第十一章对神经根压迫的再认识
第一节前言
200 多年前人们就认识到神经根受到机械性压迫会使其功能招致损害。从那时起，这一观点一直被脊柱推拿专业所接受。而且，许多研究人员对这一观点进行了研究和证实。早期的脊柱推拿师就提出脊柱生物力学特性的改变不一定可以立即直接压迫脊髓或脊神经，认为脊柱生物力学性质的改变很常见。但后续的研究证实这种情况并不多见。然而，通过文献回顾，有人认为无论是否出现症状，神经根受到压迫的情况和发生率都大大高于以往的猜测。甚至在神经根受压患者仍处于无症状的早期，也会引起人体生理学方面的严重变化。急性神经受压机制主要是由于脊柱生物力学特性改变所引起的继发性的神经周围组织的病理学改变，而并非像早期脊柱推拿师所提出的是由于关节运动学异常所造成的。
临床医师对神经根压迫的机制、诊断、发病率，以及对抗疗法对机体生理的即刻和最终效应的许多结论都是缺乏依据或完全没有实验依据的。之所以出现这种情况，可能有以下几种原因：( 1 ）以往大多数的研究多是在周围神经上进行的，并未关注神经根。而数十年前通过神经解剖就已经发现神经根与周围神经在结构上存在着很大的差异。因此，将周围神经上的结论引用到神经根上是不合适的；( 2 ）在过去几年，仅是通过植人物来剧烈地压迫神经根制成了活体的实验模型。但模型在设计卜存在着严重的缺陷，而以往的各种实验模型都不能真实的反映神经根的病理变化过程。因此，就限制了这些实验模型的使用价值。至今，许多有关神经根受压的关键性数据仍没有用精确的实验模型进行简单的研究；( 3 ）许多医师，特别是部分临床医师排斥实验研究。由于缺乏对临床症状的认识，因而，他们只能满足于简化各种神经病理生理学变化对机体所产生的各种影响。
临床医生常面临这样的问题：( l ）压迫神经根的病因（如椎间盘突出、椎管狭窄等）被手术解除后临床症状改善不明显，甚至反而加重；( 2 ）轻度的椎间盘突出却造成明显的根性疼痛和严重的功能损害；( 3 ）采用抗炎治疗，症状显著改善的患者，神经根压迫本身仍然长期存在。因此，临床上因椎间盘突出、椎管狭窄等所造成的神经功能损害（感觉和运动障碍）和神经行为异常（麻木、疼痛、痛觉过敏等）不但与压迫物的机械性损伤有关，而且与压迫损伤所造成的炎性反应相关。
神经根压迫是极其普遍的现象。回顾性调查发现，其发生机制与脊柱周围组织结构的病理改变，继而导致脊柱生物力学特性发生变化有关。通过文献回顾，本文旨在对近年来神经根压迫的研究作一简要介绍。
第二节基础解剖学知识
神经根构成了中枢及周围神经系统的分界线，它具有两者的组织学特征。神经根的组织- 239 -
结构与中枢的远端组织以及周围神经近端的组织相似。由于神经根为非均一组织结构，在遇到机械性损伤时，可表现为不同的临床表现，这取决于损伤部位。因此有必要了解神经根的大体和微细解剖。
脊神经根是由脊髓前外侧角和后外侧角发出的神经根丝汇合而成（图11 一1 ）。前根（腹侧）和后根（背根）分别由运动性的传出神经纤维和感觉性的传人纤维构成。运动神经元的胞体位于脊髓前角内的灰质；感觉神经元的胞体位于背根神经节（DRG ）内；近侧突触位于脊髓灰质层。前后根发出分支向远侧走行，在椎间孔或靠近稚间孔处汇聚于OD3 。由于这种汇聚，感觉神经和运动神经混合在一起，这就构成了混合性的脊神经。脊神经具有周围神经的形态学特征。上颈段的脊神经非常短，而腰椎管内的脊神经有的可长达20crn 。这是由于在正常情况下脊髓末端止于第1 腰椎间盘水平，这样腰髓神经根就不得不下降相当长的一段距离才能穿出相应的椎间孔，这些腰能神经根集中在一起被统称为“马尾神经”。
脊神
推间子＿
前根
后根
图11 一I 神经根的组成
了解神经根、脊神经和周围神经是相同体组织内同一神经轴突的不同走行部分是非常重
要的：任何部位神经组织的损伤，或是损伤神经的支持组织都会严重的影响整个神经的生理
功能，从而出现细胞水平的疾病，随后出现复杂的临床表现。
脊神经及其根袖浸泡在脑脊液（璐F ）内，发现CSF 也是神经根的主要营养源。
有硬脊膜和珠网膜对其起到力学保护作用，近来
脊神经根和脊神经的被膜成分复杂
周围神经的走行相当笔直，
，有时容易混淆。经常有人将神经鞘膜误为其他名称。
为脊神经远端部分的延续（图11 一2 ）。
神经外膜是由网状、松散的结缔组织构成。外膜包裹着整个周围神经干并填充于神经束弃呼＿＿在筋膜‘司隙内有密集的血管和淋巴管系统。从力学角度来看，它是神经血管最有力的卫垫＿『和支持成分，自丁以缓冲来自外部的机械性压迫· 神经根外膜在厚度、胶原含量及血管数量冬扫少于其实质，其淋巴系统发育不完全或缺如。神经根外膜且无离子屏障作用，仅能限制大岔士钾尊通过· 神经根外膜不与周围神经外膜相续，周围神经的外膜是由疏松的硬膜组织同外延续构成的，而神经根外膜则是由软脊膜构成的二
神经束膜包裹着神经束
240 一
，它富含胶原纤维使得周围神经具有伸展性并构成了周围神经的
棒经根
神经内膜
神经外膜
神经内膜
图11 一2 周围神经及神经根的鞘膜
