第四章软组织损伤疼痛的生理
疼痛是人体遭受伤害、出现疾病的一种神经反应的报警信号，告知人们某部位发生损伤和出现疾患，在软组织损伤学中疼痛使我们对各种急性损伤及慢性积累性损伤的诊断、定位、鉴别诊断、制订治疗方案、作出判断都具有十分重要的临床意义，可以说医者根据多年经验，结合各种检查就能比较明确地给予定论。疼痛一般具有局部疼痛感觉与痛反射两大现象。近几十年来医学界、生理界从解剖学、生理学、生物化学、临床观察等方面对疼痛都作了大量的研究，本章主要从两大方面予以论述：一是有关软组织损伤学的疼痛生理基础的一些学说。二是软组织损伤后有关压痛点的生理病理学说。使大家对这类软组织损伤而致的痛因有一个比较全面的认识，这将对我们临床诊断、治疗具有重大的指导意义。
第一节对疼痛刺激相对特异的周围神经
长期以来，对疼痛的感受和疼痛的传导是感觉生理上一个颇有争议的问题。目前一般有两种常见的学说。
第一种：疼痛的特异学说。认为疼痛是一种特异的感觉形式，其本身具有特异的终末感受器、神经纤维、细胞、传导通路、中枢神经系统。
第二种：疼痛的强度学说。认为疼痛可由任何一种感觉通路所引起，是一连串不同传人冲动的组合构型对外界各种损伤及内在疾患所发出疼痛的信号认识和反应。
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第四章
近几十年来随着现代科学技术的发展，临床症状的观察研究，发现了感受疼痛刺激的周围神经和各种感受器，证实了疼痛受到复杂中枢神经调制的影响，使疼痛特异学说得到更多的支持。一、游离神经末梢为痛感受器
在国外，20 世纪60 年代初有人报道过大力压迫肌筋膜、肌膛能兴奋人体伤害性感受器；又报道发现在动脉内注射缓激肤可激发疼痛的化学感受器兴奋，对针刺、稀酸液刺激可产生明显痛冲动。有人将高渗盐水注人棘上韧带，可产生局部疼痛与神经放射痛。国内学者经研究认为对具有伤害性的温度、机械性刺激、化学性刺激敏感的三类不同的疼痛感受器，其共同的解剖特点都是游离的神经末梢。上海生理研究所研究认为，疼痛的感受器虽是游离神经末梢，但游离末梢实际上是被终端雪旺氏细胞裹住，并不裸露，不能将游离和裸露混为一谈。另外，游离神经末梢有许多功能，不是所有游离神经末梢都是痛的感受器。
痛感受器的痛阂值很高，对一般性未达到伤害程度的刺激不会有明显的反应。但一旦产生伤害、炎症等情况，它对这些化学性、物理性刺激就变得十分敏感并迅速作出反应。
二、二类神经纤维为痛的传入纤维
目前已知的对痛传导有二类神经纤维：一类是有髓鞘的细纤维，另一类为无髓鞘的纤维。当人体遭受损伤后，首先，第一类有髓鞘神经纤维被激活，疼痛开始。之后如果损伤继续或加重，第二类无髓鞘神经纤维也被激活，使疼痛强度有所增加，疼痛继续并加深。此外这些纤维尚还有传导触觉、冷觉、温觉、压迫等刺激功能。
三、传导痛觉冲动的周围神经元
传导痛觉的第一神经元，位于脊神经后神经节和第五、七、九、十颅神经的相应感觉神经节内。每一个神经元有许多细小分支，分布在相关的皮肤、肌肉、关节、韧带等部位。各个神经元分支在外周的感受区交叉重叠，因此皮肤上很小的一点可由2 一4 个l5
人体软组织损伤学
感觉神经元共同支配。
第二节软组织损伤疼痛的刺激和痛冲动传人过程
一、软组织损伤疼痛的刺激
（一）外界因素：物理致因有跌仆闪挫、挤压击伤。化学致因有高温、电流、灼伤等。
（二）内在因素：损伤后体内化学致痛物质释放，聚集过多。目前已知有以下几种。
1 . K ＋浓度升高：正常细胞内的K ＋为细胞间液的35 倍。当发生损伤时，大量K ＋释放，有时可高达正常时的10 一20 倍。为生理性化学致痛物质。
2 . H 十浓度升高：损伤后局部的糖、脂肪、蛋白质的分解加强和氧化过程发生障碍，循环受阻，大量酸性物质增加和聚积，产生疼痛。
3 . Ca 十十浓度增高：游离的神经末梢的终端均有涎酸存在，正常状态时与Ca + ＋结合，受刺激时与K ＋结合，食抖游离而增高。4 ．前列腺素增高。
5 ．胺类：有5 一经色胺以及组织胺可见增高。
6 ．乙酸胆碱可见增多。
7 ．肤类：如缓激肤，十肤、十一肤致痛性能较强，另外还有P 物质也是一种肤类物质，其致痛作用比缓激肤更强。
