圈11 一4 垂直应力对周围神经压迫所造成的“边缘效应”

体静压升高，进而加重毛细血管的血流阻滞，使神经纤维能量供给下降口这样导致神经纤维本身内外离子平衡失调，从而影响神经的传导功能。长期发生的水肿可引起神经内的纤维化，由此会产生一系列严重后果。首先神经内纤维化会进一步损害神经根的血液循环，加重组织缺血坏死等，也影响营养物质从CSF 向

深部组织的渗透；其次，由于纤维化的神经根组织与正常神经根组织在流变学上的差异，使得神经根组织的生物力学特征发生改变，增加了它对机械压力的敏感性。神经根组织的动力学改变使其本身发生严重的后果，如慢性粘连性蛛闷膜炎，这会进一步削弱CSF 的弥散作用。现代认为CSF 是神经根的主要营养来源，推测它可能在神经根受压时弥补神经根循环障- 246 -

碍时的营养不足。但实际情况并非如此，CSF 无法完全代替神经根的血液营养供应。然而，在压迫超过平均动脉压时．它能使神经根的能量合成、轴浆运输和传导在较低水平仁持续下去。三、对神经冲动的影响
在缺血情况下，神经冲动的传导速度，动作电位平均高度均降低。完全缺血时，首先表现为感觉神经阻滞。同时，在神经根受压缺血早期，由于神经膜通透性增加，神经兴奋性增高，后跟神经节常是异位冲动源。临床上，传导阻滞与神经过敏可同时在一侧患肢上出现，这给诊断带来了一定的难度。
神经冲动的传导也是消耗神经能量的活动之一。正常营养供应对维持神经纤维的正常兴奋性至关重要。神经纤维冲动传导依赖于细胞膜的跨膜离子梯度，这是依靠消耗ATp 的钠一钾泵来维持的，而ATP 的产生要依赖于血液和CSF 所供应的营养物质。
有人在活体模型上研究了短时间（2 一4 小时）压迫对脊神经根传导功能的影响。研究中发现，引起神经传导功能显著下降（包括传导速度、平均动作电位等）的压力值与引起血液供应显著下降的压力值相关。实验中以75 mll 泪g 压迫2 小时会引起神经的传人和穿出传导阻滞；2 加m 门洲g 的压力可完全阻断受压神经的传入和穿出。请注意，在神经的多发性压迫时，即使是轻微地压迫也会造成严重的传导阻滞。在一项研究中，在一条神经根上间隔Icrn 的两个压迫点（分别给予10 ～咙的低压力），压迫2 小时后，使平均动脉压（M 气P ）大约下降65 ％。同样，这是一个非常低的压力水平。可引起动脉血流阻断的压力值，在短时间内并不能引起完全性神经传导阻滞。这可能与非血管性的营养弥散或实验设计缺陷有关。研究发现，脊神经根被拉伸15 ％时，就足以产生传导阻滞。神经传导功能受损会引起靶组织功能的改变，这是－些常规神经试验的基础。对这些试验的灵敏性将在以后章节中加以讨论。传导功能的损害不光影响到躯体，而且还会导致内脏功能的损伤。
或许在这些躯体一自主或躯体一体壁反射改变中一个很重要的因素，是在压迫实验的早期所观察到的神经高敏状态。这很可能与神经根受压时，神经膜的通透性增加有关。常可以观察到轻度的压迫尚不足以造成静脉淤滞时，神经的脉冲频率增加，背根神经节是这些异常冲动产生的触发点。轻度的缺氧会加重这些异常活动，当轻度缺氧的神经组织遇受机械性刺激时，可增加神经组织的放电。这种在机械性刺激时所表现出来的神经高敏现象是所有压迫所致的神经病理生理改变中多数感觉神经所产牛的变化。
传导阻滞与神经过敏这两种不同功能上的改变可同时表现出来，有时还很常见。临床上常可以见到在同一患肢上，有的部位为感觉麻木，而有的部位表现为疼痛，这种情况增加了鉴别诊断的难度。
四、对轴浆运输的影响