渗透屏障。正是这些力学性质使得周围神经能够抵抗相对较大的牵拉应力而不会发生应变（变形）。神经根缺乏神经束膜，与神经根或脊神经复合体成一定角度，在靠近背根神经节( DRG ）处穿出硬脊膜和蛛网膜。因此，神经根比周围神经更容易受到牵张应力的损伤。这里需要注意，临床上多数情况下的神经根受压，如稚间盘膨出，仅仅是神经根遇受一定程度的牵张应力，而非真正意义上的卡压。由于缺少神经束膜，使得神经根对化学性刺激非常敏感。在神经束内，每根神经纤维都被神经内膜所包裹。这种包裹形式表现在周围神经与神经根上。神经内膜包裹着神经轴突、雪旺氏（反hw ? ）细胞（在神经根的最近端是少突的胶质细胞）和毛细血管网。周围神经和神经根的神经内膜都是为其提供一定的张力二在椎管内，脊神经根受到脊膜的保护（图11 一3 ) ，在脊神经根外的保护组织是衬垫于硬膜外的脂肪组织，填充与骨性椎管、韧带与硬脊膜之间，内部含有复杂的静脉系统，这些静脉可延伸至神经外膜。硬膜是由致密的结缔组织构成，为一有效的渗透屏障，其上端固定于枕骨大孔及第2 、3 领椎的椎体上，通过小梁状纤维结构在椎管内保持平衡。硬膜内有一薄层是无血管的弹性膜，称为蛛网膜。蛛网膜与硬膜之间的潜在间隙，称为硬膜下腔，其内充填着少量的浆液性液体。软膜是一有血管的细膜，与脊髓表面粘连紧密。在软膜与蛛网膜之间是蛛网膜下腔，腔内充满了脑脊液（CSF ) ，脊神经根通过蛛网膜下腔。齿状韧带在脊髓两侧的脊神经前后根之间由软膜伸向侧外方延伸内折增厚并与硬脊膜融为一体。脊髓通过齿状韧带在椎管中保持平衡。神经根穿出蛛网膜和硬脊膜处为神经根的近端，硬脊膜包绕着神经根向外周部延伸，形成了根袖。根袖将DRG 和除神经根远端之外的神经根浸泡在CSF 中，根袖与结缔组织连接紧密。神经根远端（包括DRG ）很容易受到水肿的影响，而产生挤压综合征。正如以前所介绍的，应当看到整个脊髓和神经根以及脊膜都被非常稳定地固定于椎管内。但实际上，当较大横切力（剪力）作用于硬膜的后壁时，可使硬脊膜前壁移动达10 。、，而后壁却很少移动。在病理生理学上，不考虑硬膜与骨性结构之间可能的潜在性间隙，脊髓和神经根一241 一
硬膜外组织硬膜
神经束膜
蛛网膜坤经外膜
图11 一3 神经和脊髓的被膜
复合体在椎管内的占位性病变时不大可能自由地漂浮。
目前脊柱外科主要是行后路的减压术（推板切除术），这种手术对减轻来自前方对脊髓和神经根的压迫作用有限。
神经根的血液供应主要有两条途径，在近端软脊膜的冠状血管分支延续全神经根外膜，远端节间动脉的中间支也分布于神经外膜。在神经根外侧部由于缺少血管，因而容易受损。动脉血管在神经根上呈螺旋状走行，并不断发出横支进人深部神经组织。而静脉系统则独立走行在毛细血管网的另一侧。
血液供应对神经内膜内组织、雪旺氏细胞或少突胶质细胞、髓鞘和轴突的存活至关重要。要完全认识神经压迫的复杂性，就要首先理解以下两点：( l ）神经系统受压所出现的病理生理学上的改变都与营养供应减少有关。在一些急性病例中，可立即表现为神经功能的减弱，这是由于神经细胞没有足够的能量供应而无法完成其功能活动，如轴浆运输的减慢等。而在一些慢性病例中，由于受压组织长期缺血缺氧，会引起组织的病理性变化，由此造成组织功能的改变，如水肿导致组织纤维化，使神经根的生物力学或流变学性质发生变化；( 2 ）必须认识到神经元并不是神经根或周围神经唯一的功能组织结构。神经旁细胞，如雪旺氏细胞和少突胶质细胞以往被认为只有“分隔”、“包裹”神经元的作用，现在研究发现它们还具有支持神经组织的功能．更重要的是还能维持神经系统的正常生理功能。有关这一问题将在“神经根受压的影响因素”一节中讨论。
神经根构成了中枢及周围神经系统解剖学上的连接，它拥有两者的组织学特征，在硬膜腔内段神经根缺乏神经外膜，仅被一层薄的，具有相对通透性的神经根鞘包裹，因此，此段神经根易受机械、化学因素的刺激。神经根的蛛网膜下腔通常在背跟神经节处终止；在神经节处或刚过神经节，硬脊膜逐渐移行为神经外膜；一些来自神经根鞘的物质和来自硬脊膜与蛛网膜之间的组织共同形成周围神经束膜，包绕周围神经束，脊神经也逐渐成为周围神经，可使周围神经- 242 -
免受直接的机械性、化学性的损伤。脊神经根和背根神经节（DRG ）的血供是从由供应脊神经的动脉及脊髓的中央血管获得的，其动脉主要分布于根鞘的外层，呈螺旋状沿着神经根纵轴延伸，脊神经根不如周围神经血供丰富。在蛛网膜下腔内神经根也从脑脊液（CSF ）中的渗透过程中获得一部分营养，根鞘菲薄的膜状结构是获得营养的待征结构：
第三节神经根受压的因素
任何导致椎管中央管或推间孔（IVF ）狭窄的因素，都可能引起神经根压迫。在椎间盘突出症中，神经根很少会被卡压在突出物与硬脊膜间，通常只是受到突田物从其一侧的顶压，使神经根受到牵张，变形。无论哪一种压迫情况都可使神经根直径变小，血液、淋巴液循环障碍。神经根周围组织结构的变性改变被认为是引起神经根受压的最重要的潜在因素。如椎骨关节炎，椎关节强直及椎管内韧带肥厚等，病理上这些变性与因年龄增长而产生的组织退行性变有显著的差异。有证据表明，脊柱的生物力学改变作为初始因素会正反馈地引起一连串损害性结果临床提示，脊柱生物力学改变的患者经手法治疗，神经根周围组织变性改变会部分得以逆转。
神经根受压的病理生理改变与临床表现由很多因素所决定，如受压的节段飞压迫点的数量及其与神经根的位置关系、压迫的频度、强度，压迫的方式和持续时间等。其中压迫强度、速度是神经最敏感的因素。由于腰椎的解剖学特点，腰椎神经根是最易受压迫的部位。而神经根周围组织变性与增生可使其活动受限，易损性增加。有研究表明，脊柱前屈位可增加椎孔的容积、椎间盘后方高度、扩大IVF 面租，而神经根过伸则会产生相反的结果，提示身体前屈位可缓解神经根压迫的症状。很明显，任何叮以导致中央管或神经根管狭窄的原因，或者可以改变神经功能、椎管容积的因素都可能引起神经根受压。同样，任何能够使神经根的流变学性质发生变化，以及影响神经根支持结构的因素都可能加重神经根受压。以椎间盘突出椎管为例，实际上神经根很少出现象传统竟义卜的压迫。在受压处，通常在纤维环和骨性结构之间，神经根的直径减小。这种情况也可发生在神经根管处。而通常神经根并不是真正的受压而仅是在其一侧表面受到横压力，导致神经根被拉长，当拉伸力超过剪力时神经根发生变形。但无论是何种形式的压迫，神经根的主要病理变化是一致的，即神经根和血管以及淋巴管的直径减小，氧气与其他营养物质的供应被削弱等。在未引起中央管明显狭窄的时候，就有可能造成了血液循环的障碍。
