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文章标题:第八章 骨变形
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第八章骨变形

摘要人类对分变形的研究始于50 年代的日本。第1 篇英文研究报告发表于1957 年。从那时起,许多国家的研究人员都发现推骨或四肢长骨的变形与电磁场有关。并发现电磁场的作用频率为(1 75Hz )、电流(10 20 A )、电压(0 , 005 0 . 5V )。这些生物学效应可以归总为“W f ' s 定律”,即骨骼根据不同的应力而发生相应的再塑形。

第一节基本概念.

50 年来,科研人员对生物电现象进行了广泛深人研究。这些研究内容包括许多机体组织的电性质。现已证明所有的机体功能活动都是由电生理控制的。在相关的电生理研究中,对大脑、神经系统、肌肉、韧带和骨骼的功能以及潜在功能进行了研究。本章的目的是在于让读者了解一些骨骼的生物电行为特征,并对与骨骼生物电有关的临床意义加以探讨。为了让读者再熟悉一些相关的基础知识,在此我们复习一下骨骼的解剖学知识(见图8 1 )。骨骼是一种以血管为基础,不断进行再塑形的组织,由矿物质化的结缔组织所构成。它由坚硬的骨基质、骨细胞、血液和细胞外液组成。这种坚硬的骨基质是由晶体矿物质、非晶体矿物质、胶原纤维‘由氨基酸排列而成)和磨砂样物质(主要为粘多糖)构成。骨细胞占据在骨基质中被称为骨陷窝的小腔内。从每个陷窝内呈放散状排列发出的小管是胞浆活动的场所,起着向骨细胞传送营养物质的作用,因此骨基质的通透性取决于这些小管。骨基质的主要结构是由骨单位和间骨板构成。从几何学角度来讲,骨单位连同其板层结构,是一个空心的柱状结构,且方向通常与骨的长轴方向一致。骨单位的每一个板层由胶原纤维、磷酸钙和骨细胞构成。哈佛氏管、即骨单位中的中空部分,包含有血管和毛细管。呈放射状排列的福耳克曼氏管将骨做腔与哈佛氏管连接在一起。成骨细胞具有成骨的能力。成骨细胞分泌一种非晶体物质,这种物质经过短暂的时间后转变为一种名为类骨质的纤维。这种类骨质纤维为磷酸钙分子的结晶提供了空间。骨细胞由包绕在成骨细胞周围的分泌物固化而成。在骨组织的再塑形方面,成骨细胞利用其对骨组织的吸收功能,而发挥着重要作用(图8 1 )。
现代有关骨的电生理效应研究始于FLJkads Yasudu 1957 所做的工作。他们的主要工作集中在阐明骨在应力作用下的电特性和压电理论。对骨电特性的研究带动了3 个基础研究领域的一系列不同的研究方向:① 在无应力作用下骨的生物电特征;② 在应力作用下骨的生物电特征;③ 电及电磁力在矫形外科治疗中的作用。
一、生物电位
骨生物学电位的产生并不需要应力的作用。Pdlack 指出,这些非应力作用下的骨电位与站立稳定状态下电位相似。科研人员为了解这些电位.对此进行了实验研究。内容包括骨细- 181 -

哈佛氏管
骨细胞

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1

飞;

福耳克受氏管(骨板小管)

同心板

哈佛氏管

8 1 成人皮质骨的基本结构(垂t 轴与,的长轴平行}

胞的生存能力、坐骨神经和骨神经横切、股动脉结扎、局限性骨损伤、骨折和骨生长发育等对骨生物电位信号和振幅的影响。这些研究的结果显示,生物电位是:
( 1
)依赖于骨细胞的生存;
( 2
)不受去掉神经和动脉结扎的影响;
( 3
)局部骨损伤可降低其生物电位的振幅;
4 )在骨折部位可出现明显的负电荷;
( 5
)在骨的生长部位有较高的负电荷;
( 6
)动物死亡后其骨生物电位的振幅降低。
这些电位的来源尚不完全清楚,以上介绍的实验结果明确地提示我们需要对有生命力的细胞群进行研究,以此观察骨的生物电现象。另一方面,对所需的血流与神经电位在实验数据上的不一致而有争议。存在于骨的多孔间隙内的液体成分和骨髓腔或骨膜外的液体成分之间的离子浓度差异可导致一种源于Not 方程的电化学电位。由于骨外膜和骨内膜表面细胞基膜的存在,使得离子的通透性受到限制。
稳定状态下生物电位的作用尚不明了。研究表明,与其它部位相比,骨的生长活跃区表现出较强的电活动。Athenstaedt 和其他研究人员认为这些电位在控制骨的正常生长、生长方向以及骨的修复功能等方面发挥着重要的作用。玫hari singh 认为这种直流电活动的方向可能是离子梯度以及离子跨膜转运至组织的异源结构所致,这种组织结构使得偶极的极化分子增多。确定骨生物电位作用的主要问题是采用实验的方法来区分起源于应力作用和非应力作一182

用这两种条件下产生的生物电还很困难。非应力和应力作用下产生的电位很可能与细胞信号反应密切相关。
早在1638 年(伽利略)的时候,人们就认识到作用力和(或)应力与骨骼的质量有一定的关系,例如运动员就有健硕的身躯。1896 Walff 将这种骨的生长与压力之间的关系定义为WOlff 定律。现代对Wolff 定律进行了修改,现定义如下:“对一个成型的骨骼来讲,其本身成分的定形与变形随功能性压力的方向而定,其增加或减少的质量可以反映出压力的大小。”换言之,Wol 任定律介绍了这样一个概念:大块的骨骼是表示机械力最集中作用的部位,它需要较多的骨质,即骨的重新塑型。另一方面,制动、瘫痪、卧床和失重皆可引起骨质的丢失,这进一步支持Wolff 定律。为适应应力的作用,骨的再塑形过程有别于骨折的初期愈合(骨痴形成)或骨的初始成形(塑形)。骨的成形是一个遗传特性。正如Hassler 所提出的那样,骨骼对应力的反应(即再塑形)被称为“骨骼的保持和再设计功能。”
可是,骨骼的再塑形也是有限度的,过度的应力将使骨骼系统超载并可能导致骨骼力学结构的破坏。同样,缺乏足够的应力也可导致骨量的丢失。另外,在一些特殊的病理性变化中,也可发现骨量的改变,如骨刺、骨肿瘤和骨质疏松等。
骨的再塑形过程受机体的反馈系统调控。有许多对骨塑形的直观解释,希望以此来描述骨塑形的这种反馈机制。F t ( 1964 ) , B 昭赞tt ( 1971 )和Freh ? ( 1979 )均提出了机械性应力所触发的骨形成和骨破坏的周期性生物反馈系统的模型。这种机械性应力通过模型演示转变为电能。反过来,电能又是引发骨再塑形的信号。
1971
年,B 明阴tt 参阅了300 多篇文献,写了一篇有关骨变形实验的重要综述。其中他写到:" Wolff 定律的主要机制可能是机械应力所导致的电荷分离,这是骨的负反馈控制系统的一个例子”。骨的负反馈系统似乎包含以下的基本原则:
( 1
)动力机械性应力(载荷Z 单位面积);
( 2
)细胞外成分的周期性电荷分离(极化)与载荷量成比例;
( 3
)细胞电环境的暂时改变和由此产生的双极大分子副产品可能是触发反应的阔值点;( 4 )骨大体结构的改变以及骨组织结构走行的变化都与抵抗机械性应力的变化相适应。骨的这种基于压电和流动电位的行为模式,在许多其它生物体系中都是直接相互补充的,包括各种生物体,诸如在软体动物和植物等。
在体内,来源于食物的电能可被转化为机械性工作。现已证明:机械能又可转化为电能来控制和维持细胞生命的有机过程。
Fuk
a Yasuda 1957 首次对骨变形进行了研究,并于1962 年提出了由应力介导的生物电位是习Volff 定律作用的一个命令信号(J ius Wolff 是德国的解剖学家,他于1892 提出了Wol 任定律),且这些命令信号对骨细胞的活动及其大分子副产品的走向均起着控制作用(加ssett B ker , 1962 )。B ker 等于1964 年提出了一个正式的反馈控制系统理论来阐述骨构型的调控。自1964 年以来,学术界已基本承认和接受这个反馈系统的主要理论和特征。经过许多研究人员不断的修正和补充,现已成为研究骨的生长、再塑形和修复的一个重要理论基础。有证据显示,骨的病理性改变可能也被包含在再塑形的范畴之内。下面的流程图(图8 2 )显示了骨的反馈控制系统的一些主要特征。
在早期的骨变形实验研究中,骨干一端被固定(悬臂),而在游离端施加不同的载荷量(图8 3 )。结果表明:在变形骨干的凹面侧产生压力和负电荷,而在凸面则产生张力和正电荷。一183