8 . ’腺昔类：ATP 、ADP 、A 人护均为肌肉组织的致痛化学物质。
9 ．生理活性物质：如去甲肾上腺素、血管舒缓素、胰蛋白酶等。
二、痛冲动传入的过程
（一）痛感受器的化学激活：游离神经末梢同它所支配的组织l6
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周围的细胞间液是直接接触的，这就使它有可能直接受到间液中致痛物质的刺激。
游离神经膜由磷脂分子排列成双层，构成膜的支架，其中穿插着许多执行不同功能的蛋白质，有些蛋白质的离子残基像天线一样伸到膜外的液体中。由于这些离子残基带有电荷，因此可以同间液中带相反电荷的物质相结合。
痛感受器被致痛物质激活的机理大致有三种情况：
1 ．直接作用：游离神经末梢之末端均有涎酸存在，并带有负电，能与各种阳离子结合，因而改变了感受器的电化学性质，于是感受器被激活。
2 ．间接作用：有些物质如前列腺El 、凡，能使神经末梢对致痛物质缓激肤致敏。
3 ．多种物质相互影响：如血管舒缓素激活缓激肤原形成缓激肤，前列腺素E 又致敏缓激肤。所以说痛的刺激感受实际上是一个化学反应的过程，痛感受器实际上是一个化学感受器。（二）轴突反射在痛觉过程中的意义：以皮肤为例，当皮肤受到损伤后，在其损伤局部及其周围将出现明显组织水肿和血管扩张，这种反应并非由交感神经纤维兴奋所致，当施行交感神经切断后仍然存在。如果是先切断一支皮神经后，再刺激此神经支配皮区，仍可以见这种现象存在。如果被切断的神经附近，共同重叠支配同一皮肤区域的神经完好，则刺激该被切断神经的外周支，不仅可导致血管扩张，而且还可以引发疼痛或痛过敏现象，因为一根支配皮肤感觉的神经纤维在其末梢具有若干分支。其中一部分支配皮肤细胞，为皮肤感觉纤维，另一部分支配血管，是血管感觉纤维。当皮肤受到损伤时，皮肤感受器所产生的神经冲动向中枢传递，在此同时也沿末梢传递到血管，使末梢释放化学物质，引起血管扩张。
（三）痛感受器的膜电位：神经膜内外在正常的休止情况下，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位或l7
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休止电位。这样的神经称为极化状态。膜电位的存在是因膜内外离子的浓度差异及膜对其通透性不等所引起的。就是说，离子，尤其是K ＋、Na ＋、Cl 一，在生物电的产生中起着重要作用。在正离子方面，细胞内K ＋浓度高，细胞外Na ＋浓度高。在负离子方面，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外Cl 一浓度高。细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K ＋是自由通透的，但对钠离子的通透性仅为K 十的1 巧0 ，对CI 一的通透性也很大，对有机离子，无论休止和兴奋的膜都完全不能通透。加之膜内K 十和Cl 一的浓度差，K 十向膜外扩散，就建立起膜内外的电位差，使膜内为负，膜外为正。由于电位差又阻止其余K 十向外扩散，就使膜电位维持在比较恒定的数值上，即平衡电位。
（四）痛感受器如同于换能器
1 ，感受器电位：游离神经末梢受到刺激时，将这个刺激转换为神经冲动之前，经历了一个中间过程。这一过程的一些细节尚不清，可能为刺激引起膜的通透性有所改变及膜的主动性去极化反应所引起。在这个过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。
如为阑下刺激，只能引起膜轻度的去极化，表现为局部电反应，其特点有：① 电位的幅度随刺激强度的增加而增大。② 先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电反应。③ 电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。