很多因素可引起中央管和侧隐窝狭窄（表11 一1 ）。可以注意到表11 一1 中许多发病因素，如代谢性、先天性和其他各种病变（除外后关节肿胀）。这就是说在临床上不但会遇到这些情况，而且在鉴别诊断中也是需要了解的。需要指出的是对所列举的多发性病变中的退行性疾病和其他所列举的大多数标题下的疾病没有作过对比。在你所诊治的患者中，其脊柱X 线片所表现出的退行性改变的百分率是多少？
潜在性的压迫神经根的绝大多数因素是神经根周围组织的退行性改变。这些改变与年龄无关。随年龄增长而组织学上发生相关的变化和退行性改变的有骨关节炎、脊椎关节强直、韧带增生肥厚等，这些是多发病具有重要的临床意义。有证据表明，脊柱生物力学特性的改变是这些病理改变的初始因素，它可以通过正反馈拌造成一系列的损害。如果脊柱的运动病理变化减轻，则续之发生的退行性可能会部分的逆转。
一243 一
表11 一1 引起中央曹和侧隐窝狭窄的各种可能因素l 退行性改变：一一软骨发育不全；一一脊柱强直；5 ．其他各种病变：一一椎间盘突出或膨出；一强直性脊柱炎；－一后关节的骨关节炎；－一后纵韧带骨化；－一韧带肥厚；一一黄韧带骨化；2 ．骨性改变：一派杰氏病（P 昭et , s 山一）; －一脊往强直；一一各种新生物；－一脊椎滑脱；一一骨髓炎；
一一椎板切除；一一各种脓肿；
－一后路融合；－一蛛网膜炎；
3 代谢性疾病：一一后关节肿胀；－一库兴氏综合征（Q 怡hing ' , Syndi 刀me ) ；一一上关节突嵌压；一一肢端肥大症；6 创伤后遗症：
4 ．先天性改变：一一脊椎骨折；
一一季肋发育不全；一一手术后傲痕一一各种发育异常：
无论神经根受压的初始因素是什么，每种疾病都有各自的特征，它决定了神经根的病理生理学改变和症状特点。这些特征包括脊椎受压的节段、压迫的部位、压力的大小、刺激的强弱、持续时间、压迫方式、发病次数和发病频度等。
垂直方向上的潜在性压迫损伤具有重要的临床意义。在上颈段，脊神经根短且呈水平走行。在下颈段，神经根逐渐变长，第4 至第7 颈神经根相对集中于相邻的横突，因而，活动受限但避免了各种撕脱力的作用。由椎间盘的突出引起的IV 下损害很少能得到钩状突的保护性作用。颈推部的硬脊膜外脂肪很少，很难形成脂肪垫。
在胸椎，脊神经根逐渐地变长。，L 胸段的脊神经根在穿出相应推间孔之前下降2 节段；而下胸段脊神经根要下降3 个节段才穿出相应的椎间孔。在下胸椎，椎间盘构成了IVF 前壁的一部分。
腰椎硬膜外与其他节段相比有更多的脂肪组织，神经根在IVF 中受到很好的保护。腰神经根长者有20cTn ，推间盘构成了IVF 前壁的大部分。腰能段后纵韧带保护推管内容物免受椎间盘突出损害的能力已不如上段。由于这些解剖学特点，腰神经根容易受到椎间盘突出、多节段压迫和椎间孔（IVF ）狭窄的影响。
代谢性、先天性及各种疾病因素（表11 一l ）或者是非常常见的肥大性和退行性疾病可引起中央管狭窄。这些因素包括推间盘和小关节的退行性病变、后纵韧带和黄韧带的肥厚。手术后瘫痕组织的形成也是常见的原因之一。中央管狭窄比侧隐窝狭窄更易对神经组织造成环行压迫c
上述各种因素同样可以导致侧隐窝狭窄。侧隐窝，即椎管中非中央管部分。退行性变疾病包括椎间关节强直、椎间盘突出、小关节骨关节炎、黄韧带肥厚以及周围组织结构的骨化性改变等。
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任何压迫都可造成相应组织的结构性、功能性和混合性的损害二前者只是力学上的改变，即面积的减小；而后者是指神经根运动受限，在脊柱活动中更容易受到压迫。〕
脊柱的大体活动也可影响神经根受压的严重程度。研究发现当脊柱前屈时，椎管容积和椎间盘后部高度增加、IVF 的垂直径增大、椎管的矢状径增加、同时也使得神经根的压缩和拉伸力增大以对抗椎间盘突出，而脊柱后伸时情况正好相反。这表明屈曲位可以缓解中央管狭窄的症状，后伸位可以缓解侧隐窝狭窄，而脊柱后伸可能对椎间盘突出压迫IVF 内容物或是IV 下骨性增生无缓解作用。
作用于神经根的各种压力参数决定了神经根及周围组织病理变化的结果。很明显，压迫强度很重要。随着压迫强度的增加，神经根各种生理功能下降，但两者之间的关系呈非线性；神经元对压迫速度也非常敏感。前文已提到过，在评价神经压迫的后果时，必须考虑到压迫频率、压迫时间和压迫次数等所有这些因素。以后章节还要介绍相关的内容。
第四节压迫对神经根的影响
大部分的压迫性损伤所造成的神经病理生理改变都是继发于神经组织的缺血。也就是说，绝大多数的神经根压迫性损伤是由于持续的或频繁的低强度的压迫所致。大多数活体神经根受压很可能有以下特点：在椎管的某一处有较长时间的低强度压迫或频发性的反复压迫。间题是对这些最常见的活体压迫所造成的神经损伤机制仍不清楚，缺乏必要的实验研究。对较长时间或反复性的压迫所造成的人体神经根损伤至今没有进行过定量和准确地研究过。有人对实验动物的周围神经进行了长达2 一4 周的压迫性研究，然而在几乎所有的定量活体动物神经根受压的研究中，连续压迫时间从未超过4 小时。为了评价神经根长期受压可能出现的后果，我们必须依赖以往对神经根慢性压迫的研究、外科大体观察以及短时间压迫实验所得的结论进行评价。下面对压力值与神经根病理生理改变之间的关系做一基本介绍。一、循环障碍