外部作用力力学载荷血液动力学

组织结构对抗阻力的反应:方向以及重量的改变

骨换能器:
压电性质和横向小孔的电位流

哑夔巫〕 ― 医噩咬到

8 2 骨反姗控制流程

这种看似简单的观察,变形骨上的电荷分离已经引起了人们的极大兴趣,并对此进行了深人的研究。为了简要陈述过去数十年在这一研究领域的成果,本章节将对流程表中负反馈系统的5 个板块的内容逐一进行讨论介绍。由于“神经干扰”来源于骨的传导性能,故重点放在流程图的板块上。

骨条

负荷

攀兹

、丈泛

8 3 是臂骨
在应用载荷的作用下,悬臂骨表面的电荷会发生分离。张力侧产生正电荷,而受压侧产生负电荷。在骨弯曲韵顶点可以侧到较大的电荷电位。这种夸由部位也正是发生再塑形活动最为活跃的区域。负电引发成骨活动,而正电荷则是破骨活动的信号

二、外力
引起骨骼变形的外力分为两类:恒力和快速载荷力。恒力由重力、心的回缩力、收缩期血液的冲力和肌肉的张力,尤其是维持脊柱和下肢体位姿势的骨骼肌张力所构成。骨骼肌的活动以及周围环境中物体的撞击是快速载荷力。在影响骨小梁的最终排列方面,外力的作用是非常重要的。骨小梁在抵抗出生后骨的最大张力和压力曲线方面发挥着重要的作用,而这种随着后天生长发育出现的骨小梁粗线是机体进化和遗传特征所致。三、骨传导(换能器)
根据骨骼最主要的生物电性质,骨的转换器分为两类。它们是由于骨骼的机械性变形所致的

化学键扭转,即压电现象以及由固一液界面离子键的破裂所致的流动电位。因加热引起的键扭转被称为热电性。但在骨骼中所产生的热电压量是很小的。
压电现象是在某些晶体结构中观察到的。它于1850 年由J . P . Curie 在石英中首次发现,并于1910 年由美军将其应用于海底定位。一个晶体不见得非有中心性对称结构才具有这种特性。由于骨的组成绝大多数是由骨基质以及搀杂其中的少数的骨细胞构成,所以首先讨论骨细胞外基质的构成。
184

骨的矿物质结晶沉积在有机基质中,大约占骨重量的2 乃。骨的晶体结构与一种在岩石中发现的矿物质― 氟磷灰石非常相似。在骨晶体中,氟磷灰石中氟原子的位置被经基对占据。因此,称之为经基磷灰石。经基磷灰石中的有机基质主要由胶原蛋白组成,这些胶原蛋白也呈晶状结构。从末端看时、胶原是以长链状螺旋分子的形式并行排列形成一个规则的六边形结构(图8 4 )。

5 芝定苏匕之红乡

+一团川川川川幽匕

撇姗口

8 4 胶原的构成
胶原是一种纤维蛋白,由原胶原构成,它是3 种主要类型蛋白质中的l 种。它是由3 个相互缠绕的杆状多肚链分子结构组成。这种杆样结构是产生压电现盘的一个必要条件之一。。1 、倪、户这3 条链相互续绕形成1 3 倍体的级旋样结构,其中正负电菏呈不均匀地分布于杆状结构的中心。完整的螺旋兰倍体皇极性,被称为原胶原。原胶原彼此交错平行排列形成胶原。平行排列的杆状原胶原也是倡极化的(a ) ;自然排列的胶原永久电矩(b ) ; 3 个彼此缠绕的链(动

Athe taedt 1970 年指出,短基磷灰石属于六角形双梭锥状的晶体结构(6 彻),为一中心对称性结构,因而既无热电性又无压电性。然而,E 眺哭tt 早在1965 证明,当通过化学方法去除骨中的轻基磷灰石后,干燥变形骨所产生的电量减少。要解决这一难题,有必要对肌脸的压电特性做一介绍。
Fukads
YaS a 1964 年在干燥的肌健上观察并检测到了压电现象。肌胜主要是由平行的胶原纤维组成,其间胶原分子的走行与肌膜长轴的方向完全一致,而且有90 %多的胶原纤维呈晶体化。胶原具有吸收水分子的能力,大约30 %的水分子与胶原分子呈化学性结合,胶原纤维的对称性结构可发生变化。(卫阮en 山犯n , 1962 )
Ande
n 和曰kk n 1968 年发现新鲜的胶原纤维没有压电现象。因此,在体内,肌睦不具有压电特性。然而无法去除骨胶原中所有的水分子,纯化的肌键胶原具有吸收水分子的能力。由于骨骼中的经基磷灰石晶体与胶原呈化学性地紧密结合在一起,这样阻止了胶原吸收水分后的扩张。因此,干燥骨和活体骨应具有压电特性。
压电现象之所以被称作为“压电”,是因为它有高度的方向性。通过研究现已完全明确了骨的压电特性。一般认为,只有在剪力与肌健和骨的方向相同时,才会产生肌健和骨的电压现象,即只有当剪力作用的方向与胶原纤维的方向平行时才会发生。除压电现象外,尚无证据支持其它应力可在干燥骨上诱导出电压(Eri 协的n , 1976 )。以下将介绍流动电位在湿骨上诱导电压的情况(与压电现象相同)。
当胶原纤维垂直排列时,电荷在水平或横行方向上分离,这点非常值得重视。这在以后的“神经障碍”章节中将重点介绍。由于胶原纤维对压电现象非常重要,所以对胶原分子的结构加以讨论。
185

在有机结构中产生压电现象需要3 个必要的条件:
( l
)具有永久性的偶极矩;
( 2
)结构的分子形态垦平行排列;
( 3
)组织结构呈杆状或棱柱状。
胶原的组织结构可以满足以上3 条必要条件。H 记罗和Sohmltt 1960 年发现正常的胶原纤维是以平行的方式聚合而成。胶原分子是一种长约3 000 埃,形似织针的坚硬的杆状物。胶原纤维的直径大约有14 埃。构建起长链状的胶原集合分子称为原胶原。这种分子由3 个缠绕着分别称为al 、电和俘的多肤链组成。这种肤键三联体紧密结合以致其中无容纳氨基酸的空间。这些侧链形成了原胶原的外表部分。带正电和负电的侧链呈非对称性分布在胶原分子长轴中心的周围(图8 5 )。其结果是在原胶原的长轴方向出现永久性偶极矩。(Bennett , 1968 ; Athenstaedt , 1974 )。最终,在相临的原胶原分子之间形成共价键。这样使得胶原三维网架结构变得完全不溶,尽管其部分结构可被鸟嚎吟变性剂所降解(Bennett , 1968 )。胶原偶极矩时的作用如图8 5 所示。

正极端

明卜~? ? 负极

正极- - - - -叫卜

负赢戈卜。

图艺一5 电场中的假极排列
原胶原和胶原都是永久性的双极结构。此示意图显示了排列于应用电场中的原胶原偶极

应力作用下骨的电能是作为一个电位进行测量的。从1957 年起人们就可以检铡到在应力作用下骨骼所产生的电位。某些物质的电荷分离,在此是指骨,可以通过机械性变形和(或)应力的作用而诱导产生。物体变形所引起的电位至少有如下6 种特性:压电性、热电性、铁电性一铁弹性、半导体、驻极体和流动电位。1971 年卫短撒tt 认为骨骼具有上述6 种特性中的5 个,这种电位应包括所有这5 种现象或其中的一部分。而Erk ~于1976 年证明在测定电位时,流动电位起着重要作用。这种在变形的(或)应力作用下所测得的骨骼电位,目前被称作为“应力下产生的电位(SGP ) " ,它可以涵盖所有的专业术语。随知识的不断丰富,业已证明在应力下产生的电位(SGP )可以归因于应力作用下骨的压电性或流动电位,或是对二者的共同作用。并且,最近有人提议将“Wd 任定律”改为“应力下产生的电位一‘Wolff 定律”,以此来表明这种可测得的电位是在应力作用下骨骼的再塑形所致。
压电特性存在于许多各向异性的,即非对称性晶体样物质当中,许多生物组织以此进行分类。如前所述,压电现象是压力电荷所致。当具有压电性的物质变形时,其化学键很可能是氢键就会发生扭曲变形。化学键扭曲可导致电子的极化。相反,在晶体表面施加电压可导致这一物质发生机械性扭曲。正是这种相互作用的关系构成了传统压电效应的特征。在加载的情- 186 -

况下,化学键结构改变的结果是产生偶极矩,这可导致晶体内部产生电磁场,而且晶体表面的电荷发生反跳(图8 6 )。
需要强调的是只要应力作用于晶体,极化场就会持

续存在,因为它是由电荷的实际位移所产生的。为了观察这个极化场,就必须将电极置于晶体的表面,并将它们与一个装有可以测定电压的静电计或相类似装置的外部电路连接在一起。许多人误认为在施加应力的条件下可以观察到波峰的出现。为了对这种极化现象进行观察,需要将电极粘贴上,但这些电极对骨的电荷具有引流作用,因而降低了波峰。波峰的下降使人们对压电现象产生了一个错觉。有人将电极和外部电路连接到晶体上,结果在外部电路中出现电荷的流动,并直至晶体表面的电荷呈中性为止。此时,在应力去除之前将不会有电荷的进一步流动。需要指出的是,假如果阻断外部电路,并移走电极,极化的电荷将仍然停留在电介体上,这是因为只要有应力存在,偶极就会存在。应力

