第十二章脑血管的解剖、病理、生理和临床
第一节血管壁的构造
一般来说血管壁可分为内膜、中膜和外膜三层。其中内膜主要由血管内皮细胞构成；中膜为平滑肌层，即由大量的平滑肌细胞组成：外膜主要为纤维结缔组织。大动脉、中动脉，小动脉及静脉的组成成分随其生理功能的不同而不同。脑血管病的病变部位多在中、小动脉，这类动脉的中膜成分明显多于大动脉和静脉，解剖学上称其为肌性动脉；探讨脑血管病首先要了解血管平滑肌细胞〔～ular , n 力沉h ml 」邵le 司1 VSMC ）情况。VSMC 由胚胎的间从质分化而来。幼儿时期，vSMC 为合成表型形态，细胞具有合成、分泌间质的能力：以后随着胞外基质的增加，VSMC 逐渐向收缩表型转化，细胞具有收缩功能；成年机体，动脉中膜由高度分化的收缩表型VSMC 构成，排列成同轴心层。每个细胞都由一层基底膜围绕，后者主要由IV 型胶原、层粘蛋白、硫酸乙酞肝素蛋白多糖和巢蛋白等组成。基底膜可调节细胞外的分子运输，连接周围细胞间质，使细胞之间相互联系、相互影响，在脑部它是构成血脑屏障的重要组成部分。另一个与疾病发生有关的重要结构是内膜，即内皮细胞；它的功能不仅仅是衬于血管内壁，为血流提供光滑的表面，维持血液的正常流动状态；作为半透明膜，其调节血管内外物质交换，起屏障作用；更重要的是现已证明血管内皮细胞还是一个十分活跃的代谢和内分泌器官，其功能包括合成、释放、转化和灭活活性物质。
第二节脑血管病的病理生理学基础
一、脑血管病的病理形态学改变
脑血管病（cerebrovascular dis 。＊）是一组由缺血或出血引起的、短暂或持久的局部脑损害，同时或单独有一支或多支脑血管的基础病变的疾病。脑卒中（中风、脑血管意外），通常指包括脑出血、脑梗塞、蛛网膜下腔出血在内的一组疾病。脑血管病主要有两方面的含义，即脑血管病变和脑功能障碍。脑血管病的发病机制极为复杂，许多因素与脑血管病的发生有关，这些因素被称为脑血管病的危险因素，包括年龄、性别、遗传、种族、地理位置、高血压、心脏疾病、糖尿病、高血脂、短暂性脑缺血发作、无症状性颈劫脉狭窄、吸烟、酗酒、吸毒、不良生活方式等已确定的危险因素和一些尚未确定的因素；而引起脑血管疾病的直接致病因子中，脑动脉粥样硬化、高血压性脑血管改变、脑血管畸形、脑动脉瘤是最常见的因素。动脉硬化的病理变化是血管内膜斑块形成，斑块可以是沉着的脂质物质及（或）增生的平滑肌细胞、纤维细胞和胶原纤维，表面可见溃疡或血栓；内膜纤维性增厚，其中可有变性坏死及钙化；中膜血管平滑肌细胞萎缩，粘液样变性、玻璃样变性和胶原纤维增生；外膜纤维化等。高血压时脑血管结构的改变主要表现在VSMC 肥大（Hype 胜加phy ）、增殖（H 冲e 甲lasia ）及结缔组织含量增加。VSMC 体积- 257 一
增大，数量增加，其结果导致血管壁增厚，尤其是中膜增厚，壁与腔之间的比例明显加大，血流阻力和血管反应性增加。血管畸型的最常见类型是动静脉型血管畸型，主要分布于大脑中动脉区；肉眼为红色海绵状，呈楔形、底部朝向皮层外侧；光镜下由扩张的畸形血管构成。动脉瘤是指颅内动脉管壁局部薄弱而形成局部扩张，可破裂出血，引起脑出血、蛛网膜下腔出血；一般分为三种类型：① 囊状动脉瘤：90 ％发生于脑底动脉环前部，接近动脉分叉处，针尖至豌豆大小；光镜下可见瘤壁平滑肌和内弹力层突然中断，代以纤维组织；为先天性疾病或高血压病引起。② 梭形动脉瘤：常见于椎、基底动脉和颈内动脉，呈梭形扩张，多见于严重动脉粥样硬化患者。③ 细菌或霉菌性动脉瘤：由菌血症或败血症引起，带菌的栓子堵塞血管，引起管壁炎症、坏死、动脉瘤形成，极易破裂出血。总之，不管那种类型的动脉病变，最后都导致以下三种情况：① 管壁粥样硬化，斑块脱落，形成脑栓塞。② 管壁本身发生脑血栓形成。③ 管壁增厚，弹性减弱，发生闭塞或破裂。
二、脑血管病的病理生理
在众多的相关因素中，高血压和高血脂是与脑血管疾病关系最密切的因素之一。这里着重介绍这两种因素引起脑血管病的病理生理机制。当然，血糖、年龄、出凝血系统、免疫系统、血液流变学等都与脑血管病有极大的关系。
1 ．高血压与脑血管病高血压是引起脑血管病的常见原因之一。高血压时血管结构的改变主要表现在血管平滑肌细胞肥大、增殖，结缔组织增多。VSMC 肥厚是指细胞体积增大，增殖是指细胞数量增加。其结果导致血管壁增厚，尤其是血管中层肥厚，血流阻力增大。不仅如此，血管功能也发生变化，即血管反应性增强一血管对各种缩血管物质的反应性和敏感性明显增高。
高血压时血管平滑肌细胞、内皮细胞、基质成分和血小板、单核／巨噬细胞通过自分泌、旁分泌等方式分泌多种生物活性物质；包括促生长因子、血小板源生长因子（PDGF ）、成纤维细胞生长因子（FGF ）、表皮细胞生长因子（T 万）、巨噬细胞源生长因子（州田GF ）、胰岛素样生长因子（IGF ）、平滑肌细胞源生长因子（SOGF ）、白细胞介素1 ( IL 一l ）等。另外，还有生长抑制因子，包括转化生长因子几（TGF 一日l ）、内源性硫酸肝素等。在高血压时，非正常表型的平滑肌细胞对促生长因素的反应性明显增高，对生长抑制因素的反应性却明显降低。最终导致VSMC 肥大、增殖。
当血管结构发生变化以后，血管的功能也势必发生变化。因为血管组织的增生、肥厚不仅改变血管张力，使管腔狭窄，阻力增加，同时也影响血管的反应性。临床和动物实验均证实，高血压时血管对各种缩血管物质的反应性明显增高。其中的机制十分复杂，目前尚不完全清楚。可能的原因包括交感缩血管纤维的兴奋性增加、肾素一血管紧张素系统调节异常以及家族性
遗传因素等。近年，vSMC 膜结构及K 十、N 乒、caz ，等离子转运与高血压的关系倍受瞩目，尤其是山2 ＋、钙调素与高血压的关系得到了越来越多的重视。
血压的变化直接影响着脑组织的血液供应。但脑循环对血压的变化有特殊的预防机制，即脑部血压并不完全随全身血压的变化而变化，代偿范围在9 , 3 一24 kPa ( 70 一150 切InH 动之间。当在此范围内血压波动时，通过脑部小血管的收缩和舒张可保证脑血压维持相对恒定。当血压的急剧变化超过此范围或慢性高血压时，就会出现失代偿情况。急性高血压时，脑动脉发生麻痹性扩张，脑水肿，颅内压升高，甚至出现脑庙，临床上称之为高血压危象或高血压脑一258 一
病；慢性高血压病时，高血压最终导致脑动脉发生粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样硬化，出现受损动脉狭窄闭塞或破裂出血。
2 ．高血脂与脑血管病高血脂是另一个与脑血管病相关的因素。血脂是血浆中的脂类物质，包括① 甘油三脂、甘油二脂和甘油一脂，以甘油三脂为多；③ 磷脂类物质，即磷脂酞胆碱、磷脂醛一醉胺、神经磷脂等；③ 胆固醇、胆固醇醋；④ 自由脂肪酸。这些血脂多以脂蛋白（脂类与载脂蛋白结合）形式存在，其中胆固醇、甘油三酷、磷脂是血脂的主要成分，而胆固醇、甘油三醋与脑血管病密切相关。血脂的另一种分类方法是用超速离心法，根据脂蛋白的密度不同将血脂分为① 乳糜微粒（CM ) ；② 极低密度脂蛋白（VLDL ) ；③ 低密度脂蛋白（LDL ) ；④ 高密度脂蛋白（HDL ）。
乳糜微粒（CM ）是由十二指肠、空肠粘膜细胞合成，主要来源于食物中脂肪颗粒，外源性甘油三酷占90 ％。在脂蛋白醋酶的作用下，CM 被逐步分解，最终用于合成极低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白（Vl 力L ）主要由肝脏合成再释放人血，内源性甘油三醋占60 ％。在脂蛋白醋酶的作用下变成含小颗粒胆固醇的低密度脂蛋白。
低密度脂蛋白（LDL ）是极低密度脂蛋白（VLDI , ）经脱脂和载脂蛋白交换后的降解产物。成纤维细胞、动脉壁平滑肌细胞、琳巴细胞表面都有LDL 受体，通过感受工乃L 浓度的变化，这些细胞不断调节血浆中LDL 浓度，防止胆固醇在细胞、血管壁的蓄积。