2 ．动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，并能向邻近部位有限距离扩播，即当距离以算术级数增加时，电位幅度以几何级数降低，但是，如果当扩播到靠近轴突侧由细胞体伸出的部位（始段）时，感受器电位的幅度仍高于一定水平，便在感受器电位的基础上，爆发出一个可传播的电位变化，即为动作电位。或者刺激达到阑强度时，刺激局部的膜从去极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同：① 以短暂的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过一个动作电18
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位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第三个，直至一长串的动作电位产生，是一种调频过程。用慢扫描记录下来，波形好像一个尖峰，称为峰电位。② 动作电位可以传播，其幅度不随距离的增大而减小。③ 当刺激强度超过阑值时，峰电位的幅度也不增大，即峰电位是不能总和的，其幅度是恒定的。
峰电位的形成是因神经膜一经发生去极化，膜对Na 十的通透性立即增高（休止时膜对Na 十的通透性只有K ＋通透性的1 / 50 ）。由于膜内外Na ＋的浓度差（膜外Na ＋的浓度高于膜内）和膜电位的极性（膜内为负）, Na ＋便很快地向膜内扩散，使膜进一步去极化，由于膜在兴奋时对K 十的通透性比Na ＋小，故形成反极化，形成峰电位的上升支。因反极化的发生，可阻止Na ＋内流，当膜内的正值达到一定高度（峰电位的顶峰）时，Na ＋内流停止。由于峰电位形成的过程中，K ＋因为膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以峰电位的数值接近但略小于Na ＋的平衡电位。当峰电位达到最高峰时，膜对Na ＋的通透性又复减小，因此时膜对K ＋的通透性的增加却更为显著，K ＋按其浓度差迅速向膜外扩散，促使膜的复极化，形成了峰电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进人膜内的Na ＋排出，使流出的K ＋引人，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止膜电位加膜反极化的“超射”部位的电位。动作电位传播机制可用“局部电流”学说来解释。刺激神经纤维某一局部引起兴奋时，该处发生反极化，产生峰电位，这时膜外为负，膜内为正。但邻近的休止膜外为正，膜内为负。电流就由兴奋处膜内经轴浆通过未兴奋的邻近部位的膜（使膜由去极化到反极化）向外流，并经过细胞外液完成一电路，新兴奋的部位又和下一个部位之间发生了“局部电流”，这一过程反复进行。由于神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。
动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度大不相同。神经纤维的直径越大，传导速度就越快。有髓鞘纤维传导速度大于无髓鞘19
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纤维，神经髓鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”，由一个郎飞氏节跳到另一个郎飞氏节，因为郎飞氏节处无髓鞘，神经膜内外离子的移动较易，对电流的阻力较有髓鞘处小。
第三节冲动通过神经元间的机制
神经元由细胞体和突起所组成，突起分为两种，将冲动传入细胞体的称树突，将冲动由细胞体传出的称为轴突。一个神经元轴突的末梢与其他神经元的细胞体或树突之间的接触点称为突触。参与突触的轴突末梢为突触前结构，细胞体和树突为突触后结构。轴突的末梢分成许多小支，小支末端膨大呈球形，称为突触小体，一个神经的细胞体和树突表面覆盖着许多突触小体，例如：一个脊髓前角运动神经元，就有上千个突触小体与其接触。一般认为至少要有10 ％以上的突触发生兴奋，此神经元才能发生神经冲动。突触小体同接触的细胞体或树突之间存在着一个15OAo 一s