循环障碍是神经根受压最早出现的病理生理改变之一，也是其他病理改变的基础。压迫所致血液循环的后果取决于静脉、毛细血管和功脉所受的平均压力。研究表明，非常轻微的压迫就可引起神经根内的静脉淤血；在人体，5 一10 ? Hg 的压迫就会出现上述结果。作一形象的比方，这就像小指轻轻的点按，此时所产生的压力至少为5 mm 瑰。由十具有一定的弹性变形能力，当周围神经受牵拉伸长8 ％时，就会出现静脉淤血。当发生静脉淤血时，与之相关的毛细血管也出现淤血，使得毛细血管对压迫更为敏感。这表明当外界压力正常时（20 一30 rnn 泪g ）可能也会发生毛细血管的阻塞。研究证实，神经根受10m 月正19 压迫4 小时后会出现神经轴浆运输能力下降45 % ，从而支持上述结论。而在人体，相当于平均动脉压（MAP ) 100 ? u 通g 的压迫，可引起神经根内所有动脉血流的阻断。当周围神经被拉伸15 ％时，会出现整条神经的缺血。这种状态如果持续数小时，则神经的能量就会很快地丧失。如果持续几天或几个月，则可造成整条神经的死亡。神经根受损的机制主要表现为神经根血液循环障碍。在重度压迫下，主要因神经根的过度机械变形。在现实生活中，神经根长时间轻度受压或某一部位长期频繁受压的情况很多见，但这类实验生物模型很难建立，目前为止，主要通过对患者一245 一
的回顾性研究，外科发现及短期实验研究进行判断。在短期研究中，轻微的压迫就可使人体神经根的静脉及毛细血管淤血，血液供应减少，长时间的压迫可使神经根功能丧失。CFS 的营养渗透可弥补受压神经血液供应的不足，但不能完全替代血液供应。循环障碍是最早的神经根压迫反应，也是许多病理改变的基础。
正如所想象的，当压迫足够大时，造成神经根缺血。由此导致脱髓鞘样变。当这种缺血性压力增加时，可产生急性镜下可见的损害。神经根受压常伴有其他的病理性损害，但尚未在活体模型上研究过长期压迫对神经的影响。但以往的研究已经证实，长期持续性压迫可引起神经的广泛、反复性脱髓鞘〔常伴有脱髓鞘的反复再生）。
二、神经根水肿
神经水肿主要与压迫速度有关。在快速压迫下由于边缘效应，神经纤维及神经内血管损伤明显，血管通透性增加，导致神经炎性水肿，这是一些神经根受压者伴发严重神经根痛的重要因素，而当压力足够大时，慢性压迫也会引起神经根水肿。长期水肿可导致神经纤维化及与周围组织粘连，进一步破坏神经根的侧支循环，也可影响营养物质从CSF 中向神经根深部的渗人，使神经根柔韧性减退，易损性增高。
当压迫强度一定时，神经鞘内水肿的程度与压迫速度密切相关。有实验发现，当压迫达5o ? Hg 时，快速压迫（少于l 秒）比缓慢压迫〔 15 一20 秒）更易引起神经鞘内水肿。这可能与神经根的粘弹性限度有关。快速压迫神经根，可使受压处神经组织自受处向外周移位。这种压力梯度造成神经组织内的剪力，在压迫边缘的神经组织承受更大的剪力（图11 一4 ) ，这种现象称为边缘效应（the edge effect ）。这使得包括局部血管在内的神经组织出现严重的局限性损伤。神经组织变形的结果大大地增加了血管的通透性，造成炎性水肿。在慢性压迫时（2 小时以内）, 50n 价洲g 只是造成很轻的组织水肿。这是因为神经组织有足够的时间适应这种慢性压迫，使神经组织均匀一致地分布以减少剪力的作用。边缘效应这种现象可能可以很好地解释临床上为什么有些神经根受压程度相似的患者，疼痛程度迥异的原因。但当压迫略高时( 100 一Zoon 翻Hg ) ，即使缓慢地压迫也会造成明显的神经根水肿。
神经内水肿可使神经组织内流
二下二下二＿、一
圈11 一4 垂直应力对周围神经压迫所造成的“边缘效应”
体静压升高，进而加重毛细血管的血流阻滞，使神经纤维能量供给下降口这样导致神经纤维本身内外离子平衡失调，从而影响神经的传导功能。长期发生的水肿可引起神经内的纤维化，由此会产生一系列严重后果。首先神经内纤维化会进一步损害神经根的血液循环，加重组织缺血坏死等，也影响营养物质从CSF 向
深部组织的渗透；其次，由于纤维化的神经根组织与正常神经根组织在流变学上的差异，使得神经根组织的生物力学特征发生改变，增加了它对机械压力的敏感性。神经根组织的动力学改变使其本身发生严重的后果，如慢性粘连性蛛闷膜炎，这会进一步削弱CSF 的弥散作用。现代认为CSF 是神经根的主要营养来源，推测它可能在神经根受压时弥补神经根循环障- 246 -
碍时的营养不足。但实际情况并非如此，CSF 无法完全代替神经根的血液营养供应。然而，在压迫超过平均动脉压时．它能使神经根的能量合成、轴浆运输和传导在较低水平仁持续下去。三、对神经冲动的影响
在缺血情况下，神经冲动的传导速度，动作电位平均高度均降低。完全缺血时，首先表现为感觉神经阻滞。同时，在神经根受压缺血早期，由于神经膜通透性增加，神经兴奋性增高，后跟神经节常是异位冲动源。临床上，传导阻滞与神经过敏可同时在一侧患肢上出现，这给诊断带来了一定的难度。
神经冲动的传导也是消耗神经能量的活动之一。正常营养供应对维持神经纤维的正常兴奋性至关重要。神经纤维冲动传导依赖于细胞膜的跨膜离子梯度，这是依靠消耗ATp 的钠一钾泵来维持的，而ATP 的产生要依赖于血液和CSF 所供应的营养物质。