高密度脂蛋白（H 】 〕 L ）主要由肝脏和小肠合成，其中蛋白质占45 % ，胆固醇和磷脂各占25 ％。HDL 中的胆固醇呈特殊的双盘状结构，可被肝脏再吸收并降解。
上述四种脂蛋白在脑血管病的发生过程中有着各自不同的作用。近半个世纪的研究已经肯定动脉粥样硬化（AS ）斑块的形成与血浆脂质水平过高有关，尤其是与胆固醇水平过高有关。血浆胆固醇的60 ％一70 ％存在于低密度脂蛋白中，所以低密度脂蛋白（LDL ）和极低密度脂蛋白（凡飞Dl . ）增高可促使AS 的发生。通过对AS 斑块成分的分析表明，斑块中80 ％的脂质是由单核／巨噬细胞摄取、保存，最后变成泡沫细胞。另外20 ％的脂质是由平滑肌细胞、内皮细胞等摄取。
正常生理情况「，LDL 通过与乙DL 受体结合可自由通过动脉内膜。但血浆的LDL 水平时，动脉内膜受LDL 本身及其他因素影响，可产生氧化自由基及其他代谢产物，这些自由基等可使进入内皮的LDL 转化成氧化性LDL ( Ox 一LDL ) , Ox 一LOL 抑制本身与受体结合，抑制巨噬细胞移动，因而LDL 就不能自由移出内膜或被巨噬细胞吞噬清除，结果大量沉积在内膜
下。沉积的〔 玫一LDL 可以改变内皮细胞表面分子，导致内皮通透性增加和内皮细胞损伤
使LDL 进一步向动脉内膜下迁移。此外，Ox 一LDL 还可促使内皮细胞产生IL 一6 、TNF
并促进血管细胞表面粘附分子一1 ( VCAl ‘一l ）大量产生
一Q ,
，使血流中的单核细胞与血管壁内皮
细胞粘附，导致大t 单核细胞进人内皮下摄取脂质而转化为泡沫细胞，AS 斑块进一步扩大。
乳糜微粒（CM ）的颗粒大，不能通过内皮，对AS 斑块的形成无明显影响。VLDL 可进人动脉
内膜，且结构与LDL 相似。是AS 斑块形成的另一个重要因素。
高密度脂蛋白（F 任）L ）是一种小的球形脂蛋白，其中脂质与蛋白各占50 ％。
质主要是磷脂、胆固醇、甘油三酷，蛋白质主要是载脂蛋白一I 、载脂蛋白一n 。
卜n 〕 L 中的脂1 丑〕 L 的合成
与降解均在肝脏中，成熟的HDL 可与肝细胞表面的受体结合而被肝细胞摄取，分解的胆曲蘸通过胆汁排除体外。目前的资料证实，血浆HDL 水平与动脉粥样硬化的发生呈负相关。
总之，血浆脂质水平过高，特别是LDL 水平增高是AS 发病的一个重要因素。一259
三、脑循环的生理性调节
在人体中，脑与其他器官有很大的不同，脑组织代谢率极高，其耗氧量在安静时约占全身耗氧量的20 % ，脑血流量约占心输出髦的13 % ；为保证连续不断的血液供应，维持正常的神经功能，脑循环的调节显得极为重要。脑循环受局部体液、血管自身、植物神经等多因素的调节。其中缺氧、二氧化碳过高，尤其后者在脑循环调节中起主导作用。近年来，随着生物医学新技术的不断出现，在以往认识的基础上（儿茶酚胺能介导血管收缩、胆碱能介导血管舒张），又发现肤能神经、非肾上腺能非胆碱能神经（NANC ）等，可快速调节脑血管张力，在生理病理情况下都起到非常重要的调节作用。
飞肤能神经对脑循环的调节
( 1 ) P 物质（即）和降钙素基因肤（CGRP ）能神经：SP 是一种很强的舒血管物质，也是一种神经递质，广泛分布于中枢神经系统。SP 能神经分布于三叉神经节和脊髓背根节，轴突末梢以网状形式包绕脑动脉、脑静脉外膜。免疫组化技术证实sF 能神经并非直接作用于血管平滑肌，而可能是首先这些感觉神经末梢感受所属脑动静脉的舒张状况，根据有关信息再对脑血管进行调节。
CGR 卫能神经也起源于三叉神经节和脊髓背根节，它的神经末梢以网状和螺旋两种形式直接分布于血管壁，网状形式与感觉有关，螺旋形式与血管运动有关。CGRP 能神经可直接作用于血管平滑肌引起血管舒张，也可通过抑制肾上腺能神经的缩血管作用间接舒张血管。由于CGR 夕和SP 能神经的起源相同，共存于一个神经中，两种神经所释放的递质具有协同作用。已发现CGRF 可抑制SP 肤链内切酶，间接延长sP 的扩血管作用。
( 2 ）血管活性肠肤（VIP ）能神经：vIP 是由28 个氨基酸残基组成，它的扩血管作用不依赖于血管内皮细胞。VIP 能神经纤维主要起源于蝶聘神经节，在脑底动脉环附近分布最密，呈螺旋形式走向。在较大的动脉上有少量的纵行血管活性肠肤能神经纤维，较细的远端动脉则以网状形式分布。VIP 能神经末梢与血管平滑肌细胞较近，提示其作用部位是平滑肌细胞而不是血管内皮细胞。对正常状态下的脑循环VIP 能神经没有明显作用，而在缺血早期却有促进缺血区与非缺血区建立侧支循环。
( 3 ）神经肤Y ( NPY ）能神经：NPy 是由36 个氨基酸残基组成。它起源于颈上神经节，在主要的脑动脉均有NPY 神经末梢分布。在大动脉以螺旋形式走向，小动脉以网状形式走向。末梢纤维与血管平滑肌细胞接近，说明它是直接作用于血管平滑肌。NPY 能神经的作用可被Ca 只十拮抗剂所对抗。
2 一氧化氮（NO ）、一氧化氮能神经与脑循坏调节
( l ) NO 对脑血管的调节作用。NO 不仅舒张外周血管平滑肌，对脑部的大动脉和微动脉也同样有舒张作用。在脑血管内皮细胞、一部分神经纤维、神经元、神经胶质细胞中均发现一氧化氮合酶（NOS ）存在。NOS 可分为CaZ 十依赖性原生型（CNC6 ）和非公2 ’依赖性诱导型（i - NOS ）两种。八05 主要分布于血管内皮细胞、血管外膜神经纤维和血小板中；在基态下生成NO , NO 的作用是传递信息、维持正常生理功能。iNOS 存在于各种免疫细胞、血管平滑肌细胞和神经胶质细胞中，在基态下不生成NO ，只有在缺血缺氧和某些细胞因子（如肿瘤坏死因子）等激活下，可释放大量NO ，产生细胞毒性作用。NO 舒张脑血管作用的机制与舒张外周血管相似，即NO 在血管内皮细胞或神经元中生成后，透过细胞膜扩散至邻近的平滑肌细胞，激一260 一
活可溶性鸟昔酸环化酶，使胞内的以吕倒田增加，产生扩血管作用。NO 除了参与激动剂所引起的脑血管舒张外，还发现在基态下内皮细胞不断生成和释放NO ，能抑制5 一HT 、去甲肾上腺索、前列腺素等的缩血管作用；另外，NO 还可抑制血小板粘附、聚集和血栓形成沙NG 对不同脑区的脑血流调节有所不同，它对小脑、下丘脑、垂体部位静息状态下的血流进行调节，保持这些脑区的血流量，而不保持白质区的血流量。随着年龄的增加和某些疾病（如高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高胆固醇血症等）都可引起脑血管内皮细胞生成和释放NO 的功能受阻，导致脑卒中发作。
( 2 ）一氧化氮能神经对脑循环的调节作用。由于非肾上腺能非胆碱能神经（NANC ）与脑血管平滑肌之间的信使是NO ，故有人将NANC 称为NO 能神经。一氧化氮能神经细胞的突触前释放谷氨酸，与突触后的NM [ DA 受体结合，CaZ 十通道开放引起心2 十内流，活化钙调素，激活和诱导NOS 合成和释放NO , N ( ）向邻近脑血管扩散，导致脑血管舒张，脑血流增加。但必须指出，NO 在脑缺血早期起舒张血管作用，脑缺血后期大量NO 则表现为神经毒作用，这就是NO 的“双刃样作用”。
第三节脑血管的应用解剖学概况
一、脑动脉的结构和分布特点
大脑的血液供应十分丰富。在安静条件下，仅占体重2 ％的大脑（平均约为1 300 一1 500 克），却需要全身供应血量的20 ％左右。脑组织不仅耗氧量特别大（约占全身总耗氧的20 ％一30 % ) ，而又无能源物质的储备，所以正常的脑血液供应对生命活动至关重要。脑的动脉来源于两对动脉干，叩颈内动脉系统和椎动脉系统。脑动脉的最显著特点是这两种动脉系统在脑底部形成一个大的动脉吻合― 大脑动脉环（Willi ，环）。它对脑的血液供应起着重要的代偿和调节作用；脑动脉的另一个特点是动脉中膜、外膜较身体其他部位同等度动脉为薄。