轴浆运输对神经细胞、靶器官及胶质细胞的结构、功能有重要作用。缺血会直接影响轴浆运输。实验表明，很轻微的神经根压迫．甚至不能阻断毛细血流，也可能影响到轴浆运输，导致神经细胞变性坏死。另外，传入冲动的改变，使神经的活动增加这就削弱了神经的轴浆运输。而轴浆运输似乎受代谢和各种大分子物质的影响。
以往文献对轴浆运输的重要性认识不足，认为神经冲动的传导是神经的主要功能。在考虑轴浆运输时，认为‘已只是在神经本身内的物质转运，以维持神经的自身功能。但轴浆运输的一247

功能远非如此，它不但在细胞内运送物质，而且在神经元和靶器官以及所支配的细胞间进行双向物质供应。它不仅仅为神经系统转运物质以维持神经组织结构的完整性，而且也传递一些维持神经元、靶器官以及神经胶质细胞相互协调的物质信息。轴浆运输不但是神经的“建筑材料运输带”，而且也是一个优良的细胞间“通讯网”。任何导致轴浆运输功能障碍的因素都会影响到神经细胞、支持细胞以及靶器官的功能和细胞的存活。
要全面了解轴浆运输在人体健康中的作用，可以阅读一些相关的文章。但总的来说，轴浆运输对维持靶器宫和胶质细胞的正常状态至关重要。去神经性萎缩并不是由于缺乏神经冲动的传导，而是由于缺乏轴浆运输的物质。轴浆运输的某些物质对所支配的靶器官组织再生和基因表达起着非常重要的作用，对于维持正常的神经肌接头功能特性也是必不可少的。至于“双卡综合征”( doublec 九小）在临床上比较常见。当神经某一部位受到压迫，轴浆运输发生障碍时，整条神经对压迫的敏感性增加。一项研究显示，一组腕管综合征的患者71 % 有明显的颈神经损伤病史。仅用颈椎牵引或推拿治疗后，发现许多患者的典型腕管综合征的症状得到了缓解。
轴浆运输是一个高耗能过程，或许比神经冲动的传导耗能更多。虽然继发于神经兴奋性增强的能量短缺可使轴浆运输减慢，但主要引起能量短缺的是缺血。通过压迫量与血液循环和轴浆运输障碍之间的关系可以证实这种推测。至今为止，尚没有人在活体模型上观察压迫神经根对轴浆运输的影响，但对周围神经已经进行过这样的研究。研究没有提供可应用于人体神经根的压迫值，但从中我们可以证实脉冲传导的机理。可以明显阻碍神经根血液循环的压迫，短时间内（2 一4 小时）就可以显著地减弱其轴浆运输。而当神经根受压完全缺血时，其轴浆运输也几乎完全阻断。在双卡压迫神经根时，其轴浆运输可被迅速地完全阻断。在用400 介也司Hg 的压力压迫兔迷走神经时．由十使神经根发牛明显的机械性变形，直接阻断轴浆运输。这种高压阻断效应直至2 周后才有部分恢复。另外一项有关周围神经压迫实验表明，即使很小的压迫（不引起毛细血管血流阻断）可对轴浆运输产生不利的影响，引起神经胞体对损伤的反应，造成细胞内染色质溶解（图11 一5 ）。

五、对胶质细胞的影响
胶质细胞对神经细胞有支持保护作用。在中枢系统胶质细胞称为白质，具有电冲动半传导特性，被认为是一个信息控制和传递系统，甚至可调整灰质的功能。缺血会导致轴突脱髓鞘出现“人工突触”，使病理性冲动发生和传导增多；也可因胶质细胞亲神经细胞物质分泌减少，神经生理功能减退。缺血也可影响其半导特性，使信息控制系统失灵，但这一观点还有待于进一步研究。但临床上神经根受压迫产生严重脱髓鞘的患者常会出现神经生理和系统生理的功能紊乱。
一般认为神经胶质细胞的主要功能是支持和保护神经细胞。这里我们主要讨论的是雪旺氏细胞（在周围神经系统内的神经胶质细胞）和少突胶质细胞（在中枢神经系统内的胶质细胞）。这些细胞包绕着每根神经纤维，形成髓鞘或不形成髓鞘。在有髓鞘神经纤维上，神经胶质细胞膜形成多个皱折以使轴突具有绝缘的作用（图11 一6 ）。在绝缘膜上的缝隙被称之为郎飞氏结（n 司e , ofR 如vie 丁），是正常去极化的发生部位。这种有髓神经纤维可利用动作电位在郎飞氏结间的跳跃式传导，以此提高传导速度。无髓鞘的胶质细胞膜不形成皱折，冲动传导的速度比较慢。髓鞘的组成像周围和中枢神经中的白质。

