人能相信间歇性牵引疗法的作用机制。如果此时采用机械牵弓l ，则无法预测牵引的治疗效果。如果所要治疗的颈推关节小关节出现关节功能障碍，那么尝试采用牵引的方法拉开所有异常的颈椎小关节时，或许会拉开所有异常的小关节，或许由于其上下小关节的代偿而根本就无法拉开异常的小关节。在这种情况下有可能进一步拉伤小关节而使其受到更严重的损伤。因此，在颈部疼痛患者中，采用牵引拉开或移动绞锁的小关节不是最佳的治疗手段，而应当选用脊柱推拿疗法。
Bre 馆对牵引疗法的危害性进行了广泛的探讨，特别是对屈曲位躯体姿势的损伤。在屈曲体位，脊髓长度增加的同时伴有其前后径明显地减小。这在脊髓跨越椎体后缘凸起的骨赞时尤为明显，此时伴有脊髓向侧方增宽。脊髓侧柱和前角在屈曲过程中因骨赘的机械压迫而发生严重的变形。横向走形的局部动脉因脊髓被拉长或变宽而出现动脉管腔变窄。Breig 博士是位神经外科医生，他的研究方向是在手术、骨折、脱位和其他手术情况时的神经情况。但他的有关脊髓损伤体位的研究为脊柱损伤的推拿治疗提供了重要的信息。
早期脊翻损伤使用颅骨牵引，因水肿和牵引的共同作用造成过度紧张传至呼吸中枢。出于缓解脱位和骨折等原因所造成的痛苦为目的而使用颅骨和颈椎牵引，有过度牵拉或撕裂神经纤维和血管的危险，因此，有可能进一步损伤神经。
这些现象表明在早期使用颅骨牵引会使损伤处脊翅的张力增加。脊髓的传导功能不仅可以受到原发性损伤的干扰，而且还可以被损伤周围高度紧张的，完整性的神经纤维所削弱。这样看来，除了颈椎屈曲可造成颈脊髓的损伤外，颅骨牵引也能加重神经损害。
最后，谈一下牵引力对脊柱的损害。C 扣t 山field 的头钳等器具有助于颈部躯体姿势的固定，但是在牵引过程中会使作用点处的硬膜和桥脑一脊髓束的张力增加。用于治疗脊柱后凸的牵引疗法有可能造成脑干的不可逆性损伤，也有报道在使用牵引疗法治疗脊柱侧弯时造成了患者的麻痹。
颅骨牵引会使脊髓损伤部位处于慢性张力过高的状态，这是一种潜在的危害。只要是颅骨牵引能使脊髓损伤表面发生微小的分离，就足以阻止损伤的脊做组织在最佳状态下愈合，主要是影响轴突再生。另外，颅骨牵引可进一步明显地损伤已经发生病变的神经纤维和血管。电子显微镜研究证实：在损伤牵引力的作用下，轴突受到撕裂性损害。特别是神经轴突对继发性的张力作用更为敏感。
综上所述，在脊魏损伤的治疗中不应使用牵引疗法。当在中立位，特别是在前屈位做颈椎牵引时，对脊做和神经根以及血管等组织结构的过度牵拉，即使是脊柱或神经结构出现轻微的病理性变化，也可导致神经损伤症状的出现。这最常见于创伤后小关节绞锁或神经组织横向撕脱伤的患者。

七、脊柱推拿中的牵引
牵引是脊柱推拿疗法的最重要组成部分，也是医学物理疗法中的重要部分。它是拉伸椎

间孑L 、肌肉和韧带的主要装置。在1986
的／又个目的。
．减轻肿胀与炎症；
O 对损伤组织的临时固定；
．减轻神经根压迫；
- 434 一
年撰写的论文中，Dutlo 和N 决习n 提出了挥鞭伤治疗

