett 等，1974 ）。
电流为5 一30mA 直流电的阴极可促进骨骼的成骨活动。在骨损伤时，我们可以观察到这种反应，这是出现在加速骨再生的部位。我们也注意到骨骼对这种电刺激的成骨反应可发生在远离损伤的部位和正常情况下不存在骨骼的部位。在活体不受应力影响的骨骼上所作电记录显示：骨折后，骨骼表面的负电荷数增加。骨折附近的骨面可表现为负电高峰状态。随着

骨折的愈合，骨面的负电荷数量逐渐减少，直至骨折痊愈。当骨电图回复到正常状态时，每个干箭端仍带少许的负电荷。在本文报告及以往所做的实验中，电刺激所形成的骨骼总是被负极紧密地包绕着，并以电场线方向一致的方式呈同心放散状排列。（Friedn 印berg 和Brighton , 1974 )
该研究表明，直流电对骨变形的促进作用不仅可以通过临床和X 线反映出来，而且还可通过显微镜以及超微检测反映出来。L 刁v 泊e 等于1974 年证实细胞活动的加强可以通过细胞膜泡数量的增加、核糖体连接的形态学转变和线粒体空泡的形成表现出来。
1974 年Y ? da 利用lm 气的直流电对正常家兔的股骨进行了为期3 周的刺激，结果在正常家兔的股骨上出现了骨痴。需要指出的是骨痴出现在与成骨活动相一致的带负电荷的骨面上（图8 一9 ｝。
由压电性或流动电位介导的骨生长和再塑形的一个重要意义是脊柱的病理性改变。现已证明，骨赘、推骨的唇样改、骨刺和小关节融合等均为脊柱的各种异常应力所导致的椎骨表面正负电荷发生变化，从而引发相

图8 一，骨痴形成图（A ）显示了相反电荷之间的电力线。图（B ) 显示了兔股骨愈合方式的调控．与推骨上下缘生长的骨赘相似（根据Y ? da 〕。骨痴生长于带负电荷的一侧，且其走行沿着负极指向i 眨极的电力线

关的成骨和破骨活动，直接导致脊椎骨的上述增生性改变。在本书后面的有关脊柱异常角度〔半脱位）的章节中，将会介绍脊柱的这些病理性改变。
椎骨窄腰现象的原因是与骨的负反馈系统有着明显的关系。重力所致的压力使得骨骼中带有正电荷的细胞外液向侧方移动。因此椎骨侧方的边缘部成为正电荷聚集区，由此产生的破骨活动使得椎体边缘呈内凹状，从而造成椎骨的窄腰性改变。
现已证实在表面带有负电荷的骨骼部分呈成骨活动，而在表面带有正电荷的骨骼部分呈破骨活动。F 眺sett 于1971 列举了7 种可能的细胞和细胞外换能器，它们是离子群、细胞膜的各种特性、营养物、各种酶、细胞间的信号、线粒体和诱导等。Ba ? t 于1971 通过对生物膜的分析研究证明持久性的电荷偶极矩存在于细胞膜内。这些偶极矩可在电磁场内被触发。因此，在由骨变形所致的电磁场中，细胞膜变形可引起特定的细胞反应。
胶原和蛋白多糖带有网电荷（呈负电性〕 ，是骨基质中的两种主要有机组成部分，并且受临近电磁场的影响。当磷灰石以胶原为核心集结，或向胶原上枯贴时，经基磷灰石钙的长轴《 C ) 一189 一

与已存在的纤维长轴的方向呈平行排列。因此人们揣测骨结构最终的排列取决于胶原纤维最初的走行方向。
f 知～tt 于1971 年列举了钙离子和钾离子的6 种效应，以此来支持离子群作为一个细胞外转换器的观点。
( l ）钙离子对于有丝分裂中的收缩蛋白非常重要；
( 2 ）钾离子的水平制约着细胞中蛋白质和大分子合成的速度；
〔 3 ）膜电位上的差异是细胞外钾和钙离子聚集所致；
( 4 ）钙很可能是细胞膜的重要组成部分，可能部分控制着细胞膜的通透性；( 5 ）浆膜上的钙离子影响着细胞膜上电荷的所有特性和水平；
( 6 ) Masklin 于1969 年指出：无机物（离子）决定着细胞的分化。
lahn 于1968 年发现：在电磁场中，钙离子的移动速度比钠离子快得多，因而在阴极具有较高浓度的钙离子。E 冶义犯tt 也发现电位不仅影响着离子的浓度和非晶体钙盐的沉淀，而且还可以影响晶体的形成。

第二节骨结构对应力的反应

骨反馈系统的最终作用是改变骨小梁的数量和排列方向，使之抵抗外部作用力所引起的各种应力，如上所述，在电磁场存在的情况下