正常时两种动脉系统的血供区域是不同的，两者血流并不相混，各自分担不同的脑区域。两对动脉的血流在后交通动脉中的一个静点相会，此处两者血流压力相等；同样，两侧颈内动脉的血流也在前交通动脉的中点― 静点相会。总体上讲颈内动脉系统和大脑后动脉（为椎基底动脉的延续）供应幕上结构；椎基底动脉供应幕下结构。然而，当两侧硕内动脉或两侧椎动脉闭塞，血流代偿性地从非闭塞动脉流向闭塞区。同样，当一侧颈内动脉或一侧椎动脉闭塞时，则对侧血流就越过中线代偿供应缺血的一侧。从走行特点上可把脑动脉分为旁正中动脉、长旋动脉和短旋动脉。旁正中动脉（parsmiddle artery ) ：是从Willi ，环内侧发出的中央动脉支― 内侧中央动脉，它们在中线两侧穿人脑实质，供应中线附近的中央核区。长旋动脉（cir - cLJInnex longa 以哪）：是指大脑前动脉、中动脉和后动脉；它们从脑的腹侧面绕至内侧面或背侧面，经过长距离走行到达大脑半球表面，形成广泛吻合的软膜动脉网，再发出分支进入脑实质，主要供应皮质和皮层下白质。短旋动脉（Circum 月ex short artery ) ：是大脑前、中、后动脉在WilliS 环附近的分支― 外侧中央动脉，发出后走行短距离进人脑实质，供应旁正中动脉和长旋动脉之间的区域，包括丘脑、豆状核和其他基底节。所以大脑各动脉在进人脑实质后就逐渐向脑室系统集中。
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椎一基底动脉系统和颈内动脉系统以及两大半球之间的血流，通过大脑动脉环（willis 环）连接起来。由该环发出的软膜脑动脉覆盖整个大脑的表面。脑干和小脑的表面则被椎一基动脉的软脑膜动脉所覆盖。软脑膜动脉按其供应部位可分为皮质支，主要供应大脑浅层的皮质；供应深层的分支又可分为髓质分支、纹状分支和穿通支。髓质分支主要供应脑白质并呈放射线状地向脑室集中，它们在脑室附近又可分为两支或更多的分支。纹状支由前穿质进人脑实质后，供应基底核、内囊、丘脑外侧核的背外侧区。穿通支供应丘脑和下丘脑的大部。脑干和小脑的血液供应主要来源于基底动脉、稚动脉和脊髓前动脉的分支（旁正中动脉）。其中短旋动脉终止于脑干的外表面；长旋动脉包括脊髓后动脉、小脑后下动脉、内听动脉、小脑前下动脉和小脑上动脉。
二、脑动脉之间的吻合
正常时大脑的血管间存在着广泛的吻合，颅内外血管间也存在吻合，这些吻合在生理、病理情况下都有重要意义。
1 颅内响合软脑膜动脉并非全都是终末支。在它们之间可形成许多毛细血管前和毛细血管之间的联系。在脑沟的深处软脑膜间也有许多良好的吻合。脑动脉之间的吻合十分广泛，颈内动脉与推一基动脉的分支之间，大脑前、中、后动脉之间都存在吻合。但是，在一支大脑动脉的分支之间却很少存在吻合。软脑膜性的颅内吻合主要有① 大脑中动脉与大脑前动脉间的吻合；包括中央前回、中央和顶前沟的端一端吻合，额上沟和顶间沟处的细小分支间的吻合，十字沟的交叉吻合等。② 大脑中动脉与大脑后动脉间的吻合；包括顶枕沟上下区的端一端吻合，颜中沟的细小血管间的吻合。③ 大脑前动脉与大脑后动脉间吻合；如楔状前回的端一端吻合。④ 椎一基动脉与大脑后动脉间的吻合，主要存在于小脑上动脉和大脑后动脉的分支间。2 ．颅外吻合颈内外动脉间也有多处吻合。最重要的是颈内动脉的眼动脉分支眶上动脉与颈外动脉的颜浅动脉的额支、颈外动脉的蒲动脉间的吻合；另外还有① 眼动脉分支筛骨动脉与上领内动脉的分支蝶腮动脉间的吻合，② 眼动脉的分支鼻背动脉与上领内动脉的分支眶下动脉间的吻合，③ 眼动脉的分支泪动脉与题浅动脉的颧眶动脉间的吻合，④ 颈内动脉分支鼓室动脉与颈外动脉分支间的吻合，⑤ 基底动脉的分支内听动脉与颈外动脉分支间的吻合，⑥ 颈外动脉分支枕动脉与椎动脉分支间吻合。
三、颈内动脉的分支和走行
颈内动脉（inte 钧目carotidart 。五。）发自颈总动脉。颈．急动脉在右侧发自头臂干，左侧由主动脉弓发出。颈总动脉在甲状软骨平面分为颈外动脉和颈内动脉。颈外动脉供应颈前上部、面部、头颅的额颓区血液。颈内动脉在颈深部上行，沿途不发出分支，而后穿过岩骨的颈内动脉管上升，继而转向前内侧，至破裂孔向上，在鞍背两侧转向前，进人海绵窦，此时发出一些小分支到达中耳底部、斜坡区硬脑膜、三叉神经半月节和垂体。在前床突下方，颈内动脉弯向上穿硬脑膜，进人蛛网膜下腔，并发出眼动脉。眼动脉立即转向前方，在视神经下方穿过视神经管进人眼眶。
一般根据颈内动脉的行程位置把它分为颈段、颈动脉管段、海绵窦段、脑段。临床上将海绵窦段及其上部的弯曲称为虹吸部（。iPhor ) ，常呈U 型或v 型，是动脉硬化的好发部位，尤其年龄愈大，弯由愈大，愈易发病。
- 262 一
两侧颈内动脉往往大小不等，叮有变异，甚至一侧缺如，双侧缺如极为罕见。当一侧缺如时，大脑中动脉由大脑后动脉代偿供血，大脑前动脉由对侧颈内动脉发出。颈内动脉的重要分支包括（见图12 一1 ) :
前内侧中央动脉
大脑前动脉颈内动脉
大脑中动脉
脉络丛前动脉
大脑后动脉
基底动脉
圈12 一l 脑底面的动脉及分支
1 ．垂体上动脉（, up 盯10rh 耳明）h " ical ? ry ）发自颈内动脉海绵窦段的内侧壁，经视交叉的下方到达漏斗，沿漏斗下降，供应腺垂体。
2 ．垂体下动脉（inferiorh 拜月physi 阅artery ）发自颈内动脉的内侧壁，经海绵窦到达神经垂体的侧面，分为上下两支，在叶间沟行走，并与对侧同名动脉吻合成叶间动脉环，分布于神经垂体。
3 ．眼动脉（ophthalmic altery ）是由颈内动脉离开海绵窦后立即发出。在蝶骨小翼突内侧．视神经下方，眼动脉与视神经共同包于视神经鞘中穿过视神经管，然后进人眼眶。眼动脉在眶内的分支、走行特点、与其他动脉的吻合变异较大；常见的吻合包括脑膜中动脉与泪腺动脉的吻合、内毗动脉与鼻背动脉的吻合、眶下动脉与眼动脉的肌支的吻合。
4 ．后交通动脉（伪sterior ? unicating 川ery ）发自颈内动脉末端的后壁，在乳头体外一263 -
侧，跨过视束在蝶鞍和动眼神经的上面，向后内连与大脑后动脉。所以，当发生后交通动脉瘤时，将压迫视神经。后交通动脉变异较大。有的缺如，有的很细，有的则很粗。后交通动脉常发出一些小的中央动脉，按分布可分为前群和后群；其中前群供应下丘脑、丘脑腹侧、视束前部（灰白结节和乳头休）和部分内囊后支，后群供应丘脑底核。后交通动脉是颈内动脉系统和椎一基动脉系统之间的重要交通途径，有着十分重要的生理意义。
5 脉络膜（丛）前动脉（胡t 。rior choroidal 。rte 理）此动脉从后交通动脉外侧颈内动脉或大脑中动脉主干向下发出，沿视束腹侧向后，经大脑脚和海马回钩之间，向后经脉络裂下部终于侧脑室脉络膜丛。脉络膜前动脉在进人侧脑室以前，发出1 一3 个皮质动脉支和2 一3 个中央动脉支。皮质动脉支分布并供应海马回钩区。中央动脉的一支又分数小支分布到外侧膝状体、大脑脚、乳头体及灰结节。另外两支中央动脉穿越视束及其外侧，被称为纹状体内囊动脉。此外还发出分支到尾状核、杏仁核、海马等处。其中纹状体内囊动脉（stri 。加capsular arteri 。）是供应纹状体和内囊的中央动脉，是临床脑梗塞、脑出血的好发部位；此动脉绝大多数起源于脉络膜前动脉，极少数直接起源于颈内动脉。一般有两支，一支穿视束斜向后外达苍白球；另一支在视束外侧向后行，经内囊后肢及豆状核下缘沿视辐射向后行。
脉络膜前动脉的血供范围包括：内囊后胶、内囊膝部、尾状核、苍白球、杏仁核、丘脑、下丘脑、乳头体、灰结节、外侧膝状体、视束、红核、黑质、大脑脚、豆核攀、侧脑室脉络丛、海马、海马回钩等。
脉络膜前动脉在珠网膜下腔行程较长，管腔又小，容易发生血栓栓塞。由于脉络膜前动脉的血供范围包括内囊后肢、膝部等上行下行传导通道，所以栓塞后可出现“三偏”症状：① 对侧偏身瘫痪，这是因为大脑脚的下行运动纤维受损所至。② 对侧偏身感觉障碍，这是由于丘脑皮质束的感觉纤维供血不足或软化所引起。③ 对侧偏盲，这是内囊后肢的视放射纤维因缺血受损所至。但临床上很少出现典型“三偏”症，这是因为内囊区不仅接受脉络膜前动脉的供血，还接受其他动脉的供血，即脉络膜前动脉在此处有丰富的侧支循环。