有人在活体模型上研究了短时间（2 一4 小时）压迫对脊神经根传导功能的影响。研究中发现，引起神经传导功能显著下降（包括传导速度、平均动作电位等）的压力值与引起血液供应显著下降的压力值相关。实验中以75 mll 泪g 压迫2 小时会引起神经的传人和穿出传导阻滞；2 加m 门洲g 的压力可完全阻断受压神经的传入和穿出。请注意，在神经的多发性压迫时，即使是轻微地压迫也会造成严重的传导阻滞。在一项研究中，在一条神经根上间隔Icrn 的两个压迫点（分别给予10 ～咙的低压力），压迫2 小时后，使平均动脉压（M 气P ）大约下降65 ％。同样，这是一个非常低的压力水平。可引起动脉血流阻断的压力值，在短时间内并不能引起完全性神经传导阻滞。这可能与非血管性的营养弥散或实验设计缺陷有关。研究发现，脊神经根被拉伸15 ％时，就足以产生传导阻滞。神经传导功能受损会引起靶组织功能的改变，这是－些常规神经试验的基础。对这些试验的灵敏性将在以后章节中加以讨论。传导功能的损害不光影响到躯体，而且还会导致内脏功能的损伤。
或许在这些躯体一自主或躯体一体壁反射改变中一个很重要的因素，是在压迫实验的早期所观察到的神经高敏状态。这很可能与神经根受压时，神经膜的通透性增加有关。常可以观察到轻度的压迫尚不足以造成静脉淤滞时，神经的脉冲频率增加，背根神经节是这些异常冲动产生的触发点。轻度的缺氧会加重这些异常活动，当轻度缺氧的神经组织遇受机械性刺激时，可增加神经组织的放电。这种在机械性刺激时所表现出来的神经高敏现象是所有压迫所致的神经病理生理改变中多数感觉神经所产牛的变化。
传导阻滞与神经过敏这两种不同功能上的改变可同时表现出来，有时还很常见。临床上常可以见到在同一患肢上，有的部位为感觉麻木，而有的部位表现为疼痛，这种情况增加了鉴别诊断的难度。
四、对轴浆运输的影响
轴浆运输对神经细胞、靶器官及胶质细胞的结构、功能有重要作用。缺血会直接影响轴浆运输。实验表明，很轻微的神经根压迫．甚至不能阻断毛细血流，也可能影响到轴浆运输，导致神经细胞变性坏死。另外，传入冲动的改变，使神经的活动增加这就削弱了神经的轴浆运输。而轴浆运输似乎受代谢和各种大分子物质的影响。
以往文献对轴浆运输的重要性认识不足，认为神经冲动的传导是神经的主要功能。在考虑轴浆运输时，认为‘已只是在神经本身内的物质转运，以维持神经的自身功能。但轴浆运输的一247
功能远非如此，它不但在细胞内运送物质，而且在神经元和靶器官以及所支配的细胞间进行双向物质供应。它不仅仅为神经系统转运物质以维持神经组织结构的完整性，而且也传递一些维持神经元、靶器官以及神经胶质细胞相互协调的物质信息。轴浆运输不但是神经的“建筑材料运输带”，而且也是一个优良的细胞间“通讯网”。任何导致轴浆运输功能障碍的因素都会影响到神经细胞、支持细胞以及靶器官的功能和细胞的存活。
要全面了解轴浆运输在人体健康中的作用，可以阅读一些相关的文章。但总的来说，轴浆运输对维持靶器宫和胶质细胞的正常状态至关重要。去神经性萎缩并不是由于缺乏神经冲动的传导，而是由于缺乏轴浆运输的物质。轴浆运输的某些物质对所支配的靶器官组织再生和基因表达起着非常重要的作用，对于维持正常的神经肌接头功能特性也是必不可少的。至于“双卡综合征”( doublec 九小）在临床上比较常见。当神经某一部位受到压迫，轴浆运输发生障碍时，整条神经对压迫的敏感性增加。一项研究显示，一组腕管综合征的患者71 % 有明显的颈神经损伤病史。仅用颈椎牵引或推拿治疗后，发现许多患者的典型腕管综合征的症状得到了缓解。
轴浆运输是一个高耗能过程，或许比神经冲动的传导耗能更多。虽然继发于神经兴奋性增强的能量短缺可使轴浆运输减慢，但主要引起能量短缺的是缺血。通过压迫量与血液循环和轴浆运输障碍之间的关系可以证实这种推测。至今为止，尚没有人在活体模型上观察压迫神经根对轴浆运输的影响，但对周围神经已经进行过这样的研究。研究没有提供可应用于人体神经根的压迫值，但从中我们可以证实脉冲传导的机理。可以明显阻碍神经根血液循环的压迫，短时间内（2 一4 小时）就可以显著地减弱其轴浆运输。而当神经根受压完全缺血时，其轴浆运输也几乎完全阻断。在双卡压迫神经根时，其轴浆运输可被迅速地完全阻断。在用400 介也司Hg 的压力压迫兔迷走神经时．由十使神经根发牛明显的机械性变形，直接阻断轴浆运输。这种高压阻断效应直至2 周后才有部分恢复。另外一项有关周围神经压迫实验表明，即使很小的压迫（不引起毛细血管血流阻断）可对轴浆运输产生不利的影响，引起神经胞体对损伤的反应，造成细胞内染色质溶解（图11 一5 ）。
五、对胶质细胞的影响
胶质细胞对神经细胞有支持保护作用。在中枢系统胶质细胞称为白质，具有电冲动半传导特性，被认为是一个信息控制和传递系统，甚至可调整灰质的功能。缺血会导致轴突脱髓鞘出现“人工突触”，使病理性冲动发生和传导增多；也可因胶质细胞亲神经细胞物质分泌减少，神经生理功能减退。缺血也可影响其半导特性，使信息控制系统失灵，但这一观点还有待于进一步研究。但临床上神经根受压迫产生严重脱髓鞘的患者常会出现神经生理和系统生理的功能紊乱。
一般认为神经胶质细胞的主要功能是支持和保护神经细胞。这里我们主要讨论的是雪旺氏细胞（在周围神经系统内的神经胶质细胞）和少突胶质细胞（在中枢神经系统内的胶质细胞）。这些细胞包绕着每根神经纤维，形成髓鞘或不形成髓鞘。在有髓鞘神经纤维上，神经胶质细胞膜形成多个皱折以使轴突具有绝缘的作用（图11 一6 ）。在绝缘膜上的缝隙被称之为郎飞氏结（n 司e , ofR 如vie 丁），是正常去极化的发生部位。这种有髓神经纤维可利用动作电位在郎飞氏结间的跳跃式传导，以此提高传导速度。无髓鞘的胶质细胞膜不形成皱折，冲动传导的速度比较慢。髓鞘的组成像周围和中枢神经中的白质。
胶质细胞（雪旺氏细胞和少突神经胶质细胞）具有较弱的机械性防护和离子屏障作用。其支持功能包括分泌某些嗜神经元因子，通过逆向轴浆运输将其运至胞体以维持神经细胞的存活。经半个多世纪的观察与研究，发现神经通过半导体直流电传递信息与控制系统。这可以在损伤和损伤修复刺激中观察到。这种直流电甚至可以控制灰质的活动，可能还是神经系统活动的触发点。Beck 。r 给它作了全面而简洁的阐述。Halri ～等也从脊柱推拿的角度进行了探讨。