应力

8 一‘压电荷压电物质具有在应用载荷作用时产生电荷极化的性质,反之.在电荷存在的悄况下也可引起物

、.二丢r 子冲}‘止邢d }『 一丈

作用下产生的电位也可称为Hall 电压所产生的Hall 效质约机械变形。在施与物理应力的条件下会有应。一个产生偶极力矩的联结变形,这将导致在物象压电性的电荷一样,在骨受到机械性应力作用时体内部产生电场,而在其表面出现跳跃电荷可产生流动电位。流动性电位不是骨本身的一个生物
学特性,而是液体流经超显微的横行细孔过程中的一个特性(图8 7 )。当固体(骨骼)与液体接触时,固休具有表面电荷。这意味着固体将优先与液体中的离子结合。在应力的作用下,骨裤体中产生带有相反电荷的离子并在横行细孔内流动(图8 8 )。这种带电荷的浓体流动形成一个电流。此时测得的电压被称为“流动电位”。

鄂馨如叼司气氰馨

8 7 流动电位
新鲜骨中的电场至少部分归因于流动电位。当骨的两端均有载荷作用时,在凹面,超徽小孔受到压迫,而在凸面,却处子张力的作用下。此时,由骨中挤压出的液体带为正电荷。这种液体的流动产生了电流,即流动电位

8 8 骨的固体一液体界面脚与极性液体接触的绝大多数固体都具有表面电荷。其可能的带电机制是离子化、离子吸收和离子解离”。相反的电荷吸附于产生双层电荷骨的表面,就象电荷排斥一样。当液体做与双层(骨和相反电荷)相反方向的移动时,产生结合键的变形,从而导致电荷极叱

187

无论是哪种电现象所引发的电荷分离,其重要性都是两方面的。首先,SGP 电位扩展产

生一个电磁场,其次g P 是由不平衡的应力所致。

四、均衡的电控制信号

为了解控制信号的特征和易变因素,尚需进行许多研究工作。在机体骨骼的成骨或破骨活动开始之前是否必须达到一个域值水平呢?在1971 年,氏默tt 给所有可以引起生物电效应的因素列出了一个略图。,其它需要回答的问题是:
( 1
)这种信号是逐渐发生的还是骤然发生的,或是以其它什么方式发生的?( 2 )信号持续的时间和频率有很大的作用吗?
( 3
)这种信号是单相的还是双相的?
因此,虽然对此领域人们已f 解了很多,但仍有许多悬而未解的问题有待解决。极性、振幅和脉冲特性也是非常重要的。反馈控制系统中的命令信号不仅有振幅,而且还有极性(+或一),看起来这是骨骼控制系统的例证。电输出的幅度似乎与所施加的载荷量、血液流经血管的流量,或者是与细胞外液经过组织结构(小管或横行小孔)的量密切相关。C hran 等于l % 8 年和E 冶脱tt 1971 年发现在决定所产生电位量的大小方面,载荷变形的程度是一个关键性的因素。
五、细胞和细胞外换能器
Evans
Zeit 1 949 年发现伏打电流流动可刺激体内纤维组织的增生。〔短ment 1954 年根据电的换能器原理,提出电在恶性肿瘤的发展过程中起着一定的作用。既然,通过脊柱推拿疗法来调整脊柱,可以恢复神经的正常轴浆流动以及骨的正常生物电控制信号,那么是否脊柱推拿疗法就可以用来治疗肿瘤呢?本世纪50 年代所做的一些早期研究(Fukada Y 朋。da , 1957 ; N 供扣chi , 1957 ; Lidae : al , 1956 等)表明,电流量在1 100 mA 的直流电能够刺激骨骼的形成或破坏。白那时起,许多研究人员发现成骨活动〔 骨的构建)出现在带负电荷的骨的凹面上,而破骨活动(骨的拆毁)出现在带正电荷的骨的凸面上。F den rg 等于1970 年通过实验证实,持续性直流电可在阴极促进骨的形成,在阳极促进骨的破坏,其发挥最大效应的电流值为1 10 A 。在电流超过10 1llA 时,可以观测到软骨和骨的形成活动,而在电流超过100 饥气时,阴极和阳极均可出现软骨和骨的破坏活动。他们的研究提示成骨时的电流阑值水平以及冲量时所发生的副作用,见工95 页表8 1
隔,枷于1974 年研究在单向控制电场存在的情况下,骨骼可发生形态学改变,这将产生一个较低的表面电压,它与活体在自然情况下的骨变形电位相似。电场中断可突然诱发骨表面分子极性的转变。在这项研究中,并列排列的新骨朝向正极板走行,正电极位置正好位于骨表面带负电荷的位置,再吸收的证据可以从对侧或正极表面所出现的多个扇形区观察到。从骨干横截面的大体解刽学、组织学和放射自显影检查显示,在带负电荷的骨骼表面有骨的代谢和形态学改变。
1968 年及其后相继有研究指出:将生长于F oon 培养基(皿)上的3 T 6 成纤维细胞置于藕合电容场中,可促进这些成纤维细胞合成DNA 和胶原的能力。1 000V 左加的静电场可以将DNA 的合成量增加14 %一20 %并可使胶原的合成量提高50 % (通过检测脯氨酸转化为轻脯氨酸过程中产生的C14 和印而得出的)。当暴露于1 10ov m 的电动力场中时,一188

DNA 的合成较对照值升高了20 % ,而胶原的合成则增加了300 %。合成增加过程中,实验细胞的一系列超微结构变化也可通过电子显微镜来加以证实。在这个体系中,电场值低至looV 八力1 时,刺激效应就显现出来。虽然,当电场值进一步下降时,这种效应就可明显地降低。(B 习邪ett 等,1974 )。
电流为5 30mA 直流电的阴极可促进骨骼的成骨活动。在骨损伤时,我们可以观察到这种反应,这是出现在加速骨再生的部位。我们也注意到骨骼对这种电刺激的成骨反应可发生在远离损伤的部位和正常情况下不存在骨骼的部位。在活体不受应力影响的骨骼上所作电记录显示:骨折后,骨骼表面的负电荷数增加。骨折附近的骨面可表现为负电高峰状态。随着

骨折的愈合,骨面的负电荷数量逐渐减少,直至骨折痊愈。当骨电图回复到正常状态时,每个干箭端仍带少许的负电荷。在本文报告及以往所做的实验中,电刺激所形成的骨骼总是被负极紧密地包绕着,并以电场线方向一致的方式呈同心放散状排列。(Friedn berg Brighton , 1974 )
该研究表明,直流电对骨变形的促进作用不仅可以通过临床和X 线反映出来,而且还可通过显微镜以及超微检测反映出来。L v e 等于1974 年证实细胞活动的加强可以通过细胞膜泡数量的增加、核糖体连接的形态学转变和线粒体空泡的形成表现出来。
1974
Y ? da 利用lm 气的直流电对正常家兔的股骨进行了为期3 周的刺激,结果在正常家兔的股骨上出现了骨痴。需要指出的是骨痴出现在与成骨活动相一致的带负电荷的骨面上(图8 9 }。
由压电性或流动电位介导的骨生长和再塑形的一个重要意义是脊柱的病理性改变。现已证明,骨赘、推骨的唇样改、骨刺和小关节融合等均为脊柱的各种异常应力所导致的椎骨表面正负电荷发生变化,从而引发相

8 一,骨痴形成图(A )显示了相反电荷之间的电力线。图(B ) 显示了兔股骨愈合方式的调控.与推骨上下缘生长的骨赘相似(根据Y ? da 〕。骨痴生长于带负电荷的一侧,且其走行沿着负极指向i 眨极的电力线

关的成骨和破骨活动,直接导致脊椎骨的上述增生性改变。在本书后面的有关脊柱异常角度〔半脱位)的章节中,将会介绍脊柱的这些病理性改变。
椎骨窄腰现象的原因是与骨的负反馈系统有着明显的关系。重力所致的压力使得骨骼中带有正电荷的细胞外液向侧方移动。因此椎骨侧方的边缘部成为正电荷聚集区,由此产生的破骨活动使得椎体边缘呈内凹状,从而造成椎骨的窄腰性改变。
现已证实在表面带有负电荷的骨骼部分呈成骨活动,而在表面带有正电荷的骨骼部分呈破骨活动。F sett 1971 列举了7 种可能的细胞和细胞外换能器,它们是离子群、细胞膜的各种特性、营养物、各种酶、细胞间的信号、线粒体和诱导等。Ba ? t 1971 通过对生物膜的分析研究证明持久性的电荷偶极矩存在于细胞膜内。这些偶极矩可在电磁场内被触发。因此,在由骨变形所致的电磁场中,细胞膜变形可引起特定的细胞反应。
胶原和蛋白多糖带有网电荷(呈负电性〕 ,是骨基质中的两种主要有机组成部分,并且受临近电磁场的影响。当磷灰石以胶原为核心集结,或向胶原上枯贴时,经基磷灰石钙的长轴《 C ) 189