6 ．大脑前动脉＜anterior 。ereLral artery ）是颈内动脉的一个较小终支。在视交叉外侧兰角处由颈内动脉发出；经视神经上方，向前内行，进人大脑半球纵裂。然后沿脐服体嘴向前上，绕脐服体膝向后到达顶枕沟的前方。在此处大脑前动脉与大脑后动脉形成吻合；由于大脑前动脉来自颈内动脉，大脑后动脉来自椎一基底动脉，所以此处吻合也是脑部两大供血系统之间的吻合。两侧大脑前动脉在进人大脑纵裂之前，其间往往有一横支连接，此动脉被称为前交通动脉。大脑前动脉变异较大，有时出现一支，有时出现三支；有时双侧大脑前动脉却发自同一侧颈内动脉。
( l ）大脑前动脉的皮质支及供应范围：
① 眶后动脉（林污terior arte 尽）：一般在前交通动脉前方，约4 . 5 ～处与大脑前动脉主千成锐角发出，越过直回后部人嗅沟内，到达眶后内侧部并供应该区。
② 眶前动脉（以erior artery ) ：通常在前交通动脉前方4 一10 ～处与大脑前动脉主干成锐角发出，行向前内，跨过直回中部或前部，分布到眶前内侧部并供应该区。
③ 额极动脉（玩．ntopolar artery ) ：在脐抵体膝下部与大脑前动脉主干成锐角发出，向前达额极，分布于额极内外侧面并供应该区。
④ 额叶前内侧动脉（ante ? edi 。1 frontalartel 沙）：通常在脐抵体附近与大脑前动脉主干成直角或锐角发出，沿额叶内侧向前上方行，分为2 一3 支。每支均经额叶前部越过大脑半球一264 一
上内缘至背外侧面，在横过额上回深人至额上沟，末梢可至额中回上半或其上缘的前部。⑤ 额叶中内侧动脉（m 树汕报d 诫fro 址a 互art 哪）：一般在阱肤体膝部上方或稍后与大脑前动脉主干成直角发出，向后上方斜过扣带回分为2 一3 支，在额上回中部越过上内侧缘至额上沟，末端可至额中回的上缘或其上半，分布于扣带回、额中回内外侧面及额中回上缘或上半的中部。
⑥ 额叶后内侧动脉（邵te ? dialf ? tal artery ) ：一般在阱肌体中部附近，从大脑前动脉主干发出．向后上方行．斜过扣带同，在额上回后部越过上内侧缘至背外侧面，多分为2 一3 支。前部分支可达额上沟后部，后部分支可达中央前沟上1 / 4 的部分。分布并供应扣带回、额上回、额中回上半和中央前回上1 / 4 部分。
⑦ 旁中央动脉（p 姗～tral arte 即）：通常在拼服体后部或中部，从大脑前动脉主干发出。向后斜过扣带回人扣带沟，再向后行至旁中央小叶分为2 一3 支。越过上内缘达中央前后回上部，分布于扣带回、旁中央小叶和中央前、后回上1 / 4 部分。
⑧ 楔前动脉（pree 一1 artery ) ：可看作是大脑前动脉的延续。在肝肌体压部的稍前方，大脑前动脉主干直角弯曲向上移行为楔前动脉，经顶上沟至楔前回，越过L 内缘至顶上小叶，末端可达顶内沟。分布并供应扣带回后部、楔前叶前2 乃、顶上小叶和顶下小叶上缘。⑨ 脱眠体缘动脉（call 众刃marginal artery ) ：多为细小的分支，在脐服体压部前方，从大脑前动脉主干下缘发出，沿麟抵体沟向后行，分布至脱服体及附近的皮质。
⑩ 前交通动脉（anterlor ～。icating 曰戊ery ) ：前交通动脉位于视交叉上面的前方，是连接左右大脑前动脉的短干。其变异程度较大，部分人表现为无前交通动脉。多数情况，从前交通动脉的后缘发出2 一3 支细小动脉支，向后至下丘脑和乳头体：有时从前交通动脉的前缘可发出拼胀体正中动脉（而ddle 叨pon 璐段沮挑＆吹仃）或称正中额叶动脉，第三大脑前动脉。该动脉粗细不等；细者可至肝服体下面附近，粗者可至一侧大脑半球内侧面。
( 2 ）大脑前动脉的中央支（中央动脉）及其供应范围：
大脑前动脉的中央动脉，又称前内侧丘纹动脉，可分为长中央动脉和短中央动脉两群。① 长中央动脉（拓飞cent 扭1 创e 理）又称返动脉（rec ? nt artery ) ，内侧纹状体动脉（medi - 目欲riate ～职），内侧前穿动脉（medial ant 丽0 : perforating artery ) , Heubner 动脉等。此动脉属于前内侧丘纹动脉（ante 扔m 〔 dial thala ? tria 让art 面。）的一支。1 872 年由Hetlbner 首先描述了这支动脉。它十分恒定，也是供应基底核极为重要的一支动脉；此外它还供应一部分大脑皮质。长中央动脉多数在大脑前动脉平前交通动脉外侧缘发出，其走向与大脑前动脉相反，横过直回下面，折返后又向外行至前穿质，在前内侧嗅裂内侧端进人脑实质。在行程中，长中央动脉共发出1 一2 支小的皮质动脉至眶部内侧的皮质。长中央动脉进人脑实质后一般分为2 一3 个分支；其中外侧分支经豆状核壳的前端外侧面呈弧形上升，穿过内囊前肢至尾状核外侧部；中间分支较细且变异较大，一般经尾状核头的外侧上行；内侧分支经尾状核头的前缘上行；所以，长中央动脉的供应范围包括：豆状核壳前端、尾状核头、内囊前肢和眶部内侧面的皮质。② 短中央动脉（，卜ort 。entral artery ) ；在大脑前动脉交通前段发出，包括1 一2 个较大的分支和8 一10 个较细的分支，然后稍向后外方向行走，于前穿质内侧部或中间部进人脑实质。两个较大的分支沿尾状核头内侧行向后上方，其中一支经前连合前面，另一支紧贴其后方，一同分布于尾状核的前内侧部。所以，短中央动脉是一组动脉分支，供应区域包括：尾状核头部、尾状核体前部的内侧面，另外短中央动脉还发出一些细小分支供应视上部和脐胀体膝等处。- 265 -
7 ．大脑中动脉（midd 拢C 盯eb 耐anery ）为颈内动脉最大最主要的分支，也是最易发生循环障碍的动脉，可看作是颈内动脉的直接延续。国人资料，成人大脑中动脉外径平均，左侧：3 . 05 ? ，右侧：3 . 04 ～。该动脉供应大脑半球上外侧面的大部分和岛叶，而这个区域有躯体运动、感觉、语言中枢。所以，该动脉一旦发生栓塞或痉挛，即循环障碍时将对机体功能产生严重影响。
一般情况下，大脑中动脉在视交叉外侧，嗅三角和前穿质下方，由颈动脉发出；开始呈水平位行向外方，然后在前床突附近进人大脑外侧沟，继而行向外上方，在脑岛表面通常分为两个主干（有时为一个主干）。从主干上再发出细小的皮质支和中央支分布到大脑半球背外侧皮质及深部髓质。特别是当大脑中动脉主干环绕脑岛时发出的一组分支进人前穿质，这组分支被称谓“纹状体支”；它们走行于壳核与尾状核之间，供应范围包括：壳核与尾状核的绝大部分、苍白球的外侧1 召、内囊背侧段。最大的“纹状体支”位于最外mlJ ，供应壳核的外侧和外囊；此处是高血压性脑出血的最常见部位，故又被称谓“脑出血动脉”。
( 1 ）大脑中动脉的皮质支及其血供范围：
① 眶额动脉（orbitofrontal artery ) ：从大脑中动脉上干或上干发出，在大脑外侧沟处分为前后两支；其中前支沿大脑外侧沟前行，分布于眶部外侧半；后支又被称谓额前动脉（侧以rontal art 娜）沿大脑外侧沟上行并分出2 一3 个小细支C 眶额动脉主要供应三角部、盖部、额中回后部。
② 中央前沟动脉（artery of precentral Sulcus ) ：此动脉沿中央前沟走行，可作为中央前沟的定位标志。通常从大脑中动脉主干或上干发出，行向后上方，中途一般有2 一3 个分支；其中一部分供应盖部的后部和额中回后部，另一部分供应中央前回下3 / 4 区域。
③ 中央沟动脉（a 找ery of centr 滋粗k 此）：从大脑中动脉主干或上干发出，沿中央沟上行，分布于中央沟下3 / 4 前后缘皮质。中央沟动脉位置较固定，也是一条标志性动脉，可以此来区分中央前、后回。
④ 中央后沟动脉（叭。ry of 卿tcentral sulcus ) ：又称谓顶叶前动脉（二te ? pariet 滋art 哪）：从大脑中动脉主干或上干的上缘发出，经中央后沟上行，分布于中央后回下3 / 4 、缘上回、顶上小叶下缘。
