任何导致椎管中央管或推间孔（IVF ）狭窄的因素，都可能引起神经根压迫。在椎间盘突出症中，神经根很少会被卡压在突出物与硬脊膜间，通常只是受到突田物从其一侧的顶压，使神经根受到牵张，变形。无论哪一种压迫情况都可使神经根直径变小，血液、淋巴液循环障碍。神经根周围组织结构的变性改变被认为是引起神经根受压的最重要的潜在因素。如椎骨关节炎，椎关节强直及椎管内韧带肥厚等，病理上这些变性与因年龄增长而产生的组织退行性变有显著的差异。有证据表明，脊柱的生物力学改变作为初始因素会正反馈地引起一连串损害性结果临床提示，脊柱生物力学改变的患者经手法治疗，神经根周围组织变性改变会部分得以逆转。
神经根受压的病理生理改变与临床表现由很多因素所决定，如受压的节段飞压迫点的数量及其与神经根的位置关系、压迫的频度、强度，压迫的方式和持续时间等。其中压迫强度、速度是神经最敏感的因素。由于腰椎的解剖学特点，腰椎神经根是最易受压迫的部位。而神经根周围组织变性与增生可使其活动受限，易损性增加。有研究表明，脊柱前屈位可增加椎孔的容积、椎间盘后方高度、扩大IVF 面租，而神经根过伸则会产生相反的结果，提示身体前屈位可缓解神经根压迫的症状。很明显，任何叮以导致中央管或神经根管狭窄的原因，或者可以改变神经功能、椎管容积的因素都可能引起神经根受压。同样，任何能够使神经根的流变学性质发生变化，以及影响神经根支持结构的因素都可能加重神经根受压。以椎间盘突出椎管为例，实际上神经根很少出现象传统竟义卜的压迫。在受压处，通常在纤维环和骨性结构之间，神经根的直径减小。这种情况也可发生在神经根管处。而通常神经根并不是真正的受压而仅是在其一侧表面受到横压力，导致神经根被拉长，当拉伸力超过剪力时神经根发生变形。但无论是何种形式的压迫，神经根的主要病理变化是一致的，即神经根和血管以及淋巴管的直径减小，氧气与其他营养物质的供应被削弱等。在未引起中央管明显狭窄的时候，就有可能造成了血液循环的障碍。
很多因素可引起中央管和侧隐窝狭窄（表11 一1 ）。可以注意到表11 一1 中许多发病因素，如代谢性、先天性和其他各种病变（除外后关节肿胀）。这就是说在临床上不但会遇到这些情况，而且在鉴别诊断中也是需要了解的。需要指出的是对所列举的多发性病变中的退行性疾病和其他所列举的大多数标题下的疾病没有作过对比。在你所诊治的患者中，其脊柱X 线片所表现出的退行性改变的百分率是多少？
潜在性的压迫神经根的绝大多数因素是神经根周围组织的退行性改变。这些改变与年龄无关。随年龄增长而组织学上发生相关的变化和退行性改变的有骨关节炎、脊椎关节强直、韧带增生肥厚等，这些是多发病具有重要的临床意义。有证据表明，脊柱生物力学特性的改变是这些病理改变的初始因素，它可以通过正反馈拌造成一系列的损害。如果脊柱的运动病理变化减轻，则续之发生的退行性可能会部分的逆转。
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表11 一1 引起中央曹和侧隐窝狭窄的各种可能因素l 退行性改变：一一软骨发育不全；一一脊柱强直；5 ．其他各种病变：一一椎间盘突出或膨出；一强直性脊柱炎；－一后关节的骨关节炎；－一后纵韧带骨化；－一韧带肥厚；一一黄韧带骨化；2 ．骨性改变：一派杰氏病（P 昭et , s 山一）; －一脊往强直；一一各种新生物；－一脊椎滑脱；一一骨髓炎；
一一椎板切除；一一各种脓肿；
－一后路融合；－一蛛网膜炎；
3 代谢性疾病：一一后关节肿胀；－一库兴氏综合征（Q 怡hing ' , Syndi 刀me ) ；一一上关节突嵌压；一一肢端肥大症；6 创伤后遗症：
4 ．先天性改变：一一脊椎骨折；
一一季肋发育不全；一一手术后傲痕一一各种发育异常：

