\ 1 UI \ ，明窗户皿官节前纤维的六七由目比石自廿褚．璐

是以大约1 仪旧倍的幅度在增加。之后，他们又证实，这种感觉过敏实际上可出现在躯体的各个部位，包括骨骼肌、平滑肌、脊髓的神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺甚至是脑细胞。神经病变时的神经结构对拉伸和压力在内的各种传人信号也会反应过度。有神经病变的肌肉会有酸痛感，患有肌肉骨骼痛的病人可以作为预知天气变化的晴雨表就是因为超敏压力感受器的原因。
在受超敏影响的所有结构中，横纹肌可能是与疼痛关系最为密切的结构。一块肌肉内的神经和血管在靠近肌肉中心的神经束处进人肌肉。进人肌肉后，神经就分离出来。其末梢并不遍布整块肌肉，而是局限于一块很小的，名日G 又r 氏区的神经支配区〔 事实上这也是针灸疗法的最为常用的部位）。覆于该区之上的皮肤即为运动点（如图13 一4A ）。在显微镜下可见，单个运动神经轴突在运动终板处终止于单个肌纤维之上，在此处释放神经递质乙酞胆碱。在神经出现病变的情况下，肌肉变得易于抽搐。此时，由于整个骨骼肌的表面都对乙酞胆碱高度敏感，传至神经支配区域的一个信号只能在此形成联系。这是因为此处有刚刚形成的“热点”或遍布整个肌细胞表面的丛聚型感受器（如图13 一4B ）。其结果是整块肌肉对传至的信号发生异常的反应。
失神经支配也会引起所谓的“局限性病变”。所有的花工都知道，当花园里的玫瑰花凋谢- 289 一

图13 一4A 在正常肌肉中．神经末梢终止于很小的控制区

图13 一4B 部分失神经支配肌肉的神经末梢的兴奋区妞盖整块肌肉

之后，取而代之的就是杂草。无论何时，只要肌肉失去神经支配，其临近有活力的神经轴突就会发出分支侵人到这些失神经支配的部分，并取而代之，从而扩大其支配范围。这种滋生的分支破坏了肌肉收缩的正常方式，这在肌电图上表现为“巨大波”。发生神经病变的肌肉出现抽搐还有另外一个原因。通常情况下，乙酞胆碱是以小剂量有规律地释放，在完成其功能之后，立刻被乙酞胆碱醋酶所破坏。在神经出现病变的情况下乙酸胆碱酷酶的合成减少，因而此时的神经冲动就会表现得增强，而肌痉挛也就进一步地加剧。所有的细胞内都含有钾，而钠则居于细胞膜之外。一些钠离子不断地进入细胞，正常情况下，钠离子通过一种称之为“钠泵”的机制不断地被泵出细胞。在神经病变和部分失神经支配的情况下，钠泵的功能失常，这就破坏了单个肌细胞的构成和电化学特性。纤维就会产生自发性兴奋，出现称为纤颤的同步收缩。这就像学校里的孩子在老师离开教室后开始喧闹。这种收缩是肌细胞细胞膜发生改变的结果，并非乙酞胆碱所引起。
你可以想象，所有的这些异常改变必定会造成混乱。这些变化破坏了骨骼肌的正常特性和反应功能。正常情况下，在一个“收缩”过程中，所有的肌肉都协调行动，每块肌肉正确地进行收缩和放松，而在异常情况下，不同的肌纤维异常的自行收缩，失去协调性。通常情况下，这些改变是缓慢的、渐进性的，除非是由突然的损伤而引起。早期可能会出现肌肉抽筋、麻痹和痉挛。后期可出现“挛缩”，当肌肉出现一个慢性短缩的状态时，部分肌肉就会出现疼痛。肌肉挛缩可导致纤维样变，而每当其与疼痛相联系时，人们有时称之为“纤维织炎”。神经病理性疼痛〔或是对传人压力的异常敏感）是超敏反应的另一特性。它出现于没有炎症存在的情况下。神经病理性疼痛首先出现于压力感受器非常丰富的神经支配区。这种疼痛局限，每当受到诱导的时候，就有可能向其他区域放射。这些“扳机点”也可出现在其他压力感受器存在的区域，如肌肉和肌健的结合部位（高尔基健器）和其他任何刚刚出现“热点”的部位。上述肌肉的异常表现也可以发生在神经元中。一个超敏神经纤维对沿其全长所有点的化学转换器都敏感，而不仅仅是对其末梢部。在肌纤维中，神经元的失神经支配也可以诱导其临近神经元的增生，这些增生成分对于外来的神经支配更易接受。因而，肌肉和神经都可以接受许多来自其他类型神经突触的连接，其中包括自主神经纤维甚至那些控制血管收缩的感觉自主神经和其他感觉神经，这些感觉神经可以引起反射交感性营养不良或是灼痛、严重烧伤痛、受损运动功能和限制血液循环。当超敏反应影响到血管平滑肌而引起血管收缩时，血流减少或局部缺血使得血液循环中的废物以及新陈代谢过程中的产物不能被及时带走，而这些物质本身可以引起疼痛。
只要你了解神经的病理过程，你就可以“看到”并“触到”第三种类型的疼痛。这种轻微的一290 一