⑤ 顶叶后动脉（降teriorp 而etal artery ) ：又名顶下动脉（parietal infcrior 艺rteTy ）或缘上回动脉：此动脉多为大脑中动脉上干或主干的直接延续。分布于缘上回和顶上小叶下缘。⑥ 颈极动脉（t 。印了al 州arar , , ) ：从大脑中动脉主干或下干的下缘发出，行向前外下，分布于颗极的外面及内面，颖极动脉与大脑后动脉的分支共同供应海马回钩。
⑦ 颜叶前动脉（幼terior tenlp 研al alte 仃）：从大脑中动脉主于或下干的下缘发出，斜向后外行，越过濒上回前部再斜向后下，分布瓤中沟及颖下回上缘。
⑧ 藕叶中动脉（middletem 卯ral 州ery ) ：从大脑中动脉主干或下干的下缘发出，在颖叶中部越过颖上回进人颖上沟，然后向后下行，到达颖中沟及颖下回上缘，主要分布于濒叶中部。⑨ 颖叶后动脉（拌双e 石。，teml 刀创二t 呷）：从人脑中动脉主干或下干的下缘发出，通常在大脑外侧沟后端浅出，越过颖上回，斜往后下，沿途发出小支分布于颖上、中回后部和颖下回后部的上缘。
⑩ 角回动脉（artory of angular gyrus ) ：通常为大脑中动脉双于型下干的终支。多沿颗上沟往后上方行，越过角回至顶内沟后部，分布于角回及顶上小叶后部的下缘。
一266 一
( 2 ）大脑中动脉的中央支（中央动脉）及其血供范围：大脑中动脉的中央支又名前外侧中央动脉（二terolate 二1 central arte ‘。），前外侧丘纹动脉（anterol 、teral thal ? s , riate arteries ) ，豆纹动脉或纹状体支。
大脑中动脉的纹状体支一般可分为内侧群和外侧群两部分。
① 内侧群：通常从大脑中动脉的起始部发出，一般为2 一3 个细支，彼此互相平行走行进人前穿质；经内囊到达尾状核。
② 外侧群：是从大脑中动脉起始部外1 一2 ～处发出，一般为4 一5 条，较内侧群的动脉支粗且长，又称外侧纹状体动脉。在蛛网膜下腔走行较长距离后到达前穿质。进人脑实质后，经豆状核壳浅层上行，穿内囊到达尾状核。
由于内囊区和基底核在神经系统的重要地位和作用，此处存在着多重供血。在颈内动脉系统中共有三组动脉供血，包括：脉络膜前动脉（纹状体内囊动脉）、大脑前动脉（中央动脉）、大脑中动脉（中央动脉）。
四、颈内动脉供血不足的主要临床表现
颈内动脉起始处狭窄或梗塞，临床土可以没有任何症状，除非Willis 环畸形不完整。当双侧颈内动脉在颈部阻塞，此时椎动脉必须代偿供应全脑的血液，临床表现为脑供血不足而无局灶性体征。颈内动脉阻塞的体征和症状取决于阻塞的位置、阻塞发生的快慢及侧支循环，特别是Willis 环功能。一般主要有下列几种表现，
〔 1 ）临床症状轩、时间短。表明供血不足。
( 2 ）缓慢发展为中风。表明已经由供血不足进展到缺血，可能是进行性脑血栓形成。( 3 ）临床表现一开始即为完全中风。表明血管阻塞不仅累及颈动脉，也累及大脑中动脉和（或）大脑前动脉。
短暂脑缺血发作（TIA ｝可能由颈内动脉与颈总动脉分叉处狭窄引起，也可以由动脉畸形、因血管壁弹性弱而使动脉扭曲（在某种体位时容易受压）、大动脉在分叉处的硬化性狭窄引起。在许多情况下，颈内动脉在分叉处的溃疡性动脉硬化斑块脱落的栓子是引起TIA 的原因。大脑中动脉主干的阻塞较少见，多是栓塞而不是动脉硬化性血栓形成的结果。栓子主要来源于左心室的附壁血栓或颈内动脉分叉处的溃疡性动脉硬化斑块。
五、椎一基底动脉的分支和走行
椎一基底动脉（vertebrallba 川a : arte 以）是脑部血液供应的两大动脉系统之一。左右椎动脉在脑桥下缘汇合形成· 个基底动脉。
1 ．推动脉〔 代nehrala 找e 巧）左右椎动脉通常是从左右锁骨下动脉发出，沿前斜角肌内侧缘向后上方走行；一般情况下经第6 颈椎横突孔（有时可通过第4 、5 或7 颈椎横突孔）上行至第1 颈椎（寰椎）横突孔，在寰椎横突孔上方弯向后内行，经枕骨大孔进入颅腔。入颅腔以后在蛛网膜下腔沿延髓狈（面斜向上行，在延髓脑桥沟处两侧椎动脉汇合成一条基底动脉（图犯一3 ）。
推动脉的重要分支包括：
( 1 ）脑膜支＜moingeal branches ) ：一般有1 一2 分支，在平枕骨大孔处发出，主要供应颅骨和小脑镰。
( 2 ）脊髓后动脉（卿terior 印i 、1 。rtery ) （详见脊髓解剖部分）。
( 3 ）脊髓前动脉（anterior 印ina ! art 已下）（详见脊髓解剖部分）。
〔 4 ）延髓动脉（汕10t 垠a 司斌ely ) ：通常有1 一3 支，从椎动脉发出后，沿延髓外侧沟或前正中裂走行，在进人脑实质前发出小的分支供应舌咽神经、迷走神经和副神经。
( 5 ）小脑下后动脉（卯滋erior inf 巴ior cere 回1 盯artery ) ：此动脉是椎动脉在颅内的最大分支，行程弯曲。在临床上，小脑后下动脉极易发生梗塞，表现为“延髓背外侧综合征”。通常在延髓橄榄下端附近从椎动脉外侧壁发出，绕过橄榄体下端向后，在舌咽、迷走、副神经的背侧上行，至脑桥下缘再沿绳状体向下，途中发出细小的脉络丛支和延髓支。最后到达小脑扁桃体内侧面中部，一般在此又发出内外两个分支；其中内侧支，又称下月动脉，沿绷垂、绷锥向后到达绷叶、月结节；外侧支，较内侧支粗大，先在小脑扁桃体内侧面向后行，再转向前外沿小脑扁桃体外侧缘到达水平裂，末端可与小脑上动脉吻合。
小脑下后动脉的主要供应范围包括：第四脑室脉络丛（脉络丛支），延髓橄榄后区― 此区一268 一
大脑前动脉
大脑后动脉
― 大脑中动脉
基底动脉尸沪一
馨
知C 刹1 目口口11 妞理月卜州口口脉一1 劫脉脉椎动动
外兑
颈预
圈月一3 颈胸部颈动脉和椎动脉走行
的重要结构有脊髓丘脑束、红核脊髓束、网状脊髓束、三叉神经脊髓束、迷走神经背核、疑核、三叉神经脊髓束核等结构（延髓支），小脑区― 即小脑扁桃体内侧面、下外侧面后部、二腹叶、薄叶、下半月叶、齿状核等（小脑支）。
2 ．基底动脉（basila , artoy ）是由两侧椎动脉在脑桥下缘汇合而成，再沿脑桥的基底沟上行，到达脑桥上缘分为左右大脑后动脉。该动脉变异较大。通常是从基底动脉发出，个别也有从椎动脉发出，还有的上行中偏离中线、左右迁曲、增粗等。基底动脉较椎动脉粗，不容易发生栓塞；但容易发生血栓形成，且死亡率是最高的。基底动脉的末端血栓形成时表现为“基底动脉尖综合征”。
基底动脉的重要分支及供应范围：
( 1 ）小脑下前动脉（an : eri 。：. n 企ri 二ce 佗晚服：毗脚）：通常从基底动脉下段向两侧发出，向外下绕过外展神经、面神经和位听神经前面，也可从神经根之间或后面穿出，到达绒球；在此小一269 一
脑下前动脉分为内、外侧支分布于小脑下面的前外侧部。
( 2 ）内听动脉：又称迷路动脉，是幕底动脉下段向两侧发出的细长分支。但大多数情况，内听动脉是从小脑下前动脉发出。然后伴随前庭蜗神经进人内耳道，在面神经与前庭蜗神经之间分为蜗支、前庭支和前庭蜗；其中，蜗支又分为十余支，穿过蜗轴小孔形成小动脉网，经骨螺旋板供应基底膜；前庭支主要供应外、上半规管、椭圆囊和球囊；前庭蜗支主要供应耳蜗、前庭和后半规管。
( 3 ）脑桥动脉（卯nt 互二二teri 巴）：是基底动脉向脑桥两侧发出的许多小动脉，根据其长短和供应脑桥的远近分为三组：
① 旁中央动脉：是基底动脉向脑桥背面发出的最短动脉群，长约3 ? ，每侧4 一6 条；主要分布于桥核、皮质桥束、皮质脊髓束和皮质核束，以及内侧丘系的腹侧部。
② 短周边动脉（短环旋动脉）：短周边动脉是基底动脉向两侧发出的动脉群，长约2 ? ，每侧5 一10 条。从基底动脉的外侧壁向外经脑桥的腹外侧到达桥底，主要分布于脑桥腹外侧区，包括皮质脊髓束、部分内侧丘系纤维，桥核、桥小脑纤维、部分三叉神经核及纤维和部分面神经核及纤维；该动脉梗塞时，临床上表现为“桥脑基底外侧综合征”，即Mil 喻d 一Gubler 综合征。③ 长周边动脉（长环旋动脉）：长周边动脉是基底动脉向两侧发出的较长动脉群，绕过脑桥向后，在脑桥背面进人脑实厦违绳七渔过过舀月山叁侧孟翻当乞山专电一此