与已存在的纤维长轴的方向呈平行排列。因此人们揣测骨结构最终的排列取决于胶原纤维最初的走行方向。
f
知~tt 1971 年列举了钙离子和钾离子的6 种效应,以此来支持离子群作为一个细胞外转换器的观点。
( l
)钙离子对于有丝分裂中的收缩蛋白非常重要;
( 2
)钾离子的水平制约着细胞中蛋白质和大分子合成的速度;
3 )膜电位上的差异是细胞外钾和钙离子聚集所致;
( 4
)钙很可能是细胞膜的重要组成部分,可能部分控制着细胞膜的通透性;( 5 )浆膜上的钙离子影响着细胞膜上电荷的所有特性和水平;
( 6 ) Masklin
1969 年指出:无机物(离子)决定着细胞的分化。
lahn
1968 年发现:在电磁场中,钙离子的移动速度比钠离子快得多,因而在阴极具有较高浓度的钙离子。E 冶义犯tt 也发现电位不仅影响着离子的浓度和非晶体钙盐的沉淀,而且还可以影响晶体的形成。

第二节骨结构对应力的反应

骨反馈系统的最终作用是改变骨小梁的数量和排列方向,使之抵抗外部作用力所引起的各种应力,如上所述,在电磁场存在的情况下.3 T 6 DNA 的合成增加20 % ,而胶原的合成增加到30 % ,这就意味着骨量的增加。而骨小梁方向的改变是依靠骨的拆建完成的,这首先表现在破骨活动上。
出于对破骨和成骨两方面的考虑,这种基本电荷的定向(偶极矩)是胶原,这可能具有重要

荷.护毅,

力调

张力一If 一压缩力

8 10 鸯矩
弯矩《 M )是张力〔 T }与压缩力(C 〕 这一对力倪共同作用的结果。夸由的顶点是张力和压缩力最大的部位,同时也是产生最大极化的区城

的意义。例如,骨的破骨吸收活动很有特点,它是沿着骨骼的长轴方向发生,而非正常方向。在某些情况下,胶原束是从其末段消除而非从一侧消除。这种行为与胶原上的电荷及其分布有关。在胶原末端重吸收的过程中,带有负电荷的破骨细胞膜更容易枯附到带有正电荷的胶原纤维末端,从而形成了胶原纤维的非矿物质性末端,充填于磷灰石的中性或带负电荷的一侧。
现已证明骨愈合过程中,骨折处的成骨和破骨活动可迅速改变骨的结构。C dhaber I % 6 年通过电影摄片制作技术记录了一个简单的骨小梁在完全破坏后的24 小时内按新的走行重建的过程。这是由一个不平衡的载荷所造成一个不平衡或非对称性的应力作用于骨骼而引起的。实验已经证明,椎骨的载荷系统与皮质骨的理论系数相适应。椎骨主要是由松质骨构成,皮质骨和松质骨具有基本相同的功能。通常认为每块骨都有其主要的结构功能。骨的结构性功能是抵阻轴向应力( R )和弯矩(M ) (图8 10 )。骨的轴向应力(R )和弯矩(M )作用是与时间相关的。因而,对于非对称轴向应力(R )和弯矩( M )的反应,骨的再塑形也是随着时间的变化而有所不同。骨一190

的再塑形程度与椎骨所承受的非对称性应力的作用时间成正比。
以下面内容表明:轴向应力、弯矩和能够引起骨再塑形的压电电荷都是相互联系的。进一步讲,假如脊柱的生物力学机制没有到达严格的临界状态,最大的非对称性应力将伴随着压电现象而出现在张力一压力点的顶峰处。这些电场通过SGP Wolff ' s 定律而成为骨再塑形的扳机点,不过这仍属于神经电干扰的范畴。
推骨依赖其先天性的构造来抵抗各种应力的作用。从本质上讲,椎骨几乎全部是由松质骨构成(呈网状结构的松质骨),只是其外部包裹着一层坚硬的骨外壳。扫描电镜(SEM )显示椎骨骨小梁的形态呈片杆状结构(图8 na ) ,也有人称之为束样结构(图8 1 lb )。椎骨的骨小梁依据力线的作用方向而呈3 个方向的排列(图8 12 )。由于椎骨的轴向应力最大,因此在垂直方向上的骨小梁最为坚硬。骨小梁依正常应力的轨迹方向(轴心力)而排列,以发挥其最大的生物学功能。也就是说80 %的椎骨表面载荷是通过其骨小梁传递的。呈水平走行的骨小梁起着侧方支架的作用(见图8 n 和图8 12 ) ,以防呈垂直状的骨小梁弯曲变形。同样如图8 n 所示,垂直的骨小梁也并非笔直;当真的出现这种情况,那么任何轴向载荷都可使脊椎的弯矩增加。这种弯矩可大大地增加外力作用于骨骼上所产生的各种应力。

a .辅向作用力(载荷)

冬寻冬

8 11a 推骨的骨小梁椎骨的骨小梁呈细小的杆状结构.是抵抗强大的由上至下的抽向应作用力(R )方面t 为坚硬的组织结构

圈名一1 lb .小梁的束样结构骨小粱的功能类似于屋架。这种束样结构的作用在于将作用于椎骨各个面上的力盘均匀地分散开来

从机械学上讲,骨骼的组成不仅包括弯矩、压力和张力这一对力偶,而且还包括应力和应变。应力的定义是作用于单位面积上力的比率。如果是一个拉力,那么它就是一个拉应力,或如果是一个作用于末端的挤压力,那么它就是一个压应力。拉应力和压应力也被称为是正常应力,因为这种分散外力垂直地作用于受力面上。如果受力面呈倾斜状,那么作用于骨骼上的应力将被分解为两部分,一是正常应力(凡/A ) ;另一个是切线应力或称为剪力(Ft / N )。
另一方面,如果骨干的形态发生了变化,则称之为应变。应变可以作为一个衡量骨骼变形程度的尺度。在骨骼中,应变性改变很少超过0 . 03 或说3 %。如果骨骼的长度发生了改变,即指拉应变(阳性改变)或压应变(阴性改变)。剪切应变的定义是:当加载后,骨骼相邻界面间的角度从90 度变至日角,以测量弧度的变化。
应力与相应应变的比率被称作弹性模量。研究发现,假如没有被超过待测物质的弹钱极限,那么这一比率将是恒定的。应力与应变的线性关系被称作H k 。定律。弹性以Young 模一191

8 12 骨小染的类型根据稚骨上3 条主要力线的走向,可以将细杆状结构的骨小梁分为3 种类型。这3 种力线包括:① 轴向力线(垂直方向);② 水平力线.沦附着在横突上肌肉的牵拉方向走行;③ 斜行力线.肌肉辛拉棘突以及小关节突的斜行走行。上图表示椎骨的矢状面.显示了垂直方向上最为坚强的骨小梁。这一矢状图退显示了呈扇形形分布的斜行骨小梁。垂直骨小梁的走行是上下方向.而斜行骨小梁则起自椎休,向上下关节突和棘突的方向走行。本图未显示次要的骨小梁。下图是冠状面的示图,以显示呈水平方向走行的骨小梁。这3 组骨小梁显示了椎骨对来自3 个方向上作用力的最大抵杭。在椎体的前方有1 个三角形的力学薄弱点.该处缺少抖行骨小梁。这一力学薄弱伏是发生推体骨折的最常见部位

量来表示,其内容是拉应力与应变的比率以及压应力与应变的比值相等。椎体(如松质骨)的弹性模量一般是在2 . 2 105 3 . 5 10 ps 之间。
椎骨网状结构的功能是抵抗轴向应力(R ) (载荷)和弯矩(M )。宏观上,作用力是通过骨小梁传递,而在微观上,作用力是通过骨小梁中原子的聚集而传递的。骨骼对所加载弯矩的抵抗能力,取决于这种物质的弹性模量。弯矩使得骨内产生应力或应变梯度。载荷应力使得骨骼发生变形。正是这种变形和粘合力的破坏使得骨骼内出现极化,即所谓的以卫弋
前面已经对骨小梁的力学意义进行了介绍。为了更全面地了解骨骼的机械力学特征,需要对胶原的结构和功能特性作一了解。
骨骼的主要构成物质是胶原,胶原是一种蛋白质。Athen edt 指出作为极性大分子物质的胶原,在椎骨中呈轴向排列(图8 13 )。因而胶原就构成了在椎骨纵轴