因此，神经胶质细胞或自质对压迫性损伤所导致的机械性或缺血性急性损害的反应至少表现在以下三个方面：( 1 ）在失去绝缘性的整条轴突上可发生脱髓鞘样变，因此，在神经冲动传导时可导致邻近神经纤维发生去极化和动作电位，这种现象被称为“人工突触”。由此改变了神经传导功能、躯体一自主和躯体一体璧反射的通路，削弱了神经的传导功能并导致异位动作电位的产生；( 2 ）由于运送嗜神经元性因子的减少，出现脱髓鞘样变，导致神经生理功能的改变；( 3 ）脱髓鞘样变可使神经半导体直流电通路的完整性受到破坏，由此导致神经系统的功能障碍。但这仅是一个假说，还未被研究所证实。很明显，当某段神经纤维完全脱髓鞘时，可使这一通路的功能丧失。然而，许多脱髓鞘样变多见于神经根的慢性压迫，此时的直流电作用尚不明了。如果神经的半导体直流电系统功能受损，那就会严重地损伤神经乃至整个神经系统的生理功能。
第五节炎性介质
主要分为非神经源性炎症介质和神经源性炎症介质两类。
一、非神经源性炎症介质
临床观察和实验研究都发现，因椎间盘突出而受压的神经根或脊神经节都伴有程度不同的炎症反应，来源于退行性改变椎间盘的许多物质，如乳酸、糖蛋白、氢离子（H 十）、磷醋酶艇( PLAZ ）、lgG 和基质溶素等。来源于神经根周围局部炎性反应组织所释放的内源性化学物质包括缓激肤、血清素、组胺、乙酞胆碱、前列腺素El 、EZ 和白三烯等，均具有刺激炎性反应和致痛作用。这些物质可兴奋和机械刺激敏感C 或A 型伤害传人纤维。花生四烯酸脂质氧化的两种产物：diHETE ( 15 一脂质氧化酶产物）和白三烯别（5 一脂质氧化酶产物）也具有致痛作用。白三烯B4 是聚集在炎症局部多形核白细胞的化学毒素，使C 型伤害感受器对机械刺激敏感化并导致痛觉过敏。其效应依赖于多形核白细胞的存在不能为花生四烯酸环氧化非激素抗炎药所阻断。神经根损伤区周围的炎性介质可直接刺激神经根或神经根鞘。囚此，椎间盘破裂后伤害性物质释放出来，即使在没有突出推间盘直接压迫、直腿抬高试验阴性情况下，也可导致坐骨神经疼痛。O 场la 八e ：等也发现自体髓核可导致自身神经组织炎性反应和变性。S " ）等发现手术切除后的椎间盘组织巾，磷酚酶AZ 的含量显著增高，它参与炎症反应，并作用于椎间盘和伤区神经组织上的伤害感受器产生致痛效应。C 示ana 陀h 等将家兔自体髓核放置在离体背根节（DRG ）周围，其神经根纤维产生持续l 一3 分钟的放电反应（di 、halge ）。Kang 等对15 例椎间盘脱出患者术后取出的椎间盘组织经生物化学分析后发现，基质金属蛋白激酶活性、一氧化氮（NO ）、前列腺素即和白介素6 ( IL 一6 ）含量明显较对照组增高。NO 是一个新型的介质，它在免疫调节、炎性反应和关节炎的病理生理中起非常重要作用，具有极强的扩血管和增加通透性作用。Takahashi 等通过对77 例不同类型椎间盘异常患者术后取出物的研究表明，其炎性细胞介素（cy ' tokin 。）: IL 一la ，儿一IB ，几一6 和TNF 一h 均存在于取出物中，倍他米松（快tanleth ? e ）能显著降低上述炎性细胞介素的含量。同时该作者通过离体实验研- 250 一
究发现，IL 一la 能增加前列腺素臼的产生。研究已证实前列腺素EZ 不但具有极强的致炎作用，而且具有直接的致痛作用和增加神经伤害性感受器对其他致痛物质的敏感性。根据临床观察、组织学、生物化学和神经生理学研究表明，椎间盘髓核含有多种炎性介质，这些炎性介质不但刘神经组织具致炎和致痛作用，而且在急性期还具有神经兴奋毒性作用。wehling 等采用炎性细胞介素（IL 一l ）受体拮抗剂能显著减轻脊神经根的过敏性炎性损伤。学者们研究发现成熟的髓核通过纤维环和软骨板的机械性屏障封闭作用，与机体免疫系统之间相互隔绝，一旦椎间盘破裂导致髓核脱出，将刺激机体免疫系统产生自身免疫反应。目前抗自身髓核的抗体已从患者和动物的血清中分离出来。H 叨lpton 将狗自身髓核放置在硬膜外腔出现明显的细胞浸润和自身免疫反应。来源于推间盘髓核和损伤区的炎症介质可以通过直接的酶作用而造成神经组织损伤，女几磷醋酶A2 可直接破坏神经细胞膜磷脂。也可通过炎症介质的酶产物而造成神经炎性反应，同时可造成机械性刺激伤害感受器的闭值降低，从而在生理负重状态下发生腰腿疼痛。位于后纵初带或纤维环外侧的伤害性感受器也许是炎症所导致伤害性刺激反应和疼痛的重要部位。
二、神经源性炎性介质
背根神经节（DRG ）是机体内外环境与脊髓中枢联结的纽带，是多种神经肤制造场所和翰送站。通过神经肤向中枢和外周端的输送和释放，从而调节和传递机体各种感觉信息和伤害性感觉刺激。随着研究的不断深人和发展，人们发现脊神经节内合成的神经肤种类越来越多，除P 物质（SP ）、血管源性肠多肤〔 VIP ）、神经肤Y ( NPY ）和钙基因相关肤（CGRP ）外，还有生长抑素、胃泌素、强啡胺、脑啡肤、Y 物质和助1 胡tin 等。这些物质通过神经轴突流向中枢端和外周端转运。这些神经肤除了维持正常神经信息的传递、调控以及伤害感受性感觉的神经递质和调节功能外，还具有血管活性作用，可发生神经源性神经肤介导的炎症损伤作用。各种致伤因素作用于伤害性传人神经的周围末梢可导致神经肤的释放，从而造成损伤区血管通透性增加和组织水肿形成。研究表明，SP 可直接作用于微循环并导致血浆外渗，还可通过促进组胺的释放间接扩张血管，增加血流量和组织充血水肿。