．缓解肌肉痉挛；
．减少激发点；
．促进局部血液循环；
．活动关节；
．解除枯连。
以上几点适用于急性软组织损伤，但不适用于颈椎曲度的康复与恢复。

第五节软组织

在这一节中，我们将复习韧带的结构及其再塑形的内在性质、病理特征和愈合修复的能力。
在正常结缔组织中分布最广泛，数量最多的是白色胶原纤维。它们集结成束，成纵向走行，束上可见色泽较弱的纵向条纹。在这些纤维束中，纤维由少量无定型的粘合性物质，即枯蛋白粘合成束。随着年龄的增长，粘蛋白的含量逐渐减少，纤维逐渐变粗。胶原纤维软而柔韧，具有很高的张力，但相对来讲弹性较差，不易被拉伸。胶原纤维为均质透明物质，呈纵行走行。
每根胶原蛋白纤维都是由直径约0 . 3 一0 . 5 ～纤细，呈平行排列的胶原纤维束组成。这些纤细的胶原纤维束又由许多直径约20 一loonm 的纤丝组成，这些纤丝由一些可能是糖蛋白成分的物质交叉连接成束。在电子显微镜下观察这些纤丝组成间隔64 ～的纤丝束，在这些纤丝束内，有很多呈不对称排列的更细小的交叉条纹，这使得整条纤丝具有极性。胶原组织或纤维组织主要是由胶原组成。胶原蛋白是一种规则的晶体结构，它是构成人休最常见的一种物质。多肤链是由三股螺旋状的分子单位构成。根据肌腿、韧带、筋膜、关节囊的需要按不同方式联结，组成纤丝、纤维和纤维束。在这些组织中，胶原被数量不等的粘多糖基质和弹性蛋白连接再一起，赋予不同组织结构的特性。
纤维走行方向取决于组织所受的应力。一方面，应力与纤维形成的数量和走行的方向有一定的关系；但另一方面，二者之间的确切关系尚不清楚，可能是由于在应力作用下胶原纤维发生变形，导致胶原纤维上出现压电电流，使得沿受力线排列的成纤维细胞发生运动所致。值得一提的是，许多部位的胶原排列成精确的几何图形，这种现象存在于韧带、肌健和胜膜中。我们已知在骨骼的再塑形过程中，存在着压电、电位流和其他的电现象，这都具有重要的临床惫义。但我们对结缔组织为适应应变而发生的再塑形了解甚少。
目前，人们对慢性劳损性软组织萎缩存在着一种普遍的错误认识。对收缩概念的理解完全错误。发生慢性软组织劳损，例如韧带、肌膜、筋膜等，会引起组织结构在体积和强度上的增强。半脱位和躯体姿势不良造成不对称性应力，导致应力不平衡，引起韧带体积增大。由于软组织强度的增强，机体处于不平衡状态，进一步加重了半脱位。韧带体积增大可能会使神经和其他痛觉敏感的纤维所穿行的孔隙或间隙阻塞。从核磁影像上可以清楚地观察到这些软组织的改变情况。对黄韧带增厚已经进行了许多研究，尤其是在下颈段。在颈推曲度变直的患者中，由于病变局部受到较大的应力作用，使得发生慢性劳损组织的密度明显增加。韧带，包括弹性组织的体积增大都是为了承受不断增加的应力作用。
虽然，人们都知道骨骼对作用力的反应是发生再塑形。同样韧带、肌健和其他胶原组织同一435 一