8 13 胶原的走行椎体中的胶原沿纵向走行

(长轴)方向上可测得的极化成分(图8 14 )。氏义减t 认为胶原走行的方向很可能只是骨骼轴向上的一个平均值。有研究表明,不同形状骨骼中的胶原走行的确有其规律性。各个方向上的矢量总和与Athen 鱿龄dt 发现的排列方向相一致(图8 一巧)。
骨胶原的走行为骨骼中的其它物质确定了方向。同样,骨的哈佛氏系统方向也与这些骨胶原的方向一致。一些研究人员对胶原走行、所施加的应力与压电现象之间的关系进行了研究。在应力作用下的骨骼上电荷与该应力的大小成正比。应力作用下在胶原纤维形成平均角时所测得的电荷也是很重要的。当轴向应力与相关胶原的方向呈『角时,网状压电荷累加至0 。当轴向应力为。,时,在胶原纤维之间无剪力存在,因而也就检测不到极化现象。根据Gjd - sivick 的研究结果,当轴向应力与胶原的方向平行时,轴向应力是系统中主要的应力。在诸如

行走、跑步、端坐等日常活动中,作用于骨骼各个部分的应力随着时间的变化而发生改变。在

这些情况下,机体主要应力系统是处于平衡状态,虽然张力与压力之间的平均应力可能发生改

变。由于极化时是处于平衡状态(0 ) ,因此在主要应力系统作用下的骨骼不会发生再塑形。

主要应力系统使得应力与骨小梁的方向一致。另一方面,
192
如果应力作用的方向与胶原的

8 14 稚.的极化
胶原的偶极是由推骨的极化模式所决定。示意图中能头所指是一组头部带正电,而尾部带负电舫偶极。前纵韧带、后纵韧带和椎间盘的分子极化模式终生不变。而推骨的极化模式在成年正好相反。该棋式图描述的是成人椎骨的极化模式。硬根据A e ta t , 1 叨助

8 15 胶原方向此示意图代表丁一个薄层皮质骨弯曲标本的理想化平行薄层。胶原(C )走行方向(的。胶原最终沿轴向走行( b ) (根据比哪幻仃)

走行不一致,则会出现继发性应力。在继发性应力的作用下,骨小梁的方向与主要应力的作用

方向形成一定的兔度(助(图8 16 )。极化的量取决于所施予的应力与骨骼中原有轴线所形成角度的大小。当主要的应力系统与继发性应力系统之间形成一定的角度时,这表明继发性应力系统的出现是由于载荷系统的错误所致。
既然脊柱的功能是抵抗轴向载荷(作用力), 那么脊椎关节半脱位时的载荷偏差将会导致应力系统的一系列继发性改变。骨骼的继发性应力也可通过骨骼的形态学改变或通过骨骼功能的变化而产生。骨骼的功能变化有:骨髓板的生长、排列不齐的骨折、由脊柱角度异常所致的肌肉起点或嵌插处角度的改变(即半脱位)以及脊柱推拿手法的作用等。
由于脊柱角度的改变,继发性应力系统使得椎骨和(或)脊柱的力学平衡发生改变。剪力是种不平衡(非对称性)的力,它可以引起应力的呈梯度样改变(图8 17 )。只有在骨骼的主要应力系统的平衡发生紊乱,而出现继发性应力系统时,那么骨骼的结构将发生改变。因此,为了使骨骼在极化状态下产生骨的再塑形,非对称性应力是必

8 16 原发和继发应力系统椎体的前后《 AP )观显示了轴向作用力的方向以及与胶原方向的关系。在原发应力系统中(, ) ,轴向应力与胶原(C )的方向平行。在继发应力系统中(b ) ,轴向应力与胶原(C )的方向形成一个口角。脊柱推拿将图(b )所示的侧面观视为脊椎关节半脱位。在继发应力系统中所施与(b )的不平衡力导致了骨的极化(SGP ) - 193

8 17 作用子胶原上的剪力
当在胶原纤维的长轴方向上施加一个剪力时,就会诱发横向极化状态
要的。更进一步讲,既然应力和弯矩是随着时间的改变而发生变化的,那么在继发性应力系统作用下骨骼的再塑形将随着时间的推移而出现。脊椎半脱位存在的时间越长,就越有可能出现广泛性的骨病理性改变。Ham n 指出脊往的最大应

T 。一下

8 18 应力推骨应力椎骨是根据椎体后缘的划线来定义的。应力椎骨都位于脊柱弯由的顶点:颐曲在Q 一公推间盘;脚曲在

力区是在一些重要的推骨上(图8 1 , )。假如没几一肠椎间盘;摇曲在肠腆稚的推体。在整个脊柱一。~。一、,一、‘油~二“? ? ~扭一山~中,共有六个正常的脊柱单位:① 颅骨一襄椎;。q q 有及时纠正作用于这些部位的非对称性应力,那巅斌昌试立砚;苗荞瓜易草茗和瑟益茹屠斌么在这些脊椎上可能发生极为严重的病理性改变脊杖肌肉按功能有以下几种:① 脊柱单位至脊柱单位的(图8 19 ) o 臀壑绝产恒梦的加强肌,③ 脊柱单位的加强肌。④ 单、一~一‘, “位间的小旋转肌
如前所述,脊柱的主要功能是抵抗轴向应力
( R
)和弯矩(M )。H 田五~进一步指出,在正常体

应力〔 令另一方矩和最

弯曲的顶点。

统的

(半脱位)凹面带有

8 19 在弯曲为的存在,那负电祈,而

所消耗的能量最小,且弯矩也.小(a )。此在顶点交叉,从而产生一个最大的弯环境中。随着时间的淮移,在轴线和继

发应力线的交叉点(c )就可以出现病理性的骨生长194

位下,脊柱弯曲的一个主要功能是用一个最小的弯矩(M )来抵抗脊柱侧凸时的轴向应力(R ) 以便为肌力提供一个最大的杠杆臂。脊柱弯曲的另一个重要功能是为对抗重力作用而提供最大的力量。H 习州.n 将脊柱看作为一个带有特定边界的等周圆形来处理。因为无论何时,脊柱弯曲的长度不会改变。但在脊椎关节半脱位的情况下其外形可能会发生改变,故脊柱与等周圆形方程相符。等周圆形的界线是由继发性脊柱弯曲和重力线构成(图8 20 )。图中显示

的脊柱继发性弯曲呈630 的圆弧。最佳弯曲(正常弯曲):一种能在较大肌力的杠杆臂和最小的弯矩( M )之间建立一种平衡的弯曲。因为一个圆形部分的弯矩(M )永远小于或等于顶点部位的弯矩( M )值,故应力作用下脊柱弯曲顶点处的弯矩( M )值最小。如果脊柱不是处于所谓的“正常脊柱”状态,那就是处于半脱位状态。弯矩在脊柱中起着非常重要的双重作用,特别是在骨的病理变化过程中。弯矩的双重作用适用于:① 脊柱中的每一块椎骨;② 脊柱生物力学模型中的脊柱节段。以往的生物力学模型显示:脊柱是以节段而非单个脊椎来发挥其作用的。这种功能性的节段是以肌肉的起止和应力椎骨来定义。应力椎骨是沿着椎体后缘所画的直线来定义,这些直线与脊柱的弯曲(圆形)相切。侧位投影时,是以专门的界线来确定正常脊柱。在这种情况下:抵抗轴向应力的弯矩(M )最小而杠杆力臂最大。为了用最小的能童消耗来获得最大的肌肉功能,这就需要达到最大的杠杆力臂。从前后位上看,正常脊柱的力线与重力线是相互平行的。H ~脊柱模型的前后(八P )位投影要求脊柱两侧有相同的肌肉功能以保证脊柱的稳定和最大限度的运动。当脊柱力线与重力线相平行时,两侧相等的肌肉功能才能得以建立(图8 21 )。
脊柱推拿师的任务是将半脱位的脊柱恢复至

,力丫l

宜惟

几.脚,

般骨·

8 一加脊柱生理弯曲交界部位的’情况正常脊柱生理弯曲交界区的情况依据等周图形学原理进行界定。从等周图形学的原理来看,q 、几、Tll 和民正好处于躯体的重力线上.这种物理学上的约束使得肌肉消耗的能t 最小。贡力线与Q 、场和q 段的颈曲平行。颈曲、脚曲和腰曲的弧长在不同的个体上都表现为恒定值。正常脊柱的弧度为60 度,与脊做的弧度相似

正常。这种过程只有通过脊柱推拿师将病人的二维X 线平片与病人的体位姿势加以对比,在确定正常和半脱位的脊椎后,才能顺利地完成。在此,对骨和脊柱的生理作一概括:无论其外观表现的如何坚硬,骨都是一种弹性物质。作用于骨骼的轴向应力可引起骨的变形。这里我们尤其关注构成脊柱的椎骨。椎骨变形的程度不仅取决于脊柱的弯曲和椎骨的弯矩(M ) ,同时也取决于椎骨的弹性系数。如果轴向应力与骨小梁的方向平行,则最终整个椎骨的变形都是对称的。对称性变形会引起一个极化场的平衡,而不发生再塑形。相反,轴向应力与骨小梁方向不平行,而是成一定的角度时,那么变形也是不对称的。这种不对称应力将会引起一个非平衡状态的极化,这将意味着应力差的存在。因应力差而引起的极化(S P )被称之为运动电流。运动电流可形成一个电磁场。以后还要介绍在应力作用下,骨骼中产生的电磁场与引起一195

8 21 存柱擞学模型的前后位观脊柱数学模型的前后位观显示脊柱与重力线相平行二只有这种矢状面的脊柱.其两侧的肌肉功能和脊住的运动才是相等的。当脊往的与重力线相平行时,肌肉的耗量最小

! + l

!