CG 澎斗也具有扩张血管作用。而且这些神经肤类物质还能刺激肥大细胞释放白三烯，以及其他能够刺激多形核细胞和单核细胞介导其炎性反应的因子。临床上可见下腰痛和慢性蛛网膜炎患者脑脊液中的SP 含量显著增高，sF 还可刺激前列腺素残和胶原酶的释放，CGF 甲和SP 还可刺激平滑肌细胞、成纤维细胞以及滑膜细胞的增生，从而促进损伤组织的修复。VIP 也能直接作用于微循环，并导致血管通透性增加和炎性渗出。近年来研究发现椎间盘的纤维环外层、后纵韧带、小关节囊部位富含sP 、CGRP 、VIP 等神经肚的神经纤维，为神经源性介质介导炎性反应和伤害性刺激提供了有力解刽基础。损伤不但造成这些神经肤类物质的释放增加，造成和促进损伤区的炎症反应和组织增生修复，而且这些神经源性炎症介质还可直接刺激损伤区外周伤害性感受器，从而导致疼痛的易化和发生。
各种原因造成的脊神经根和脊神经节损伤的确切病理生理机制目前尚不完全清楚，由此而引起神经行为学异常变化（如根性疼痛、麻木、痛觉过敏）和神经功能障碍（如感觉和运动功能减退或丧失），机械性压迫所产生的生物力学效应和来源于损伤区周围组织释放的炎症介质所介导的化学刺激在其病理生理变化中起重要作用。尤其在慢性损伤状态下，由于神经纤维营养因子运输的受损和神经内微循环障碍所导致的水肿及随之而发生的神经纤维化改变，是一251 一
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最终导致受损神经长期功能障碍和神经行为学异常改变的主要原因。
第六节疼痛的产生
神经根的炎症反应被认为是产生疼痛的主要因素。炎性神经根受到轻微的刺激就会产生放射痛，而正常神经受压仅会出现麻木和肌力下降。临床上神经根痛者通常提示神经根存在快速、间断性的压迫．而严重的慢性持续性压迫往往临床表现并不明显。因此，疼痛不能作为脊神经根受压的天然指标。通常，神经根受压后本身的病理改变可分为：( 1 ）神经根血液循环受阻；( 2 ）神经根机械变形。这种分类并非根据生理学分类方式，只是为了研究的便利，因为神经根的机械性变形可导致神经根本身血掖循环受阻。然而这种情况也是有区别的，在相对低强度的压迫下，由于血液供应受阻，能量合成障碍，造成继发性的神经根功能下降。在相对高强度的压迫下，神经根发生明显的机械性变形而影响神经根的正常传导，从而使神经根的功能丧失。
疼痛是什么？凡是压迫或病变都可引发疼痛吗？现在还没有人能回答清楚。正如前面所提到的，压迫的方式、速度、强度、频率和部位都与患者的疼痛症状有关。其中压迫速度是疼痛产生的一个很关键的因素，这是因为神经根实际损伤的情况很大程度上取决于神经的粘弹性对压迫适应性的长短以及最终的压力强度。在神经根内迅速产生剪力时，可造成严重的微血管损害及炎性反应，而后者被认为是疼痛产生的主要原因。值得注意的是对正常神经根的压迫，只会出现麻木和肌肉无力，而不会产生疼痛。然而，在神经根发生炎性反应时，轻微的刺激即可引起肢体的放射痛。快速压迫在疼痛发生中的重要性已经得到无对照组的研究支持。明显的神经根压迫伴有剧烈疼痛的患者一般是突然发生的、具有明确特征的疼痛，而不是数周或数月慢慢出现的疼痛。但这也不是绝对的，不能排除其他情况。例如许多患有获得性退变性腰椎管狭窄的患者很少有神经方面的症状，很显然它是一个非常慢的发生过程。就损伤部位而言，DRG 是神经根上对压迫损伤最为敏感的组织结构。此处的神经根鞘膜比其他部位的厚，因此，易引起闭腔综合征（cl 撇d 一～p 刊比rn 即t types " d ? ）。正常的机械性刺激或激怒的DRG 似乎易于产生传人障碍。压迫方式，如单侧的横向压迫或环状压迫，可使DRG 内产生不同的应力与应变，造成不同程度的神经根损伤。同样，压迫的频率，即压迫的间隔时间也影响着神经根的炎症反应和激惹状态。
通过仔细地研究可以肯定地说，将症状，如疼痛作为一个脊柱损伤或病史的指征是错误的。具有非常典型的神经根受压症状和体征的病例可能并没有神经根受压，而一些无症状的或仅有轻度症状的患者可能却有严重的神经根受压。
第七节鉴别诊断及发病率
本节所介绍的内容不是骨科手册，也不打算详尽地介绍影像诊断学的内容。本节的目的是简要地评价临床上用于诊断神经根受压方法的优缺点。
以往的文献中，最常见的是对各种诊断手段准确性的研究。其结果是对某一诊断方法孤立地研究，而很少正确地将其与神经根受压的定位诊断的症状表现结合起来判断。然而，如果有几项临床表现与定位诊断之间相吻合，那么对神经根受压的定位诊断的准确性则非常可靠。- 252 一
但要记住本节的题目，鉴别诊断的含义是：在几种可能引起神经根受压症状的疾病中，确定出一种疾病来。因此，如果你正在判断是否由神经根受压而引发患者的症状时，应利用各种诊断手段，这样很容易明确病因。临床上脊柱推拿师也不得不采用山些损伤性的诊断手段。可是如果医师想确定患者是否存在有无症状性神经根受压（这不是鉴别诊断，但对患者的健康很重要），则往往容易犯大错。
临床上，脊柱推拿师是根据自己的评价、病史和临床检查（包括肌键反射、肌力及感觉检查）等了解患者病情。在不使用任何影像学检查方法的情况下，这些方法已经具有很高的准确性。研究表明在对椎间盘突出症引起的神经根受压诊断的准确率高达86 ％。当仅用骨科的诊断方法时，其准确率相对较低，对神经根受压的漏诊率达50 ％。骨科诊断手法存在的间题是，在各种功能性的诊断手法中往往是一个以上的组织结构受到牵拉，如有90 ％以．上经脊髓造影证实为推间盘突出的患者，其直腿抬高试验阳性，推测这是神经根受到压迫所致。同样直腿抬高实验阴性时也不能排除神经根受压的可能。甚至其他组织的损伤也可导致肌键反射减弱（通过传人神经抑制脊髓前角内的神经细胞）。Mooney 和Ro 块rt ～都已经注意到绝大多数的神经根受压时的症状，除了特定部付的皮肤感觉丧失和特定的肌力减弱外，其余都可与后关节综合征（环冶terior joint 附nd 拍Ine 〕 相混淆，虽然这种观点近年来受到怀疑。另外，神经生理学诊断方法的另一不足之处在于它只能对神经生理功能状态作定性评价。