体征可以出现在病变神经的分布区（通常是部分区域，因为神经病变通常发生于神经根部，即通常所说的神经根病），而且包括神经的所有成分：运动、感觉和自主性的。

第九节结论

基本的物理学定律指出，所有的运动都可以被分解为三部分：旋转、平移和变形。肌肉骨箭应力就可以用这种分力进行描述。机体的运动和体位姿势可以通过三维坐标系统来确定和测量，并可以精确地描述机体各个部位的位置。在确定沿着或绕着X 、Y 或Z 轴任一轴进行旋转和平移的构成时，可以测量机体的运动或体位姿势（图13 一5 ）。这些运动可使起支持作用的软组织发生变形。正是这些组织的变形引发了各种神经感受器的反应。结构性改变可以引起肌肉、关节韧带和椎间盘的变形。这些结构连同其本体神经元一起将传人冲动传导至脊髓，引发躯体一体壁和躯体一自主反射，而这种反射一经建立就会终生存在。

一产产

圈13 一5 骨盆的八种旋转和平移运动方式
骨盆的旋转和平移运动是以赚关节的中轴线作为参照物的。骨盆仅有四个自由度，因而在静态平衡状态下，骨盆仅能在这四个自由度的范围内进行八种简单的活功。这是因为在双足固定的情况下，骨盆不能沿着Y 轴平移以及绕者Z 轴旋转。如果加上构成骨盆的铭骨的内在平移运动，还可以认为骨盆还有另外两种简单的平移刁在步行或奔跑运动过程中，骨盆具有六个自由度（图例来自于物唱H 肚创呱，OC , L 冶飞刊肛－rison )

肌肉骨骼软组织的损伤使得躯体传递的神经学描述更为复杂化。在神经的传导过程中有不同的病灶，井表现于损伤以及其后愈合过程的不同阶段。在随后损伤组织的修复和再塑形291

中，损伤组织由纤维瘫痕进行修复，从而使肌力丧失并失去其伸展性（图13 一6 ）。同时，有更深一步的神经冲动传人。这种肌肉伸展性的改变会产生更为过敏的组织，因为低水平的张力会引发来自不同神经感受器的更大范围的反应。

健康组织

瘫痕组织

圈13 一6 佑康软组织里正常的波浪样规则状排列被无序的胶原盛痕组织所取代正确的康复怡疗可以促进愈合

由此，在休息体位和运动的过程中，组织伸展性的丧失可导致过度的异常强烈的本体反馈。这就使得躯体传人通路的增加．从而增加了躯体一体壁和躯体一内脏反应。较大的创伤应力、慢性过度疲劳综合征或不良的体位姿势习惯可导致机体的体位姿势性变形。除了以上主要原因外，机体自身结构的改变也可以产生微小应力，导致软组织的纤维变性。正如前面所讨论的，这些纤维变性的部位以及严重创伤和劳损应力所引起的组织修复区域可进一步增加了这些组织本体的传人冲动。即这些组织异常应力以及炎性渗出物可进一步诱发失神经支配区的异常传人通路的产生。
力学结构所致的各种半脱位以及躯体一体壁、躯体一内脏和内脏一躯体反射的方式引起神经干扰，最终可造成机体器官中引起病理变化。这种反射现象是一种复杂的联合体，它不断地自我反馈并引起更深一层的反射。提示脊柱推拿疗法的作用是通过脊髓的闸门控制系统的作用来阻断这些种伤害性的反射，但如果关节和软组织的应力变化是引起躯体一体壁、躯体一一内脏和继发的躯体内脏反射的始动因子，那么阻断脊髓中的这些反射只能是暂时性的缓解症状。为了永久地改变这种不良反射的传人，就必须纠正结构紊乱、分散扳机点以及尽可能地减少组织的纤维化。
在脊柱推拿治疗过程中，人们期望它发挥许多的生理作用，其中包括暂时阻断异常的躯体自主神经反射。然而，脊柱推拿疗法没有考虑到在纠正异常的组织结构后，遗留下了由本体感受器所介导的异常的异常躯体一自主反射的躯体传人源（图13 一7 ）。因而，极易重新建立起这些有害的反射。脊柱推拿疗法没有考虑到对组织结构的矫正，只是利用其阿司匹林效应，其效果只能是暂时性的。因而，为提供永久性地消除这些伤害反射的疗法，就必须采取正确地诊疗步骤。
一292 一

圈13 一7 在X 、Y 和Z 轴（A 和B 〕 上发生旋转和平移时，侧得的力学结构变化l 半脱位）导致软组织发生变形。神经干扰来自于艇体感觉介导的传入通路。纠正这种生物力学的不良变化使之达到理想的垂，静止状态（C ) ，是减少本体通路并进而减少神经干扰的唯一途径

参考文献