③ 颖叶后支（po 跳e 向r tem 印r 祖b ? ches ) ：通常在海马沟后部从大脑后动脉发出，越过海马回及侧副沟后部，斜向后外到达梭状回后部和舌回，最终到达枕叶背外侧。
④ 距状裂支（cal ? eb ? h ) ：多为大脑后动脉的终支。当大脑后动脉到达距状裂底部与顶枕沟回合处，一般分出两个终末支，即距状裂支和顶枕支。距状裂支向后行到达枕极外侧面。
⑤ 顶枕支（Parie ? dpi 词br 助比）：为大脑后动脉另～一终末支。沿顶枕沟底部向外行，到达楔叶。
⑥ 大脑后动脉的中央动脉：
l ）后内侧中央动脉（泌t ? di 滋centraL artoies ) ：为多条细小动脉。通常从大脑后动脉的交通前段发出，由后向前行，分布于乳头体；其中一部分进人后穿质（被称为丘脑穿动脉）分布于丘脑内侧部、大脑脚内侧部及红核。
2 ）后外侧中央动脉（祥以e 耐ateral central aTterfes ) ：也为多条小动脉。通常从大脑后动脉的中央后段发出；一部分进人外侧膝状体（被称为丘脑膝体动脉），分布于丘脑后、外侧部和膝状体；另一部分为1 一2 个较大的分支，他们绕过大脑脚到达第二脑室脉络丛（被称为脉络丛后支），分布于中脑和丘脑外侧核。
⑦ 大脑后动脉的中脑动脉：
1 ）旁正中动脉：系多条细小动脉。为大脑后动脉内侧部发出的若干小支，连同基底动脉和后交通动脉发出的小支一起形成动脉丛，供应脚间窝底部、动眼神经核、内侧纵束、红核和大脑脚内侧部。
2 ）短环旋动脉：发自于大脑后动脉的近端，也可来自脚间丛和小脑上动脉的近侧部。供应大脑脚的中间和外侧、黑质、被盖外侧、中脑上部。
3 ）长环旋动脉：大脑后动脉交通前段发出的一组分支，最重要的是四叠体动脉，供应上、下丘。
六、椎一基底动脉供血不足的主要临床表现
由于椎基底动脉的血供范围是后脑（延脑、桥脑和小脑），所以供血不足的主要临床表现为：头昏、眩晕、平衡障碍、耳鸣、视觉障碍、吞咽困难、发音困难、头痛，也可出现意识障碍、发作性跌到。这些体征可以某种组合形式出现。
椎基底动脉供血不足可能的原因是椎动脉起始处的锁骨下动脉狭窄而引起的锁骨下盗血。椎基底动脉的血栓形成和动脉硬化斑块脱落引起的栓塞较少见。
七、脑静脉系统和静脉窦
大脑静脉系统可分为深、浅静脉，静脉窦，颈内静脉四部分。从端脑开始，由皮质、髓质内的小静脉（浅、深小静脉），逐级汇合形成较大的静脉干，穿蛛网膜下腔引流至静脉窦，在颈静脉孔外口汇入颈内静脉。浅静脉主要汇集大脑半球皮质和皮质下髓质的静脉血，深静脉主要汇集大脑半球深部的髓质、间脑、基底核、内囊、脑室脉络丛等处的静脉血；深、浅静脉之何存在着广泛的吻合，这种吻合对平衡整个脑静脉系统的压力有十分重要的意义。与全身其他静脉系统相比，脑静脉系统又有其独特的特点：① 脑静脉多不与脑动脉伴行，因此很少有与动脉名称一致的静脉名称。② 脑静脉的管壁缺乏平滑肌和弹力组织，故弹性较差。③ 深、浅静脉先汇人一271 一
静脉窦，再汇人颈内静脉。④ 脑静脉窦是人体特殊的结构，是由坚硬的硬脑膜围成的管道系统。它既是静脉回流的管道，也是脑脊液回流的必经之路。
1 ．大脑浅静脉大脑浅静脉（撇Perfi 。ial cereb 耐veiTLs ）位于大脑的表面，收集皮层和皮层下白质的静脉血。按其分布区域的不同可分为大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉。( l ）大脑上静脉（, uperior cereb 耐vei 挑）：由约10 条静脉组成，是一组静脉的总称。主要收集大脑半球背外侧面、背面、内侧面的浅层静脉血。大脑上静脉全部注人上矢状窦，在此之前首先穿过硬膜下间隙。值得注意的是大脑L 静脉的外侧群静脉，其中一条位于中央沟附近，被称为中央静脉，主要收集中央前后回的血液。该静脉阻塞时，出现波动性的对侧肢体中枢性瘫痪和感觉障碍。其他外侧群静脉则呈放射状分布，依其位置称为额前静脉、额静脉、顶静脉和枕静脉。大脑上静脉内侧群静脉移其位置可分为额内侧静脉、中央内侧静脉、顶内侧静脉、顶枕内侧静脉和枕内侧静脉；主要收集半球内侧面阱服体以上的血液。
( 2 ）大脑中静脉（meidlece 、bral veins ) ：位于外侧裂中，有2 一3 条。该静脉始于半球外侧面，沿外侧裂向前下注人海绵窦。主要收集外侧裂附近岛盖部皮质和部分岛叶的血掖。大脑中静脉是大脑中唯一与动脉伴行的静脉。大脑中静脉末端与大脑上静脉形成吻合，该吻合被称为“上吻合静脉”，是连接上矢状窦与颅底静脉窦之间的通路。大脑中静脉还与大脑下静脉之间发生吻合，被称为下吻合静脉；它是上矢状窦与横窦之间的吻合。大脑中静脉阻塞时可出现对侧上肢为主的中枢性瘫痪和面舌瘫，在主侧半球还有失语。
〔 3 ）大脑下静脉（ioferior 忱rebra 】 二i 、）：有2 一3 条，主要收集颖叶外侧面和枕叶底面的血液，注人横窦。此静脉阻塞时，出现视觉障碍的临床表现。
2 ．大脑深静脉大脑深静脉（d 优p cerebral veins ）是大脑半球深部的一组静脉，包括大脑大静脉、大脑内静脉和大脑底静脉，主要收集基底核、脑室旁白质和其他深部脑组织的血液。从周围流向中央，最后集中于大脑大静脉，汇人直窦。
( l ）大脑大静脉（gre 爪，二bral vein ) ：大脑大静脉是大脑深静脉的主于，在阱眠体压部的前下方，由左、右大脑内静脉汇合而成，长约lrm 。它是一条短而粗、管壁较薄的静脉，在接受左、右基底静脉后转向上绕脐抵体压部以锐角注人直窦。另外还接受枕静脉、大脑后静脉、小脑前中央静脉、上绷静脉、松果体静脉等。大脑大静脉与大脑内静脉一样也是血栓好发部位，临床表现为高颅压、发热、意识障碍等。
〔 2 ）大脑内静脉（internal cerebral veins ) ：是由左右两侧的透明隔静脉、丘脑纹状体静脉和脉络丛静脉在室间孔的后上方汇合而成左右两条内静脉。左右大脑内静脉并行向后，在四叠体上方又汇合形成大脑大静脉。在尾伏核与丘脑之间的终沟内有由后向前走行的丘纹静脉，在室间孔后缘，急转向内，注人由前向后走行的大脑内静脉。在两静脉相交处形成一个向后的锐角，称为静脉角。临床上把静脉角作为室间孔的定位标志。丘纹静脉收集尾状核头脑室面的血液；另外，丘纹静脉还收集数条尾状横静脉的血液，后者向外进人白质，彼此之间以小的纵支相连。
脉络丛静脉（。h ? d vein ）沿侧脑室脉络丛外侧缘走行，收集脉络丛和邻近海马的血液。透明隔静脉（vein of sePtuln PeUucidum ）收集透明隔和拼服体嘴的血液，在室间孔附近注人大脑内静脉。
( 3 ）基底静脉（bol vein ) ：系指围绕中脑上端到间脑下段处的静脉，是深静脉系统中一条重要的生干静脉，因首先由Rosenthal 在1824 年描述，故又称为R 咙enthal 基底静脉。起始点
一272 一
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在前穿质处，接受大脑中探静脉、大脑前静脉、纹状体下静脉和额叶浅静脉的血液。大脑中深静脉（d 卿midd 拒c 。、b 二1 vein ）是由脑岛附近的静脉汇合而成，沿大脑外侧裂底向下内，到达前穿质注入基底静脉。大脑前静脉〔 antcrior ? bral vein ）是大脑前静脉的伴行静脉，主要收集额叶内侧面的血液。纹状体下静脉（inferlor stria 便veins ）是由上述深、浅静脉之间吻合静脉组成。基底静脉在接受大脑中深静脉、大脑前静脉、纹状体静脉后，绕过大脑脚，注人大脑大静脉。另外，基底静脉还接受来自脚间窝、侧脑室下角、下丘脑和丘脑腹侧部的小静脉。3 ．小脑静脉小脑静脉位于小脑表面的软膜内，主要包括四条静脉。小脑上静脉，由小脑上面的小静脉汇合而成，一部分注人直窦和大脑内静脉，一部分注人横窦和岩上窦。小脑下静脉，主要收集小脑下部的血液，注人岩上窦、枕窦或横窦。小脑前中央静脉，收集小脑上闯部的血液，注人大脑大静脉。小脑下内静脉，左右两条，主要收集小脑下川部的血液，注人直窦或横窦。