1

压缩力

岁之力

8 22 骨单位的张力和压缩力本图是一个应力作用下骨的示意图。在骨单位的一侧为压缩力,而在另一侧为张车。中轴部的骨单位大约居于二者之间,为中性。电场的方向朝向处于压力作用下的哈佛氏管而背离处于张力作用下约哈佛氏管。这种应力是恒定的,而应变却是非恒定的

神经障碍的电磁场具有同样重要的临床意义。这种看似刚体的物体(骨)是如何在应力下产生极化现象的呢?B Sett E ker 认为骨是一个带有正负(p n )结的半导体。骨的组成主要有两种成分:一个是低弹性系数的胶原;另一个是高弹性系数的经基磷灰石。在引起变形载荷的情形下,胶原比羚基磷灰石更容易发生变形。这在两个大分子之间会产生一个边缘扭曲现象<断裂)。由此减少p n 结中挂带与传导带之间的活动能量。断裂的p n 结是由带负电(n )的胶原和带正电(p )的经基磷灰石构成。骨胶原的其它半导体特性是它所表现出的斜条状格构排列的外形,而经基磷灰石、钙和磷对纯胶原晶体来说起着固定的作用。并且,即使是单一的经基磷灰石晶体可能也不属于压电性类的物质,而微小晶体的有序聚集可能会表现出压电特性。如上所述,理论上讲骨骼与半导性的神经轴突一样,具有半导体的某些特性。
骨的半导体特性取决于胶原的存在。不仅胶原的存在是必要的,胶原的排列方向也是非常重要的。这样骨骼才能在没有病理性应力形成的情况下抵Z 抗轴向应力。X 线研究显示,除了胶原与骨小梁的方向并行排列外,哈佛氏系统也与骨小梁的排列方向一致。骨内膜中含有未分化的成骨细胞,由应力所引发的极化作用可以激活这些未分化细胞,由此影响成骨或破骨括动。所以,Pollack 及其同事在骨单位水平研究了张力和压力(弯曲)对成骨和破骨活动的影响(图8 22 )。研究表明:他们的研究结论与Ba 义蛇tt 所提出的负反馈系统的概念相一致。在横向压力条件下,电磁场的方向与哈佛氏管的方向一致,即与哈佛氏管中的负极方向等同。研究显示:骨向着负极和(或)负电荷的方向生长。在张力条件下,电磁场的方向与哈佛氏管的方向相反,与破骨活动发生的位置(正电荷所在处)相同。哈佛氏管道系统本身存在着大量的电场,这正好是成骨细胞所在的位置。Ponack 等得出结论:对以往的研究结论必须纠正,研究中应当考虑到哈佛氏系统中局部电磁场对实验结果的影响。这些电磁场的大小约为- 196

十分之几伏特/厘米。它比先前采用宏观测定所取得的平均值高出1 2 等级(O 4V 尹乞n 0 . 01V crn )。这些较大电磁场的大小与活体组织内诱导成骨活动电极的平均电磁场的级别相同。排列在哈佛氏系统中的破骨细胞和成骨细胞,其所处的解剖位置是接收来自非对称性应力和了域应变所产生的生理性电信号。
为了获得应力作用下骨的自然极化现象,医学界通过手术的方法将电极植人骨骼中。这种办法以及其它一些电刺激疗法已被用于治疗假关节和骨折不愈合。这种治疗方法基于以下理论基础:发生机械性变形的骨骼可产生极化现象,而极化现象是骨再塑形的始动信号。如果事实的确如此,那么施加一个电磁场同样也会引起骨的再塑形。早期的研究人员致力于模拟骨的自然生理状态的极化作用,试图在不引起骨的病理生长的情况下,刺激骨骼的正常生长〔表8 1 )。当然,最大的何题是他们还不知道刺激骨生长的自然信号是什么。自20 世纪60 年代以来,人们做了许多实验试图解释骨的极化现象。对比这些研究结果几乎是不可能的,因为研究人员所采用的外科技术、刺激方法以及评估手段众多。但所采用的基本方法有以下几种:① 直流电刺激;② 脉冲电、脉冲电压和交流电刺激;③ 电磁场刺激。直到今天,有关自然电磁场的定义仍未明确。
有关刺激骨生长的研究文献显示:较之其

它类型的电磁场对于骨的自然生理信号影响而言,脉冲磁场更简便易行。脉冲,即压电样电磁场(电流大小10 mV )可以诱导骨的生长。所使用的频率从1 65 凡不等,峰值电压达20 mV / hn 。另一方面,Treh ~。研究证明:即使是在相同的库仑电荷的情况下,直流电比脉冲电和SGP 电流更有效,单位时间内可有更多的骨组织生长。这在临床上有着非常重要的意义,但这并不一定意味着这就是自然生理信号。O 义卜~指出,高速发生的骨变形,其

8 1 骨的生长与刺激电流的关系

刺激电流的量

( mA ) 小于1 1

骨化的类型

没有骨组织的生长有骨组织生长骨组织、软骨组织和纤维组织骨组织、软骨组织和纤维组织骨的无菌性坏死

n nn 勺皿}日

电压的大小与频率无关。既然骨起着一个将机械信号转变为电信号的换能器的作用,那么对于骨的再塑形必定有一个反映自然信号的最大输出频率。根据G hran 所做的研究,Levy 计算出:这个最大频率就是该换能器的共振频率。理论上的计算值和实验所得的值分别为0 . 7 Hz 0 . 8 比。(必须指出的是这个实验值是从植人皮下的电极测得的)。玩四的重要发现是,在影响骨再塑形的所有参数中,闪烁频率是最要的参数。除了闪烁频率外,对骨再塑形第2 个最重要的参数就是刺激的累积时jb1
值得注意的是,影响骨再塑形的3 个参数是随着时间的变化而变化,这些参数分别是:① 轴向应力(R ) ;② 弯矩;③ 电刺激时间的长短。① 和② 属于生物力学范畴,③ 属于电学范畴。骨在非对称应力作用下的时间越长,就越有可能发生骨的病理性再塑形。需要着重指出的是,只要有应力存在,骨骼中就存在有极化状态。因而只要应力存在,就有骨的再塑形。非对称性应力线与骨骼纵轴形成的角度,从。,至45 .时所引起极化(压电现象)的可能性增加。在非对称性应力作用下骨中所测得的电值与临床应用的促进骨愈合的电值都是处子引起神经障碍的相同频率范围内(见表8 2 和表8 3 )。引起成骨的频率范围是在1 比至72 孤之间。而频率在O , SHz 75HZ 时,即可出现神经电功能障碍。在EEG 频率下的电磁- 197 -

场中,可出现神经电瘴碍和成骨现象。在相当宽的电磁频率范围内,骨和神经的刺激值似乎非常接近。

病例

衰吕一z 电弱激对人体骨折愈合的枯床报告t 根据即喇址时频率电压电流

结果

骨不连,先天性假关节阴极直流电8 一加泌15 9 座愈骨不连阴极直流电loJ 6 7 痊愈脊柱融合阴极宜流电20 37 / 47 痊愈新鲜胫骨骨折1 压脉冲直流电阅0 30 %较短时间内稳固愈合延迟愈合,假关节骨折5 25 比感应交流电2 碘乃划矽1 肠八21 痊愈骨不连,先天性似关节双极直流电3 . 5 2 左痊愈下领骨折阴极直流电20 2 周时更坚固愈合骨不连1 10 282 天座愈骨不连钾翻痊愈截骨术,死亡或肿瘤
死亡或肿摘3 & 30 3OHz 5 氏(电磁场)65 72 比〔 电磁场)10

( 0 . 15 、)20 mV 左扣( O ,巧ms ) Zm 丫/面l l V 2 ( X ) V 1 VZ 1 ( 0 . 1 。)10 mV ( 325 。)1 1 . 5 职浑/山1 ( 2 ( X )讹月0 。)1 1 . 5 mV / cm 150V (脉冲}

直流电交流电

骨生成

5 HZ

第三节神经障碍的应用

本章节所论述的神经和骨的研究内容跨越了几十年,涉及数百位科研人员,他们来自许多

不同的国家。这里需要说明的是本书所介绍的内容并不是从过去杂志的边边角角里信手拣来的互无关系的研究资料。有关骨的大量研究文献始于2O 世纪5O 年代后期,而有关神经的研- 198

