第三章软组织损伤的病理生理

当机体受到损伤时，损伤处的局部和一些相关组织可发生一系列的病理变化，由于损伤使组织在结构上形成破损，如局部出血、肿胀所致循环障碍，损伤处缺血缺氧又导致组织变性。日积月累又可引起许多全身反应，整个病理反应相当复杂。从已知的一些病理状况归纳如下。

第一节损伤后的几种病理现象

一、充血和水肿
损伤处局部因受到伤害，使该处神经兴奋性提高，血管扩张，血管及毛细血管的血液充盈，局部出现充血现象。之后血管壁通透性增加，血管内外组织液渗透平衡失调，组织液集聚在组织间，使损伤组织呈现水肿样状态。
二、出血
损伤后软组织局部损伤处出现血管、毛细血管破裂，造成出血，形成血肿。此时血小板凝集，释放各种致痛化学物质，直接刺激神经末梢产生疼痛。
三、渗出和增生
渗出主要发生在损伤的早期，当软组织遭受伤害后，受伤处先是由于神经反应出现血管收缩，随之便是血管、毛细血管扩张，血流增多，使血液中血浆与白细胞等渗透到受伤的组织内。这是人体的一种保护性的生理反应的自行调节作用，但时间一长即出现负面10

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影响，形成血液癖滞、血流受阻，肿胀加重。
增生则是人体对损伤组织的一种修复现象，但增生反复出现、过度增生就造成软组织某些部位管道壁增厚，管径变窄，常见有狭窄性键鞘炎、黄韧带肥厚引起椎管狭窄症、脊神经神经根管狭窄等。这种结缔组织的增生特别容易形成粘连。
四、局部缺血
由于受伤组织肿胀，组织受压，血管痉挛、栓塞，引起损伤局部缺血缺氧，组织生理功能下降，僵硬失去弹性，日久导致组织变性。
五、组织的变性
损伤的脂肪结缔组织内毛细血管增生，血管扩张、疲滞，一些较大的血管内皮细胞肥大，内膜增生，肌层明显肥厚，外膜胶原纤维增生伴透明变性。脂肪组织可见以淋巴细胞为主的炎细胞浸润和不整形的胶原纤维束以及在脂肪组织周围有纤维包绕。韧带则见胶原纤维增生、透明变性、排列紊乱和纤维断裂。严重者可出现灶性钙化、软骨化生及不规则的瘫痕形成。筋膜、横纹肌可见散在状小灶性炎细胞浸润，筋膜和横纹肌周围或纤维间有不规则的瘫痕形成。此外在电子显微镜观察下见到普遍存在红细胞浸润，红细胞变形，铁蛋白颗粒沉积在细胞膜周围。痛觉的感受器― 游离的神经末梢被雪旺氏细胞包裹。
祖国医学对这些病理变化也有一定的记载，总的认为是经络气血运行不畅，导致气滞不煦、血奎不濡、津液涩渗等出现疼痛，常以“不通则痛”为其总的概括。对因损伤后局部血管、毛细血管破裂而致的出血、寮血形成描述为“邪遏经气、血脉凝泣、不通则痛”。对充血和水肿、脂肪凝集变性、组织代谢障碍、通透性改变的肿胀述有“水湿逗留，经络气滞，营卫之气滞涩不行”之论。六、软组织损伤的细胞学变化
上节所述的一些病理观察，是软组织损伤后细胞学上的几种变化，其病理变化往往贯穿着损伤组织的充血、渗出、变性、增生到11

人体软组织损伤学
修复整个过程二所以我们必须了解与损伤有关的几种细胞的病理变化，这对诊断、鉴别诊断、分期及探讨都有很大意义。
（一）嗜酸性粒细胞：在亚急性或慢性炎症时可以见到，嗜酸性粒细胞破裂时可释放出颗粒，形成夏科一雷登氏结晶。（二）嗜碱性粒细胞：慢性炎症时有见。
（三）淋巴细胞：慢性炎症中见到最多的细胞，它对处理抗原，生成抗体具有重要意义。
（四）大单核细胞：多见于急性炎症的后期，具有强力的吞噬作用。
（五）浆细胞：在慢性炎症期出现，它有产生抗体的能力。（六）血小板：软组织撕裂，血管破裂时出现。
（七）成纤维细胞：结缔组织内最为多见的细胞。成纤维细胞分裂活跃在损伤的修复期间，呈梭形或具有不规则突起，核椭圆形或者长梭形，核染色质为细粒状，分布均匀，一般不见核仁，胞浆量少，位于核长轴两端，嗜碱、染灰蓝色。胞体比纤维细胞大，成纤维细胞也称纤维母细胞，在伤口愈合过程中起重要作用，它一方面合成分泌胶原、蛋白多糖，另一方面通过其收缩功能使伤口得到闭合，它的能量代谢以糖酵解为主，由于糖酵解在缺氧条件下进行，将导致乳酸堆积，过多的乳酸堆积成为致痛因素。
（八）脂肪细胞：细胞近圆形，胞浆内充满大小不等的脂肪滴，单个散在或者聚集成群体状。变性时可见淋巴细胞浸润，脂肪体周围有纤维包绕。
（九）滑膜细胞：常见于关节囊、滑液囊及膜鞘内，细胞呈多角形、不规则圆形，细胞核圆而居中，核染质呈细粒状，常见单个小核仁，胞浆丰满，嗜弱碱性或嗜多色性，常含有空泡或者紫红色小颗粒。
（十）淋巴管内皮细胞：胞体为圆形，核圆居中或稍偏位，核染质浓密，无核仁，胞浆较多，嗜酸，染粉红色。
（十一）平滑肌细胞：细胞呈长梭形，核与胞体平行，长椭圆12

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形，常有扭曲、折叠、皱缩，核染质浓密，结构不清，无核仁。胞浆嗜碱或嗜多色性，位于核长轴两端，形如纤维状。
（十二）巨噬细胞；是一种具有强力吞噬功能的细胞，来源广泛，常见炎症中、后期。