样遵循丫Volf 定律。当载荷作用一定时间后，所有这些组织的反应就是在体积和强度上得到增强。由于废用和老化，这些组织结构的力学性质也会发生改变，从而影响组织结构的构造和质量。
正常结缔组织是由致密的纤维组织构成，纤维之间有规律地排列，或形成如筋膜和健膜等膜状物，或是组成更厚的纤维束，如韧带和肌健等。纤维的排列方向与其所受的应力有关，但在其中也有相当一部分呈波浪状排列的纤维束，甚至是在肌触内也含有大量的波浪状纤维束，这可以增强结构的稳定性。
成纤维细胞所分泌胶原纤维，最终可形成纤维样结构。成纤维细胞分布在纤维的外层，始终处于活化状态，分泌胶原纤维以弥补纤维结构的缺失。正常结缔组织，如脊柱的黄韧带主要含有胶原，但也含有部分弹性成分。在其他韧带和筋膜的胶原层之间也含有少量的弹性成分。致密结缔组织也含有神经末梢，但它对感觉不敏感。
结缔组织是由不同比例的胶原、弹性纤维和间质物组成。肌胜几乎完全是由胶原构成，而韧带所含的弹性纤维要比肌膜多。在不同韧带中，弹性纤维的数量也不尽相同，这取决于韧带的功能。黄韧带和项韧带是人体内弹性最好的两条韧带。在黄韧带中的高弹性物质像一个柔软的护垫，保护脆弱的脊储。位于脊柱后部的这两条韧带主要是起保护垫的作用（主要分布于近头侧），它的作用是为了适应人体头部的流变学需要，因为在人体需要一些弹性物质以对抗负重前屈，使身体处于一叙方向，这就需要局部组织在不发生粘弹性变形的前提下，含有尽可能多的弹性物质。这两条韧带的作用类似弹簧，将脊柱中的粘弹性部分拉回到脊柱的受力线上，以使向前的负重载荷保持在脊柱的弹性运动范围以内，以延缓蠕变，缓冲应力和病理性变形。
综上所述，在最大变形范围内，胶原蛋白的变形系数比弹性蛋白大的多。在弹性范围内，胶原蛋白有一定的滞后现象。在压缩或拉伸的范围不大于10 ％时，胶原蛋白具有良好的弹性特征。当单纯的弹性蛋白被拉长两倍时，其弹性系数降低，而后变为刚体，接着就像易碎材料样出现断裂。如果在断裂之前卸载，则弹性蛋白表现出极小的滞后现象。
临床上利用软组织的流变学性质来治疗脊柱侧弯，其基本原理是：如果先对脊柱的弹性部分施加一个持续的重力，那么弹性部分就会出现应力松弛现象。因此，此时以较小的重力继续施压，则脊柱的弹性部分会维持在同样的变形位置上。尽量不要使持续载荷变形达到或接近其弹性极限，因为这样会使组织变硬并使其变形能力减低。
作为一种材料，临床上发现胶原组织总的特性是作用在所有软组织变形上的矫正力都是一定的。以矫正脊柱侧凸的例子来说明，患者躺在老式矫正台上，在应用曲柄施加一定的侧向矫正力时，可以监测和调节所施力的大小。所施加的矫正力随着时间的推移而逐渐减弱，这就是一个应力松弛的表现。观察发现应力松弛的范围一般是在20 ％以内，它取决于载荷增加的速度。应力松弛逐渐聚合于矫正装置内的某一点。如果用重力和持续载荷来代替滑轮系统，那就可以观察到矫正的逐渐效应。
在矫正脊柱或其他软组织收缩所造成的变形时，粘弹性效果具有很重要的惫义。当施加一特定的娇正力后，维持娇正所需的力就会明显的逐步减少，大约10 分钟后就可减少10 ％一20 % ，在纤维组织出现应力松弛后（约几小时）会减少的更多。如果作用时间更长，则维持限定矫正所需的力几乎会减少至零。另一方面，当超过临界点后，随着胶原纤维的变直，软组织的弹性模量随之增加，而增加的矫正力所产生的短期效应则比较弱。这种特征可以很容易通过一436 一

胶原蛋白的应力一应变曲线做出判断，并可以将变形脊柱的所有结构特征看作是一个弹力棒。

第六节韧带损伤

韧带对损伤的反应与所有结缔组织相似。下面对韧带损伤和修复做一简要的回顾。公取M 切，hy 和Croft 分别在各自的《挥鞭样创伤》和《 挥鞭样损伤》 一书中对这一过程进行了极为详尽的分析。组织不论何时受到损伤，既可表现出炎症，这是机体对刺激的局部反应。炎症反应包括两个阶段：
．破坏和清除刺激原，这是通过中胚层细胞、血液或组织来完成；
．修复损伤的组织，这通过细胞合成来完成。
不论是在急性或是轻微损伤，愈合组织内很少遗留有炎性反应。而在更为严重的损伤中，即使在实际损伤或是原发性的刺激，如慢性感染或异物消除后，即急性炎症反应，尤其是充血征象消失后，广泛性的细胞破坏和坏死可形成一个新的持续性的刺激原。急性炎症反应性细胞被更多的慢性炎症反应细胞，主要是淋巴细胞取代。慢性炎症的最重要特征就是成纤维细胞的增殖和纤维组织的逐渐增多。
发生在创伤部位的炎症反应过程大体有以下特点：
刺激造成含有纤维原的组织液渗出，有时混有血液。渗出液中的纤维素凝固沉积形成基质。成纤维细胞分泌的原纤维侵人血管和神经，换句话说，就是形成了结缔组织。在慢性刺激中，如果干细胞和成纤维细胞增殖，则形成细胞样纤维组织；如果成纤维细胞不发生增殖，而是分泌胶原纤维，则形成致密的非细胞样的纤维组织结构。
纤维样致密结缔组织的形成对损伤组织的修复有利也有弊。过度增殖可继续刺激炎症反应，而增殖不足又延迟损伤组织正常的愈合。如果仅是对症治疗而没有纠正半脱位，也没有娇正患者的异常体位姿势，则可对损伤组织的正常愈合和正常修复造成更大的损害。在软组织反应中，对骨的调节是个非常精细的操作过程，必须非常小心，以免造成组织的再次损伤。牵引也可能有害，对受伤组织的牵引可能会造成致密结缔组织的增生。以上情况主要见于中度和重度损伤，轻度损