内容开始：
的磷酸基。很久以前人们就认识到，细胞外的低钙浓度可使组织的兴奋性提高，而钙浓度增高则抑制神经元的兴奋性。
1982 年，L 习机e ～和Adey 将DavydO ，的理论运用于超低频电场对神经组织的影响和神经传递中。他们试图为组织一场相互作用下的非线性机制的观测建立一个物理基础。“已经证明电动势的作用在造成场的强度上要比导致组织产生明显温度变化的强度弱”。“这些场相对产生动作电位所必须的跨膜转运电位而言较弱”。尽管传统的H 习gk 谊一Hu 习ey 模式解释了钾的变化，但不能完全解释钙的作用。L 乏wrence 和Adey 将Da 四dov 的理论研究延续，来改进Gr 司业y 和Tasaki 的模式，制定了一个更符合实际的神经动作电位转换模式。他们认为“令人遗憾的是大量的生物研究都没能用H 司gkin 一Hu 刘ey 模型所需要的第三或第四类动力去分离特殊的膜分子。”“脂溶性的麻醉剂对膜蛋白不产生强烈地干扰，但能影响离子运动，但没有研究来揭示其作用机制”。他们的模式提示了沿着a 一螺旋蛋白的Dav 州ov 的孤立子振荡波的用处。他们的模式与近来对组织一场相互作用的生物物理学的测量结果是一致的。钙的作用是作为起动因子，轴突膜的相转变使得组织从一种稳态（紧密的）到另一种稳态（膨胀的）。虽然他们在1982 年的研究非常超前，但1988 年Adey 对此作了一个比较简要的概括。沿着蛋白质分子三柱振动状态的移行束，有强有力的证据生物分子学说中孤立子S 。螺旋蛋白和DNA 的三条平行排列的柱状结构是由酞胺基和重复原子序列一C 一O 一H 一N 所构成的。它们的转换偶联模式是由三个步骤组成：① 膜表面多糖一蛋白质复合物与Ca 离子结合的高度协同，然后在受体部做局限性的活动；② 伴有可能由孤立子s 介导的跨膜螺旋蛋白；③ 跨膜信号被偶联至细胞支架。
该过程的结果是：① 在内膜表面的钙离子与钠离子的交换（能量来自于振动）和② 钙离子被从膜表面蛋白释放出来。（这导致了共振的形成，极大的增大了所有振动的振幅）Tasaki 于1958 年回顾了在Hodgkjn 一H 拟ley 模式中无法解释的在动作电位发生过程中神经轴突所产生的力学和热学变化。轴突的这些力学、光学和热学的变化包括：① 脱髓鞘轴突的微观研究；② 膜膨胀（胶体中的离子浓度）；③ 兴奋轴突的观测；④ 来自于静止和兴奋轴突的光学信号；⑤ 兴奋时轴突的纵向张力；⑥ 兴奋时轴突内压力的变化。
Tasakl 认为动作电位是两种稳态间轴突膜的相转变。首先，静止膜是处于富含钙和膜致密的状态。其次，由于K ＋替代心2 十蛋白结合，使兴奋时的轴突膜伸展、变形和膨胀，即膜蛋白的构象态。实际上，膜蛋白caZ ＋和类脂晓2 十的相互作用都已用核磁共振（NMR ）对各种膜蛋一414 一
白进行过研究。l 尤vine 等（1979 年）, F ' u1hner 和W 一～( 1979 年）和反狱的n ( 1980 年）这些研究表明Ca 之十的结合是相当复杂的。
钙结合的第一步通常较慢，其结果是导致结合蛋白的主要构象发生变化；而第二步则快得多，其结果是使蛋白结构紧密（致密状态），钙离子的动力学与所伴随的〔牙十浓度平衡变化呈非线性关系。
事实上，Tasaki 已经测量了动作电位到达研究的膜点时膜的膨胀情况。Ta 幼兄提到过胶质的研究，结果是当二价阴离子被一价阳离子取代时，胶质膜的膨胀，即相转变就会发生。在相转变的过程中可从胶质中释放一定的热能，这些热量被部分地吸收。实际上，在1988 年T 眠aki 介绍了一些论文，这些研究测量了各种类型神经兴奋时的相转变过程中的热量释放情况。
Tasak 式1981 年和1986 年）运用电镜经研究了脱髓鞘时的轴突表面变化情况，他发现“波峰波谷模式”的表面结构能解释兴奋的轴突上的双折射。从紧密状态到膨胀状态的膨胀过程中，膜偶极性（蛋白质）的构象发生了变化。1988 年，Tasakj 提到了兴奋轴突的另外两种力学变化― 轴突兴奋时其内压力和纵向上的张力升高。
Ta 朋ki 的研究结果可概括如下，检测兴奋轴突膜的局部区域是很方便的。静止状态时，轴突膜是致密的，钙离子充足。当动作电位趋近时，由于在表面蛋白少量K 十替换QZ 于，膜轻微膨胀；在阑值时，全或无应答，许多K 十替换C 苦＋，蛋白质经历了构象变化，且膜经历相转变进人膨胀态，其表面成为“沟形”。内压升高，张力呈纵向作用，可记录下双折射（光子）的变化。热量在达到medg / s 时可被测量，而后又被重新吸收。当心2 于浓度到达某一水平时，又恢复到静止态。
那些坚持H 浏g 晰n 一H 让过ey 模式的神经生理学家们认为，细胞膜的膨胀是由于跨膜的K 咋和Na ＋周围的“水泡”经过所造成的。然而，Rt 姗ki 证明了水合K 十和Na ＋摩尔离子值的不同，导致了轴突表面已预期到的O , 004 ～膨胀，它还不到所测得膨胀的百分之一。因比，K ＋和Na 十的交换不能解释轴突膨胀的原因。
乳阳ki 在1991 年曾指出现今脊柱推拿疗法的神经生理学观点，仍坚持陈旧的肠刀gkin 一Huxley 模式，这就如同“封闭的教条”一样拒绝接受新近发现的轴突的生化特性。三、结论
总之，不具有辨别力的推拿师或许无法想象出用Adey 的更先进的电物理化学模式来取代过时的日司gkin 一Hu 双ey 的神经传递模式的重要性。用化学的、H 浏gkin 一Hu 记ey 的离子模式来说明异常的人体躯体姿势（异常脊柱序列和半脱位）所导致的神经系统的异常压迫和张力、异常的躯体内脏反射和由异常应力― 应变所诱发椎体上的电位‘频率在脑电波范围内）从而造成神经干扰引是很困难的。电生理学家们已经证明神经干扰与超低频电磁场的关系，其作用可导致在非平衡状态下生物膜钙结合的能力。
近来的骨的电生物物理学实验标明变形骨的频率在脑电波范围内，即超低频场。变形椎体产生频率在脑电波范围内的应力诱发电位（SGP ) ，它仅需要将其电磁场延伸l 一2 饥nl 就能达到椎间孔和（或）脊髓前方。有文献表明在体表皮肤上即可侧得变形骨的电磁场（豁肠和b 击岛，1979 年）。
在电磁场和生命系统之间的相互作用取决于三方面的因素：( 1 ）辐射；< 2 ）环境和（3 ）生物一415 一
感受器。交互作用的规律可表达为外加在生命系统上的电磁场改变神经结构内存在于神经胶质和神经元细胞间的电磁的相互作用。
参考文献
|