究于2O 世纪60 年代开始出现。
对骨的研究显示:当频率为EEG 范围(即0 . IHz O . 72HZ 之间)的电场,骨的反应是生长加速。成骨细胞对这些电磁场(阴极)的反应是新骨生成。这些电磁场存在于应力作用下的受压侧。另一方面,在应力作用下骨骼的张力侧,正电场对该处破骨细胞的功能有促进作用,使其活力增强。这一概念阐明了发生骨骼病理性改变的原因。在应力作用下,骨骼所产生的电磁场决定着骨的生长。当压力变得最小时,如运动减少、体重减轻、卧床和骨质疏松时就会造成骨密度下降。因而,源于肌肉牵拉所造成的骨张力是处于支视地位的作用力。在大于平均张力时,破骨细胞的活动加强而引起骨组织丢失。对于在骨的病理学改变过程中,维生素D 和甲状旁腺激素所起的作用并不十分重要。需要强调的是维生素D 和甲状旁腺激素就其各自的功能而言,就象带电荷的分子一样。
对神经电障碍的大量研究促成了“神经干扰定律”的形成。也正是对这些研究的总结说明了H 以棺kin Huxley 所提出的神经功能方面的理论是过时的。对活体神经的研究显示:当电磁场干扰神经脉冲的传导时,就会出现神经的行为异常。在后面章节所介绍的大量研究资料会指出:几乎所有可以想到的疾病都对神经系统有异常的干扰作用。已经完成的体外研究显示:在神经障碍时测得的分子是神经膜上钙离子结合力变化的结果。钙离子这种结合力的变化可引起去极化或极化现象。这取决于钙离子粘合的亲合力。引起神经障碍磁场的频率是处于EEG 水平,即0 . 1 0 . 72 Hz
有人推侧起自骨骼的电磁场与那些引起神经电障碍电磁场的值是相同的。这种假设是根据脊柱推拿疗法的理念,即脊柱关节半脱位可引起神经功能障碍而提出的。后来一种更为科学的理论,即半脱位可引起神经电传导障碍。但这并不否认其它形式半脱位的存在,也就是说神经反射和神经根受压。这些理论是通过临床观察而提出的,主要是根据半脱位和神经电传导障碍之间的因果联系发展起来的,这是一个科学的方法论过程。在复习了所有的文献之后,从一个理论提出一个假设。一个假设是对变量之间关系的一种预测。
下一步的工作是运用科学的方法来开展因果关系的研究。为了进行研究,研究人员必须提出有关两个变量方面的问题,即:半脱位和神经电干扰。
1
.半脱位
( 1
)什么是半脱位― 半脱位是作用于骨骼上的异常应力。
( 2
)是否可以用数学方法来定义半脱位― 可以,作为一个与正常脊柱的偏离。( 3 )能否对半脱位进行客观的测量― 可以通过三维X 线片上的不同定点来确定。( 4 )能否对半脱位进行客观的体位检查― 也可以通过三维X 线片确定。( 5 )作用于骨上的异常应力是否可以引起电磁场?是的。参见以前内容。( 6 )这些电磁场的大小可以导致神经电障碍吗?是的。参见以前内容。
2
.神经电干扰
( 1
)神经电干扰可以客观地检测到吗?是的。
( 2
)神经可能受到电的千扰吗?是的。
( 3
)正常应力作用下所产生的骨电磁场是否可以影响神经的传导泞可以。
( 4
)是否有实验对应力作用下的骨与神经干扰的程度进行了观测?还没有。以上所列出的所有假设变量中,除一个外都已有了答案。这个未确定的变量需要通过实验研究来确定。通过实验积累资料来进一步证实这种假设是否正确。
- 199 -

毫无疑问,我们应当清楚,本文所列举的假设并不适用于所有的脊柱推拿手法。脊桂推拿师必需对正常脊柱有一个客观的数学概念,以便在脊推关节半脱位存在时有客观的依据来定义。因此,电就明确了脊柱推拿可“恢复正常”的含义。在诊疗过程中必须去除推拿师的主观感觉。在所有的医学各科,包括脊柱推拿,要取得令人信服的进步都是一件非常困难的事情,所说的进步就是可以看得见的内容。但在脊柱推拿界经常可以听到的一句陈词滥调,即所有的脊柱推拿手法都有很好的临床疗效。从科学实践和观点来看,这是一种荒唐的表达。对“改善”一类的提法必须明确。可以客观地定义脊椎关节半脱位吗?半脱位的脊椎关节能够恢复

3 一”极化与奄矩是成比例的脊柱侧凸的顶点(’卜)处产生最大的弯矩,因而可以在此点测到脊柱的最大极化现象。离重力线越近,弯矩就越小.故可以推论.越靠近重力线,所测得的极化值就越底二尽瞥极化值降低,, 但极化仍然存在,除非脊柱与重力线相吻合。在脊柱与重力线田如Z 攀目诗杖匕组片才古诬翻.l

性极化现象将成比例地升高。

至正常吗?是否一半的半脱位属于正常?是否半脱位意味着神经干扰?它是否能掩盖病人现有的症状?假如是这样,继续存在于脊柱之上的异常应力将会是怎样?会出现怎样的骨病理学改变?这是个深奥的问题,人们不可能对此作出一一客观的解释。与其它所有的各科科学一样,脊柱推拿疗法必须与科学的方法相结合。目前,进行手法治疗的脊柱推拿师是采用主观的标准来定义脊椎关节半脱位和“复位”的。在这里作者将复位二字打上引号,其目的是想说明半脱位的客观标准是什么,复位是使什么组织复位。由于是采用主观标准来评价,这使得脊柱推拿手法的疗效提高了许多。脊柱推拿过程中常可以闻及患者的被推拿部位发出的“喀哒”声响,对此有不同的解释。而映wit 认为,脊柱推拿过程中发出的喀哒声只是一种关节现象,而非推间盘现象。
由于没有用数学的方法来定义脊柱推拿手法,因而在不知道正常神经电位值的情况下,就不能说推拿手法可以解除神经电干扰。骨骼与正常的应力线形成一个角度(在0 45 ' ) ,随着这一角度的增加,压电

通过一个反方向的脊柱推拿手法的矫正

进行检测,就可以确定脊柱恢复至正常状态的时间

,应用客观的测量方法

位的弯矩减至最小

。通过这一矫正手法使得脊柱弯曲顶点部

。如果由于半脱位所致的异常弯矩依然存在

存在。图8 23 显示了一个半脱位脊柱的较大弯矩例子。

,那么神经电干扰就可以持续

一个更为复杂的间题是理疗方法的应用

这些理疗方法。对于在“去除神经干扰”这一哲学理念下从事工作的脊柱推拿师来说,应用这.孙‘划国、弓二一畏户哥小】二习咭备务壬月:娜如砍匕冬夯人叭」才气奋召反之尧、~l 4 引巾佗月劝j 书,d 封求办石江嘴甲月户合刁诀仁口乙丈之〕 分口口王子卜.叫卜引目。己落冲,J 1 r

。理疗师、临床各科医师和脊柱推拿师普遍采用一200

引起I 型干扰(加热效应)的频率范围为1 氏或以上,而引起11 型干扰(极低频率的电磁场)的频率范围大约为05 压到50 72 压之间。工型或正型神经干扰均被应用于临床治疗,主要是依赖于所采用的方法,即高频率或低频率。表8 4 列出了,一些实验中发现的由理疗仪器引起的一些损害。这些病理性损害(表8 4 )除了干扰神经传导外,还有:血脑屏障的病理性改变、轴突损害、神经细胞体的损害、脱髓鞘和髓鞘增厚以及对所有体细胞和生殖细胞的DNA 损害。需要重申的是,脊柱推拿师所应用理疗仪可引起I 型或n 型的神经传导干扰。虽然I 型和n 型干扰的作用机制不尽相同,但其作用的结果却是相同的:即干扰神经传导并引起病理性改变。

膜蛋白触发器
依赖于极化的CNS 坏死或激活
脱健鞘,髓鞘肥厚;神经组织胶原含量;轴突损害
睡眠
外科治疗

脱健鞘
淋巴细胞核固缩
血脑屏障崩质
精子发生奋
胎儿发育迟缓
肠系膜血管扩张
20
%一26 %细胞死亡肝损害牛
有丝分裂中DNA 仲展今

6mA 37 40V 9 12V 15 ? 15V

超频音响电刺激超频音响超频音响超频音响超频音响超频音响超颇音响(诊断水平)紫外线紫外线紫外线紫外线

1正如对非对称性应力作用下的骨所形成的电场那样,人们对神经电干扰的证据也作了详尽的论证。当创伤引起骨小梁的排列方向偏离正常时,骨(此处指脊柱)就释放电场。异常骨小梁的排列方向与正常方向的成角在0 ,一45 .之间,电场的大小与这一角度的大小成比例增加。如前所述,需要进行实验研究来证实这一假设。
临床上,医生应用电磁场来治疗各种骨折。电磁场的作用是为骨的再塑形、非对称应力下骨的病理性生长和神经的病理性改变以及髓鞘变性等提供所需的自然激活信号。虽然采取去一201 -