胶质细胞（雪旺氏细胞和少突神经胶质细胞）具有较弱的机械性防护和离子屏障作用。其支持功能包括分泌某些嗜神经元因子，通过逆向轴浆运输将其运至胞体以维持神经细胞的存活。经半个多世纪的观察与研究，发现神经通过半导体直流电传递信息与控制系统。这可以在损伤和损伤修复刺激中观察到。这种直流电甚至可以控制灰质的活动，可能还是神经系统活动的触发点。Beck 。r 给它作了全面而简洁的阐述。Halri ～等也从脊柱推拿的角度进行了探讨。
因此，神经胶质细胞或自质对压迫性损伤所导致的机械性或缺血性急性损害的反应至少表现在以下三个方面：( 1 ）在失去绝缘性的整条轴突上可发生脱髓鞘样变，因此，在神经冲动传导时可导致邻近神经纤维发生去极化和动作电位，这种现象被称为“人工突触”。由此改变了神经传导功能、躯体一自主和躯体一体璧反射的通路，削弱了神经的传导功能并导致异位动作电位的产生；( 2 ）由于运送嗜神经元性因子的减少，出现脱髓鞘样变，导致神经生理功能的改变；( 3 ）脱髓鞘样变可使神经半导体直流电通路的完整性受到破坏，由此导致神经系统的功能障碍。但这仅是一个假说，还未被研究所证实。很明显，当某段神经纤维完全脱髓鞘时，可使这一通路的功能丧失。然而，许多脱髓鞘样变多见于神经根的慢性压迫，此时的直流电作用尚不明了。如果神经的半导体直流电系统功能受损，那就会严重地损伤神经乃至整个神经系统的生理功能。

第五节炎性介质

主要分为非神经源性炎症介质和神经源性炎症介质两类。
一、非神经源性炎症介质
临床观察和实验研究都发现，因椎间盘突出而受压的神经根或脊神经节都伴有程度不同的炎症反应，来源于退行性改变椎间盘的许多物质，如乳酸、糖蛋白、氢离子（H 十）、磷醋酶艇( PLAZ ）、lgG 和基质溶素等。来源于神经根周围局部炎性反应组织所释放的内源性化学物质包括缓激肤、血清素、组胺、乙酞胆碱、前列腺素El 、EZ 和白三烯等，均具有刺激炎性反应和致痛作用。这些物质可兴奋和机械刺激敏感C 或A 型伤害传人纤维。花生四烯酸脂质氧化的两种产物：diHETE ( 15 一脂质氧化酶产物）和白三烯别（5 一脂质氧化酶产物）也具有致痛作用。白三烯B4 是聚集在炎症局部多形核白细胞的化学毒素，使C 型伤害感受器对机械刺激敏感化并导致痛觉过敏。其效应依赖于多形核白细胞的存在不能为花生四烯酸环氧化非激素抗炎药所阻断。神经根损伤区周围的炎性介质可直接刺激神经根或神经根鞘。囚此，椎间盘破裂后伤害性物质释放出来，即使在没有突出推间盘直接压迫、直腿抬高试验阴性情况下，也可导致坐骨神经疼痛。O 场la 八e ：等也发现自体髓核可导致自身神经组织炎性反应和变性。S " ）等发现手术切除后的椎间盘组织巾，磷酚酶AZ 的含量显著增高，它参与炎症反应，并作用于椎间盘和伤区神经组织上的伤害感受器产生致痛效应。C 示ana 陀h 等将家兔自体髓核放置在离体背根节（DRG ）周围，其神经根纤维产生持续l 一3 分钟的放电反应（di 、halge ）。Kang 等对15 例椎间盘脱出患者术后取出的椎间盘组织经生物化学分析后发现，基质金属蛋白激酶活性、一氧化氮（NO ）、前列腺素即和白介素6 ( IL 一6 ）含量明显较对照组增高。NO 是一个新型的介质，它在免疫调节、炎性反应和关节炎的病理生理中起非常重要作用，具有极强的扩血管和增加通透性作用。Takahashi 等通过对77 例不同类型椎间盘异常患者术后取出物的研究表明，其炎性细胞介素（cy ' tokin 。）: IL 一la ，儿一IB ，几一6 和TNF 一h 均存在于