4 ．脑干的静脉脑干的静脉包括中脑、桥脑和延脑的静脉，各自可分为前群、外侧群和后群。中脑静脉注人大脑脚静脉、基底静脉、大脑大静脉；桥脑静脉注人大脑脚静脉和岩上窦；延能静脉向上注人桥脑的分支静脉，向下注人脊髓静脉。
5 ．静脉窦和脑的被膜静脉窦是人体的特殊静脉，位于颅骨下硬膜的骨膜层（硬脑膜外层）和脑膜层（硬脑膜内层）之间，内面为一层内皮细胞；窦壁由一层致密的胶原纤维组成，坚韧无弹性、无瓣膜。静脉窦收集所有的静脉血，经颈内静脉回流心脏。所以，要理解静脉窦，必须首先了解大脑的被膜。
在大脑的表面衬有三层被膜（脊髓的表面也同样包有三层被膜），由外向内依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。这里主要介绍与静脉窦形成有关的硬脑膜：
硬脑膜（优rebr 目dura rnat 二）坚韧富有光泽，由两层致密的结缔组织构成，外层起骨膜作用，紧紧贴附于颅骨，内层是真正的脑膜。外、内两层之间是硬膜外腔，内层与蛛网膜之间构成硬膜下腔。硬脑膜的动脉走行于硬膜外腔，它们相对较大，不仅通过硬脑膜供应颅骨内面，而且能使温度恒定，保护颅骨菲薄处的脑组织不受温度变化的影响。硬脑膜动脉主要包括脑膜中动脉、脑膜前动脉和脑膜后动脉。脑膜中动脉较大，分布于整个外侧凸面，它是颈外动脉的分支上领动脉的分支（颈外动脉一上领动脉一脑膜中动脉），通过棘孔进入颅内。脑膜前动脉较小，主要供应额部硬脑膜的内侧部和大脑镰前部，从筛板的前部进人颅内，是颈内动脉的分支（颈内动脉一眼动脉一筛前动脉一脑膜前动脉）。脑膜后动脉主要供应颅后窝的硬脑膜，经颈静脉孔人颅，是颈外动脉的分支咽升动脉的分支（颈外动脉一咽升动脉一脑膜后动脉）。值得注意的是脑膜中动脉在眶内与泪腺动脉形成吻合，而泪腺动脉为眼动脉的分支，所以这一吻合也是颈内动脉与颈外动脉之间的吻合。因此，当眼动脉发生阻塞时，视网膜动脉仍然可以得到血液供应。
一般情况下，硬脑膜的内外两层之间的间隙较小，在一些特定的部位，这些间隙扩大即形成静脉窦。另外，硬脑膜内层在上矢状窦和横窦处重叠，形成大脑镰和小脑幕，后两者把颅腔分隔成二个腔。在枕骨大孔处，硬脑膜的外内两层完全分开，外层延续为骨膜，内层形成脊髓硬膜袖。
( 1 ）上矢状窦（superior 湘ital , inus ) ：位于颅预部的矢状沟，前端是盲孔，后端扩大形成窦汇；窦汇位于枕骨粗隆附近，向两侧与横窦相连。上矢状窦的横断面呈三角形。主要收集大脑上静脉和通过蛛网膜颗粒回流的脑脊液，另外还借助颅骨的板障静脉与颈外静脉相连。- 273 -
( 2 ）下矢状窦（inferior sagit 沮sinus ) ：位于分隔两大脑半球的大脑镰下缘，向后开口于直窦。
( 3 ）直窦＜s , raights 访us ) ：位于大脑镰和小脑幕的交界处，由大脑大静脉和下矢状窦汇合而成，向后至枕骨粗隆附近与上矢状窦的窦汇相连。大脑的大部分血液经直窦回流。( 4 ）横窦（tran , rse sinus ) ：左右各一条，前端始于窦汇，向外前至岩枕裂处转向下，末端连于乙状窦。整个横窦位于小脑幕后外侧缘附着处的枕骨横沟内，连于窦汇和乙状窦之间，是一个较大的静脉窦。横窦收集的血液包括窦汇、岩上窦、后裸静脉、乳突岛血管、小脑下静脉、大脑枕叶静脉、大脑下静脉、枕窦、小脑幕窦、板障静脉等处的血液。
< 5 ）乙状窦（Sign 劝ld 毓加、）：位于乙状沟内，是横窦向下延续形成的，也是左右各一条，通过颈静脉孔延续为颈内静脉。乙状窦也是最大的静脉窦之一，主要收集两侧的横窦的血液。另外，乙状窦底部的骨板较薄，向外为乳突小房，故乙状窦可借助乳突导血管与颅外的浅静脉相连。
( 6 ）海绵窦（cave ? ～的：位于中颅窝的蝶骨蝶鞍两侧，是硬脑膜内外两层之间的不规则腔隙，窦内有许多纵横交错的结缔组织将海绵窦分隔成众多相通的小腔，形似海绵而得名。两侧海绵窦借中间的横支相连。窦内除含有回流的静脉血外，还有颈内动脉，第6 对颅神经（外展神经）从窦内通过；在窦的外侧壁内，自上而下排列着第3 对神经（动眼神经）、第4 对神经（滑车神经）、第5 对神经的眼支（眼神经）和上领支（上领神经），这些对神经穿过海绵窦。海绵窦借助各种分支与周围的静脉和静脉窦相通。海绵窦前端借眼静脉与面部浅静脉交通，向下借卵圆孔与翼静脉丛相通，所以面部的感染可通过上述交通蔓延至海绵窦；借助岩上窦与横窦相通；借助岩下窦与乙状窦和颈内静脉相通；借助基底静脉和大脑大静脉与直窦相通，而基底静脉又与椎内静脉交通，同时椎内静脉也与腹腔静脉交通，故腹部、盆部的感染可沿此途径进人颅内；借助大脑中静脉与上矢状窦、横窦相通。
( 7 ）岩上窦：位于新骨岩部的上缘，收集大脑下静脉和小脑上静脉的血液，回流至横窦。( 8 ）岩下窦：位于颖骨岩部的后缘，收集小脑下静脉的血液，回流至颈内静脉。6 ．导血管（板障静脉）导血管，也称板障静脉，是位于颅骨小孔内的静脉。由于导血管的存在，使头皮静脉可与颅内静脉相通。主要的导血管包括：
( l ）乳突导血管：是乳突根部小孔内的导血管；由于乳突导血管的存在，使耳后静脉、枕静脉与乙状窦发生交通。
( 2 ）顶骨导血管：是顶骨后上角的顶孔内的导静脉；头皮静脉借此导血管与上矢状窦相交通。
( 3 ）裸后导血管：是枕骨裸后管内的导血管；枕下三角静脉借裸后导血管与乙状窦相通。( 4 ）卵圆孔导血管和破裂孔导血管：是卵圆孔和破裂孔内的导血管；翼丛静脉借此两导血管与海绵窦相交通。
7 ．大脑静脉和静脉窦血栓形成的临床症状学大脑的静脉基本上都有各自的引流范围和区域。如果静脉或静脉窦内血栓形成，使正常的静脉回流受阻，必将引起所属区域的毛细血管或小静脉充血，脑实质中就会出现郁血性出血，在受阻面积较大的情况下，临床表现为一定的中风症状。鉴别脑静脉血栓与中风的一个关键点是前者局限于脑外静脉或脑内静脉的回流范围内。但必须指出，只有静脉主干或静脉的人窦口处发生血栓，临床上才会出现症状。引起静脉血栓的原因较多，包括心血管系统疾病、中毒、创伤、占位性病变、炎性病变、恶病一274 一
质、嫩痛、白血病、贫血等。另外，大脑静脉血栓形成通常伴有其他部位的静脉阻塞，如盆腔、下肢或胸肺部的静脉阻塞。
当大脑静脉血栓形成时，临床表现为颅内高压症，高热、头痛、恶心、呕吐、意识障碍、颈强直、视乳头水肿。依据出血梗塞的部位不同，还可出现运动和感觉障碍，以及其他一些局灶性体征，如失语、共济失调、视觉障碍、颅神经瘫痪和锥体外系症状。
〔 潘树义）
第四节头颈部位置的改变对椎动脉血流速度的影响
推拿疗法在颈椎病的治疗中占有重要的地位，并取得较好的疗效，这已被临床实践所证实。颈部推拿中，主要使用的是旋转手法或扳法，据统计超过30 ％的颈部推拿使用旋转手法，对旋转手法的使用一直存在着争论。矛盾的焦点是旋转是否造成椎基底动脉供血不足及损伤。以往由于检测手段的限制，对头颈部旋转时，脑动脉的血流变化情况仅是推测。为避免盲目推拿所造成的脑血管损伤，临床上采用一些筛选实验，么排除那些不适合推拿的患者，其中之一就是wallen 佳形试验。对其可信度，临床上也存在着争议。近年来，随着二维彩色多普勒及经颅多普勒（TCD ）的应用，对头颈部位置与椎动脉管径变化和血流之间的关系，以及椎动脉型颈椎病的诊断等方面，越来越受到国内外学者的广泛重视。然而，头颈部位置的改变，特别是旋转和后伸是否影响椎动脉的管径和血流，一直存在有争议，现就近年来有关的研究进展做一汇总。
一、椎动脉解剖形态学与血流的关系