无论神经根受压的初始因素是什么，每种疾病都有各自的特征，它决定了神经根的病理生理学改变和症状特点。这些特征包括脊椎受压的节段、压迫的部位、压力的大小、刺激的强弱、持续时间、压迫方式、发病次数和发病频度等。
垂直方向上的潜在性压迫损伤具有重要的临床意义。在上颈段，脊神经根短且呈水平走行。在下颈段，神经根逐渐变长，第4 至第7 颈神经根相对集中于相邻的横突，因而，活动受限但避免了各种撕脱力的作用。由椎间盘的突出引起的IV 下损害很少能得到钩状突的保护性作用。颈推部的硬脊膜外脂肪很少，很难形成脂肪垫。
在胸椎，脊神经根逐渐地变长。，L 胸段的脊神经根在穿出相应推间孔之前下降2 节段；而下胸段脊神经根要下降3 个节段才穿出相应的椎间孔。在下胸椎，椎间盘构成了IVF 前壁的一部分。
腰椎硬膜外与其他节段相比有更多的脂肪组织，神经根在IVF 中受到很好的保护。腰神经根长者有20cTn ，推间盘构成了IVF 前壁的大部分。腰能段后纵韧带保护推管内容物免受椎间盘突出损害的能力已不如上段。由于这些解剖学特点，腰神经根容易受到椎间盘突出、多节段压迫和椎间孔（IVF ）狭窄的影响。
代谢性、先天性及各种疾病因素（表11 一l ）或者是非常常见的肥大性和退行性疾病可引起中央管狭窄。这些因素包括推间盘和小关节的退行性病变、后纵韧带和黄韧带的肥厚。手术后瘫痕组织的形成也是常见的原因之一。中央管狭窄比侧隐窝狭窄更易对神经组织造成环行压迫c
上述各种因素同样可以导致侧隐窝狭窄。侧隐窝，即椎管中非中央管部分。退行性变疾病包括椎间关节强直、椎间盘突出、小关节骨关节炎、黄韧带肥厚以及周围组织结构的骨化性改变等。
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任何压迫都可造成相应组织的结构性、功能性和混合性的损害二前者只是力学上的改变，即面积的减小；而后者是指神经根运动受限，在脊柱活动中更容易受到压迫。〕
脊柱的大体活动也可影响神经根受压的严重程度。研究发现当脊柱前屈时，椎管容积和椎间盘后部高度增加、IVF 的垂直径增大、椎管的矢状径增加、同时也使得神经根的压缩和拉伸力增大以对抗椎间盘突出，而脊柱后伸时情况正好相反。这表明屈曲位可以缓解中央管狭窄的症状，后伸位可以缓解侧隐窝狭窄，而脊柱后伸可能对椎间盘突出压迫IVF 内容物或是IV 下骨性增生无缓解作用。
作用于神经根的各种压力参数决定了神经根及周围组织病理变化的结果。很明显，压迫强度很重要。随着压迫强度的增加，神经根各种生理功能下降，但两者之间的关系呈非线性；神经元对压迫速度也非常敏感。前文已提到过，在评价神经压迫的后果时，必须考虑到压迫频率、压迫时间和压迫次数等所有这些因素。以后章节还要介绍相关的内容。

第四节压迫对神经根的影响

大部分的压迫性损伤所造成的神经病理生理改变都是继发于神经组织的缺血。也就是说，绝大多数的神经根压迫性损伤是由于持续的或频繁的低强度的压迫所致。大多数活体神经根受压很可能有以下特点：在椎管的某一处有较长时间的低强度压迫或频发性的反复压迫。间题是对这些最常见的活体压迫所造成的神经损伤机制仍不清楚，缺乏必要的实验研究。对较长时间或反复性的压迫所造成的人体神经根损伤至今没有进行过定量和准确地研究过。有人对实验动物的周围神经进行了长达2 一4 周的压迫性研究，然而在几乎所有的定量活体动物神经根受压的研究中，连续压迫时间从未超过4 小时。为了评价神经根长期受压可能出现的后果，我们必须依赖以往对神经根慢性压迫的研究、外科大体观察以及短时间压迫实验所得的结论进行评价。下面对压力值与神经根病理生理改变之间的关系做一基本介绍。一、循环障碍