X 线平片在诊断神经根受压时有两个基本作用：( l ）可以检查有无骨性椎管狭窄，还能为临床提供一些有价值的信息。但对骨性侧隐窝狭窄或软组织性中央管狭窄的敏感性较低；( 2 ) 平片上所表现出的脊柱侧屈，有助于椎间盘病变的定位诊断。X 线电影摄影术可以起到相似的诊断效果。某一节段的椎间盘病变可引起相应的脊柱生物力学特征的改变，不同类型的侧方突出均有各自侧弯特点。临床上要将X 线检查与临床表现结合，X 线表现阴性时不能排除椎间盘突出的可能；而阳性时也不能肯定有椎间盘突出。有些作者认为在腰痛的诊断中，X 线片检查的精确度与脊髓造影术相当，而另一些人则对X 线片的诊断价值表示怀疑。脊髓造影术具有很好的可视性，可显示出与CSF 接触的鞘膜，脊髓造影不影响鞘膜的组织结构。但由于脊髓造影属于侵人性检查方法，因此需要住院，并且具有潜在性的副作用。目前已逐渐被CT 和MRI 所取代。因为脊髓造影不能很好地显示IVF 及椎管侧方，因而与Cr 和MRI 相比，它在使用上受到了限制。脊髓造影术与临床结合对椎间盘突出症定位诊断的准确率可达95 % ，在单独使用时，误诊率可高达1 忍。
CT 和入幻RI 能够为临床提供更为准确的组织结构图像。由于是非侵人性检查方法（加爪I 没有照射损伤），现已成为脊柱病变的首选检查方法。与其他检查方法相比，MRI 能更早地检测出退变性推间盘组织内的含水量。这两种检查方法都能区分神经根本身的组织结构，以及软组织的损伤性改变。因此，Cf 和卜旧又I 在诊断无症状的神经根受压时，比其他诊断方法更具有优势。C 汗还可以与脊髓造影结合，以提高诊断率。随着CT 和入钊又I 技术的不断提高，它们在定位诊断中优于脊髓造影。在诊断推间盘突出时，脊髓造影具有很高的准确性，如果将临未表现与CT 和侧田I 结合，则准确性更高。另一些研究发现有相当一部分病例，其X 线检查怀疑有神经根受压而又查不出病因。利用Cf 和MRi 对无症状的受试者进行检查，发现有高达30 ％一35 ％的病例有潜在性神经根受压损伤。有人称之为’‘假阳性”，由于这类患者存在着潜在性的压迫性损伤，因此称之为“静阳性”（、ilent positive ）较为合适。
目前已很少采用椎间盘造影及硬膜外静脉造影这两种检查方法。椎间盘造影可以了解椎一253 一
间盘内的情况。但造影本身引起的疼庸会加重患者已有的病痛，现在已基本被入公u 所取代。硬膜外静脉造影与脊髓造影相似，容易漏诊极外侧型的椎间盘突出。由于提供的信息量少，操作繁杂，已被h 旧又I 所取代。
肌电图是一项功能性检查手段，可以了解神经根功能的损害情况。医学界通常采用针电极肌电图。通过对特定肌肉肌电图图潜的分析，可判断出单个神经根的受损情况。尽管肌电图不能作为临床特异性的诊断方法，但它是一种很有用的辅助诊断手段。脊柱推拿专业限制了体表肌电图的应用，脊柱推拿专业常需要评价椎旁肌的活动。但肌电图对无症状神经根受压无诊断作用。许多人估计相当部分的与脊柱病变相关的症状是由于神经根压迫所致。据估计这个比例在1 ％一3 ％或10 ％一15 乳之间。考虑到对腰痛或腿痛的模糊认识以及对疼痛反应的差异等因素，这个比率可能是正确的。我们应当清楚即使是没有明确的神经根受压症状，也会导致严重的神经根损伤。事实上，有充足的理由相信，绝大多数的神经根受压是无症状的，至少在病史如此。对不同影像学检查方法的三项研究显示，在无症状的人群中，至少24 % 一35 ％有轻度的神经根压迫。这些研究结果非常相似。这表明只是由于X 线平片所提供的图像资料极其有限，或者是脊髓造影不能充分地显示神经根压迫情况，以至于阳性率较低。对这种现象值得考虑。在读片时，两名放射科医师对同一张X 线片的报告有较大的差异，因此有人认为放射科阅片是门艺术。同样，至今无人能定量出压力对神经根的压迫情况。有些研究试图分析硬脊膜横截面的减小与压迫之间的关系，但由子这些研究都是在没有CSF 的尸体上进行的，活体上对神经根受压情况只是猜测。
对此有一项比较有意义的研究，在20 世纪40 年代，Lindbl ～极有耐心地对160 具年龄在14 一8 ，岁间尸体的腰椎进行了解剖，观察到所有的神经根受压都是继发于椎间盘突出，有趣的是本研究与以往的研究结果大致相同。压迫可导致神经大体与显微镜下的改变。生前的病史以及组织形态学变化与患者的症状没有什么联系。根据这些事实可以断定神经根受压普遍存在，但在人群中大约只有30 ％多的发病率。
第八节结论
绝大多数医师和理疗医师对神经根压迫这一现象认识不足，因此，直到最近才有人应用逼真的实验模型来进行定量学研究。现有的研究表明，即便是很轻微的压迫都可能使神经根发生神经生理学方面的改变，而受压是否导致临床症状仍不确定。临床上，持对抗疗法理论的医师认为无症状的神经根受压者缺乏临床治疗的依据，因此没有必要对这些无症状的神经根受压患者进行治疗，而这样就有可能导致患者永久性神经生理功能的损害。
神经根受压应当怎样处理才算正确呢？一般认为大多数神经根受压可导致局部组织退变和肥大。这些改变与年龄无关，多继发于脊柱的运动病理学改变。因此，答案是明确的，即维
持脊柱正常生物力学结构是解决神经根受压的唯一途径，预防才是最好的治疗。参考文献