除引发神经千扰所造成的病理性改变(如脱髓鞘),进行自我康复的治疗方法看起来更符合逻辑。但目前临床上正在采用相同的理疗方法来治疗多发性硬化症患者,使发生脊髓脱髓鞘改变的神经纤维再生。
将电极植人硬膜外间隙〔 暂时性)或皮下,电场通过相应的解制结构层次到达脊神经根。电磁场的刺激频率在33H :、50 比、70HZ IOOHz 之间变化。时间为24 小时、1 3 秒(10 分钟内有效)、36 小时和3 分钟,每天分别5 次。参考前面有关神经和骨的章节内容可以看出,以上数据与引起非对称性应力作用下的骨再塑形以及引起神经干扰的刺激值是相同的。对脊柱推拿师而言,这些临床植人物的重要意义是这些由植人电极在EEG 范围内产生的电磁场可透过骨组织而达到脊髓和脊神经根。需要用足够的证据来证实所提假设的真实性。在EEG 范围内的电磁场通过骨组织作用于脊髓和脊神经根。这意味着在应力作用下所产生的骨电磁场在两个部位影响着神经的传导:① 直接影响着脊髓;② 在神经根出椎间孔之前或之后影响着脊神经根。
源于植人电极的电磁场可改善多发性硬化症、其它脱髓鞘以及退变性疾病所导致的临床症状。可以恢复的症状包括缓解肌肉痉挛、恢复膀胧功能以及恢复站立和行走的能力等。在电磁场存在的条件下,恢复脊储的正常功能和使脊髓再生(在异常状态下)。这表明在电极植人之前的脊髓病变(神经传导异常)是由神经周围的异常电磁场所致。影响神经传导并可导致神经病理性改变的电磁场频率大约为OHz 7OHz 之间。多发性硬化病病人的脊髓(它包裹在骨组织中)处于足以引起临床症状和病理改变的电磁场环境之中。由植人电极所产生的电磁场是脊髓所处环境中的第2 个异常电磁场(外源性的)。这两种干扰电磁场,即植人或内源性的于扰电磁场通过l 种或2 种方式相互作用。这两种电磁波相互抵消,由此产生一个完全的衰减效应(无电磁场),或最终所形成与正常神经传导电场相同步的波形。任何一种正常的神经传导途径都可以出现,以便神经系统直接启动组织的再生过程,即机体的自我愈合过程。在了解了有关骨和神经的干扰之后,就可以明确脊柱推拿师的作用。其任务就是调整脊柱以去除作用于骨组织上的非对称性应力。正常状态下的脊柱所受的是对称性应力,因而也就没有从骨组织中产生的电磁场来干扰神经传导。
正如许多脊柱推拿师所期望的那样,脊椎关节半脱位可干扰神经传导这一脊往推拿疗法的根本基石并未过时。科学研究已经证实,神经电干扰是一个可以证实的科学事实。下面,将骨变形的研究应用于颈椎的病理性改变方面。

第四节颈椎的病理学研究

前面已经介绍过,Wolff 定律是指机体组织在应力作用下可产生电位,也就是说从变形的

胶原和从骨变形的微管产生的流动电位可以产生压电现象。
大多数人都认为脊柱的骨关节炎是一种疾病。在此我们提出这样一种观点:

体和小关节的唇样增生和骨刺形成只是一个病理过程,不是疾病

大多数的椎

引起的异常变形而导致的直接结果。

,只是异常应力作用于推体所

这些异常的应力包括有呈球形体的颅骨、

的异常旋转和平移运动,或是由于所有作用于脊柱前凸前部结构的异常压力。

讨论各种不和谐颈推前凸部的异常压力

胸椎和骨盆部我们也将专门2 ( ) 2

一、硕椎曲度的设计

H ? ~于1982 年复习了有关文献,未能找到正常脊柱的研究模型。之后,他提出了一种静态直立姿势下的脊柱数学模型。在此模型中
呈圆弧状的硕曲、胸曲和腰曲是由650 的弧度构成曰护户臼门、,、、‘

的。采用块1 ? ,标准,确定脊柱的正常弧度范围56 69 。。图8 24 图示了这种正常颈椎曲度的模型,最大弯矩是在第4 与第5 椎间隙。张力作用于椎体前部和前部间盘,而椎体后部和后部间盘以及后外侧的关节柱则都在压力的作用之下。Ruth Jack ~采用了一种枢椎相对第7 颈椎的绝对转角来定位“最大应力和应变区域”。跳tzkin Kveton 1960 年采用Jackson 所介绍的应力线,通过铡量枢椎和第3 颈椎之间的绝对转角来定义正常的颈稚曲度。Har6 ~认为正常范围下枢椎至第7 颈椎间的绝对转角应当是40 45 ' (图8 25 )。
二、颈稚曲度的构成
云划~将Th 撇的突变理论应用于Euler 的柱状弯曲的研究中。突变理论是用数学的方法来阐述突然发生的平衡变化。在脊柱推拿疗法中,将正常的脊柱序列突然变为异常称为半脱位。

尹}屯一压二,· 习声幽训.、否

8 24 椎骨的孟心通过椎体的后缘图中椎骨重心指向稚骨重.臼的小箭失显示了在项部通过襄推这一支点支撑头颅时,贯穿颈椎的实际力线方向。颅骨重t tw 以及枕下小肌群的垂直矢t 通过枕很至安椎。接着,自头向尾将这些矢t 加起来.穿过颐部的最终矢t 沿普衰推的后弓通过颈曲,这表明推体后缘比前缘承受更多的重t

正常曲度

次脊柱前凸军人蛇立位脊柱后凸第2 种合谐翻度

8 25
对脊柱推t 厅法的最大批评之一是没有对脊椎关节半脱位进行定性或定量的侧t 。脊柱弯曲应被视为脊柱的能t 状态,而非单个脊椎的简单堆积

Z l l 指出,第1 、第2 和第3 种调和构型(扬~nioco guratb 二)的逆转可以通过改变作用力的方向和施加与柱状弯曲顶点相关的力的作用点而使柱状弯曲的基本组成部分发生突变而一203

获得。假如以第2 胸椎为定点,颈椎曲度的顶点是在寰椎,这种构形允许颈椎做垂直方向的移动,因此颈椎曲度的构型类似于Z ? an 所提出的弯曲形的柱状调和分类法。

三、相关研究
(一》 材料和方法
为了对颈椎曲度进行分类和观测推体前部骨刺的形成情况,特分析了250 例的颈椎侧位片。这些颈椎X 线片拍摄于站立位,椎体终板的测量精确到毫米。利用上下终板间的差异来区分椎体前缘骨刺的长度。根据测量结果将椎体前缘的骨刺分为小(0 5 ? )、中(5 10 ? )和大(大于10 ? ) 3 型。如果上下终板均出现明显的骨刺,那么就测量椎骨上缘或下缘的距终板最近的骨刺,并与相应的推体作一对比。以10 年为1 年龄段进行分组,将患者分为以下8 组:0 10 11 20 21 30 31 40 51 6 ( )、61 70 71 80 81 90 岁。对衰推相对第2 胸椎的向前位移不予测量(即承受颅骨向前的重量载荷,图8 26 )。前凸的颈椎曲度可分为:前凸过大(转角大于45 ' )、前凸正常(转角在4 。,一450 )和前凸减小(8 400 )。

8 一场头烦前方的负,
此图描述了颅骨前方的负重情况。由颅骨至众的绝对旋转角给予q 、以q q Tl 以及上位脚椎异常的弯矩。本项研究中,许多须曲变直可使西骨前方的负重悄况发生变化。因而公一公前缘的骨刺可能是由这种情况所引起,而不是本项研究所考虑的内容

(二}结果
从以下几个方面对X 线片进行分析:① 病人的年龄;② 曲度构型的分类;③ 推体前缘骨刺的位置;④ 椎体前缘骨刺的长度(精确到毫米)。表8 5 列举了8 种颈椎曲度出现的次数和百分率:

〔 三)讨论及结论
4 、第5 和第6 颈椎是承受最大应力/应变的部位。本研究发现,这一区域椎体前缘骨204

刺的发生率最高(89 . 2 % )。与第2 和第3 种和谐的颈椎曲度相比,第1 种颈椎和谐曲度很少有骨刺形成。然而,军人位(直立)颈椎曲度和颈椎曲度后凸的骨刺发生率较第1 种颈椎和谐由度高2 倍。在本研究中颈推曲度减小的发生率最高(44 _ 4 % ) ;呈双“S ' ’型的颈曲次之( 20 . 8 % ) ;在第2 种颈椎和谐曲度中骨刺的发生率为15 . 6 %。
与第1 种和谐的颈椎曲度相比,军人位或变直位的颈椎曲度、颈椎曲度反张以及第2 和第3 种颈椎和谐曲度发生骨刺的机率大大增加。脊柱推拿疗法具有系统的教学内容。这些内容包括:必须恢复脊柱的运动功能、改变皮肤的温度和增加肌力等。而颈椎曲度的形状并不重要。这种观念将导致脊柱推拿师对患者的状况过分乐观,而伴有颈椎曲度异常的患者将会发生持续性的退变、椎体前缘终板的骨关节炎形成,最终的结果是造成骨性融合。因此,医学院校必须向初学者讲授应力、应变、变形、压电和向量原理等学科内容,以及正常和异常的脊柱,以便使脊柱推拿师在今后的诊疗工作中应用科学的理论依据来矫正脊柱位置,而不是教他们随心所欲的胡口乱诌。

参考文献