循环障碍是神经根受压最早出现的病理生理改变之一，也是其他病理改变的基础。压迫所致血液循环的后果取决于静脉、毛细血管和功脉所受的平均压力。研究表明，非常轻微的压迫就可引起神经根内的静脉淤血；在人体，5 一10 ? Hg 的压迫就会出现上述结果。作一形象的比方，这就像小指轻轻的点按，此时所产生的压力至少为5 mm 瑰。由十具有一定的弹性变形能力，当周围神经受牵拉伸长8 ％时，就会出现静脉淤血。当发生静脉淤血时，与之相关的毛细血管也出现淤血，使得毛细血管对压迫更为敏感。这表明当外界压力正常时（20 一30 rnn 泪g ）可能也会发生毛细血管的阻塞。研究证实，神经根受10m 月正19 压迫4 小时后会出现神经轴浆运输能力下降45 % ，从而支持上述结论。而在人体，相当于平均动脉压（MAP ) 100 ? u 通g 的压迫，可引起神经根内所有动脉血流的阻断。当周围神经被拉伸15 ％时，会出现整条神经的缺血。这种状态如果持续数小时，则神经的能量就会很快地丧失。如果持续几天或几个月，则可造成整条神经的死亡。神经根受损的机制主要表现为神经根血液循环障碍。在重度压迫下，主要因神经根的过度机械变形。在现实生活中，神经根长时间轻度受压或某一部位长期频繁受压的情况很多见，但这类实验生物模型很难建立，目前为止，主要通过对患者一245 一

的回顾性研究，外科发现及短期实验研究进行判断。在短期研究中，轻微的压迫就可使人体神经根的静脉及毛细血管淤血，血液供应减少，长时间的压迫可使神经根功能丧失。CFS 的营养渗透可弥补受压神经血液供应的不足，但不能完全替代血液供应。循环障碍是最早的神经根压迫反应，也是许多病理改变的基础。
正如所想象的，当压迫足够大时，造成神经根缺血。由此导致脱髓鞘样变。当这种缺血性压力增加时，可产生急性镜下可见的损害。神经根受压常伴有其他的病理性损害，但尚未在活体模型上研究过长期压迫对神经的影响。但以往的研究已经证实，长期持续性压迫可引起神经的广泛、反复性脱髓鞘〔常伴有脱髓鞘的反复再生）。

二、神经根水肿
神经水肿主要与压迫速度有关。在快速压迫下由于边缘效应，神经纤维及神经内血管损伤明显，血管通透性增加，导致神经炎性水肿，这是一些神经根受压者伴发严重神经根痛的重要因素，而当压力足够大时，慢性压迫也会引起神经根水肿。长期水肿可导致神经纤维化及与周围组织粘连，进一步破坏神经根的侧支循环，也可影响营养物质从CSF 中向神经根深部的渗人，使神经根柔韧性减退，易损性增高。
当压迫强度一定时，神经鞘内水肿的程度与压迫速度密切相关。有实验发现，当压迫达5o ? Hg 时，快速压迫（少于l 秒）比缓慢压迫〔 15 一20 秒）更易引起神经鞘内水肿。这可能与神经根的粘弹性限度有关。快速压迫神经根，可使受压处神经组织自受处向外周移位。这种压力梯度造成神经组织内的剪力，在压迫边缘的神经组织承受更大的剪力（图11 一4 ) ，这种现象称为边缘效应（the edge effect ）。这使得包括局部血管在内的神经组织出现严重的局限性损伤。神经组织变形的结果大大地增加了血管的通透性，造成炎性水肿。在慢性压迫时（2 小时以内）, 50n 价洲g 只是造成很轻的组织水肿。这是因为神经组织有足够的时间适应这种慢性压迫，使神经组织均匀一致地分布以减少剪力的作用。边缘效应这种现象可能可以很好地解释临床上为什么有些神经根受压程度相似的患者，疼痛程度迥异的原因。但当压迫略高时( 100 一Zoon 翻Hg ) ，即使缓慢地压迫也会造成明显的神经根水肿。
神经内水肿可使神经组织内流

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