多数解剖学研究证实，由于靠近心脏，大多数左侧椎动脉的管径大于右侧。对439 例成人尸体椎动脉的测量表明，左侧椎动脉管径大于右侧的占47 ．巧％，两侧相等者占33 . 49 % ，右侧大于左侧为19 . 36 ％。椎动脉颅内段的解剖形态可分为三种：两侧平直者成人为24 % ，儿童为52 % ；两侧弯曲者成人为54 % ，儿童为26 % ；一侧弯曲，另一侧平直者，成人和儿童均为22 ％。椎动脉颅内段的解剖变异较多，其中发育不良者约占17 呢。与年轻尸体标本相比，老年椎动脉的弯曲程度要明显多于前者，其弯曲主要表现在上颈段一枢推横突孔至枕骨大孔，且两组中，个别标本椎动脉的管径左右侧相差十分悬殊。R 路maji ，认为椎动脉的弯曲与颈部活动有关。椎动脉的内径在尸体上平均为4 . 0 士0 . 7 ? ，用二维超声测量，患者处于中立位时，椎动脉的内径平均为3 . 5 mm 。
正常情况下，椎动脉的长度与颈椎的长度相适应。此时，血流通畅。上颈部椎动脉的弯曲是为了适应枕颈部复杂的生理活动，如旋转运动而形成的，对椎动脉血流起着代偿作用。当颈椎间盘退变萎缩后，颈椎沿其长轴变短，小关节重叠，椎动脉长度相对增长；加之老年人多有动脉硬化，造成动脉弹性下降，使得其长度进一步增加，原有的弯曲增多，从而影响椎动脉的供血功能，这在转颈时更为明显。
文献对推动脉发育不良的判断标准不一。一般认为椎动脉正常直径的下限为2 ? ＜血管造影）。但Tbu 场nl 等人认为声波以3 ～作为下限。这两组研究均发现有6 ％的病例椎动一275 一
脉发育不良。由于一侧椎动脉发育不良或缺如，可导致脑供血不足症状的出现。特别是在强力推拿时，容易出现意外。一例椎动脉发育不良的患者，在推拿医师左右扳动其头颈部时出现眩晕，继续推拿后，出现头下垂、双手麻木、呕吐和抽搐，18 小时后因脑中风死亡。推动脉的正常解剖学变异和发育不全很常见，有人推断这种异常可能会影响椎基底动脉供血。据研究，人群中大约10 ％一20 ％的人有椎基底动脉发育不全。Willis 环上的发育不全主要见于后交通动脉，因而可以解释为何椎基底动脉供血不足，可出现皮质症状（如视力下降等）。但ThielH 发现，2 例一侧椎动脉内径小于2 ～的患者，在做各种头颈部位置的转动时，均未出现任何血流异常。
二、椎动脉弹性对血流的影响
尸体稚动脉造影中发现，头颈部旋转可导致椎动脉于CI 一q 间的狭窄或梗阻。活体上，头颈转动时因此节段的推动脉被拉长、扭转或出现管腔狭窄，造成椎动脉血流速度减低。旋转对侧的椎动脉在转后30 度时，先受到影响，转到45 度时明显；大于45 度时，旋转侧椎动脉也受累。这些改变与Cl 一q 段的转动角度及血管弹性有关。
弹性的限度等于紧张的限度，最大的紧张度由拉长的长度决定（心L ）。头颈部沿轴向转动可导致马一q 段血管弹性下降狭窄，岛一q 段血流速度相对于q 一q 狭窄部位低。当血管壁张力超过血管内压力时，血流终止。最终张力（弹性）随年龄的增加而降低，平均最终张力为长度改变（此）的87 ％。等于一个约0 . 1319 角即2 张性调节器。在头颈部完全旋转时，椎动脉相对加长达45 % ，并上升至25 % ，这时张性调节高于0 . 01 地南湘2 和0 . 10 kg 南训2 之间，此值近似于椎动脉的断裂值。弹性可表达为相对跨壁压比调节器之平方，多普勒频率带与血流速度成正比，因此，根据多普勒信号结合旋转，我们可获得椎动脉弹性方面的信息。血管的弹性可分为二类：① 正常弹性的椎动脉，头颈部转动大于55 度时，多普勒超声开始消失，旋转对侧在转动45 一55 度以及同侧在转动45 一“度时，其超声可能有散在地消失。在旋转至最后巧度时，多普勒超声逐渐消失；② 椎动脉的血管弹性可能降低时，多普勒的改变出现在过度期，但对侧在转动至50 度以及同侧在转动至70 度时，血流信号突然消失；③ 血管弹性降低，头颈部旋转至45 度时，多普勒信号迅速消失，弹性降低的血管承受了极高的扭转张力，以致超过其张力。一般认为旋转造成的椎动脉损伤是由于① 过度旋转；② 轴位旋转时的牵拉；③ 螺旋式旋转牵拉。这三种动作是造成椎动脉损伤的危险囚素。
对250 例转颈时出现的异常血流分析表明：其中62 ％为血流速度减低，加％流速增加，其稚动脉管腔均有不同程度的狭窄。另有18 % ，当伸直头颈时，其Cl 一马段血流速度减缓，这与伸直时q ? G 段的血管弹性改变，血管阻塞有关。
而Wergart JK 和Biscgoff HP 对30 例健康人（平均年龄3 。，3 岁）的椎动脉血流速度，在7 种不同头部位置时进行检测。即：0 度、3O 度、60 度以及屈伸、侧弯和牵引下的相同旋转角度。结果表明，椎动脉血流不随头颈部位置的改变而变化。
三、转颈方向与血流变化的关系
椎动脉型颈椎病是由于多种因素致使椎动脉遇受刺激或压迫，以致血管迁曲，狭窄造成以椎动脉供血不足为主要症状的综合征。有作者认为头预部转向与血流关系密切。头颈部转向狭窄血管的同侧，可加重狭窄。有人认为转颈活动可使q 一2 间推动脉狭窄，与转向血管同侧- 276 -
或对侧无明显规律。但只有双侧椎动脉同时出现狭窄时，才有可能造成椎基底动脉供血不足。对正常人来说，由于自主调节和吻合血流的作用，一侧椎动脉闭塞不会对其脑血流产生太大的影响。由椎动脉异常引发的症状很可能是由于自主调节功能丧失、缺乏吻合血流或血管有明显的解剖学变异所致。在这种情况下，受累椎动脉造成无脑梗死的脑代谢改变。Turek 认为头颈转向病变血管的对侧，可引起或加重椎动脉的狭窄。椎动脉管径的极度不对称，可以影响椎基底动脉的血供。在对侧椎动脉代偿能力不足时，头颈部的极度旋转可至椎动脉闭寒，造成脑损害。
在新鲜尸体进行的椎动脉滴注试验表明：从自然后伸位到直立位，双侧推动脉的滴数的改变无显著性（尸＞0 . 05 ｝。与中立位相比，右旋10 度时，部分标本左侧椎动脉的滴数开始下降，右侧椎动脉滴数略有增加；右旋至极限时，左侧椎动脉滴数平均减少44 . 6 % ，差异有显著性（P < 0 . 05 ) ，个别椎动脉几乎完全停止；右侧椎动脉滴数平均下降25 % ，但与直立位相比，差异无显著性（P > 0 . 05 ）。临床检侧结果，大多数患者符合上述规律，在后伸位上极度旋转头颈部时，双侧椎动脉血流明显减少。且患者右侧椎动脉的搏动指数在后伸位时较左侧椎动脉明显增高。这是否说明患者右侧椎动脉的血管顺应性和血管弹性较左侧差？这种现象还有待于进一步研究。
在按脊疗法中，为排除不适合颈部推拿的患者，最常用的筛选试验是wallen 晚rg ( L 地k - le > , n ）试验。试验时患者取仰卧位，将其头颈在旋转的基础上，持续后伸。出现下列情况之一者即为阳性：头晕、恶心、呕吐、耳鸣、头痛、视力障碍、面部或一侧肢体麻木、眼球震颤或意识丧失等。但近来的对照研究表明，Wallenberg 试验对椎动脉血流无明显影响。
应用DSA 对椎动脉型颈椎病患者进行转颈试验表明，狭窄加重大部分发生在旋转的同侧，其原因主要是增生的钩椎关节压迫、炎性关节囊以及横突孔部的骨质增生所致，而颈椎不稳或血管自身因素与转颈方向无明显的相关性。作者认为，头颈部活动方向与引起椎动脉狭窄或狭窄加重有一定的关系。转向健侧时出现狭窄或狭窄加重，多与软组织纤维束带的挤压有关。
作者在应用T 亡1 〕 对临床诊断为椎基底动脉供血不足的患者，进行脑血流速度检测时发现：有脑血管硬化、高血压、严重的颈椎病、塘尿病和脑血管明显异常的患者，在转颈试验后会出现一侧或两侧脑血流速度下降，病人常出现头晕等症状。
临床检测椎动脉血流速度时，如果出现与临床症状不相符时，操作者要注意探头在局部的压迫力量不能太大，特别是局部脂肪组织较少者。在头颈部转动时，探头的位置要固定，以免影响检测结果。用二维超声探测椎动脉时，玩pPle ，取样的角度、夹角的大小都将影响血流速度。检查环境对检测结果也有一定的影响。
综上，头颈部位置的改变对椎动脉血流的变化有何影响，目前尚有争议。大多数作者倾向于头颈部的极度旋转和后伸，可能会影响椎动脉血供。相信随着医用影像技术的发展，不久对此将会得出准确的答案。由此，对颈部推拿、牵引和治疗等方面，均有重要的临床指导意, 义。- 277 -
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