第四章软组织损伤疼痛的生理

第四节痛觉冲动在中枢上行传导通路

目前认为痛信号从脊髓背角上行共有六条传导束，大致可分为外侧系统和内侧系统。前者传导速度快且定位精确，使机体能做出迅速积极反应，故又称为特异传导通路。后者传导速度慢且定位差，主要引起消极的情绪反应，所以称为非特异传导通路。一、特异传导通路
（一）新脊髓丘脑束：颈胸腰骼段第二痛觉神经元的轴突在脊髓同侧上行2 一3 个节段后，经前联合交叉到对侧前外侧索，组成新脊髓丘脑束，继续上行，主要终止于丘脑腹后外侧核的第三感觉神经元，由其发出纤维至皮层第一、二体感区和运动区。一部分终止于内侧膝状体的细胞，再由其发生纤维至皮层的第二体感区，两侧体感区通过脐服体互相联系。
（二）脊颈束：头面部的痛觉纤维进人脑干后，在三叉脊髓束内下行，终止于脑胶状质的三叉神经脊髓束核，后者的神经元轴突交叉至对侧而与内侧丘系伴行向上，至脑桥水平而于脊髓前外侧索内的上行痛觉纤维相会合，在丘脑的腹后外侧核交换神经元后投射至皮层。
（三）后索（脊髓脊柱系统）：周围感觉神经中一部分粗的有髓鞘纤维经后根进入脊髓后在后角内侧组成后索上行，至延髓的薄束核和楔束核交换神经元，后者的轴突交叉至对侧，组成内侧丘系并终止于丘脑的腹后外侧核。后索主要传导身体同侧的深感觉和精辨触觉，但是后索的神经纤维在上行过程中，不时有下行侧支终止于痛觉传人纤维的突触前部以及传导痛觉的第二神经元，所以后索对感知正常的痛觉是必要的，与能精确辨别痛觉刺激的部位、时间、特征有密切关系。
二、非特异传导通路
（一）旧脊髓丘脑束：由较细纤维组成，在脊髓前外侧索内与2l

人体软组织损伤学

新脊丘束一起上行，至中脑与间脑交界处，从新脊丘束分离走向内侧，终止于丘脑的界核、束旁核、中央外侧核、中央内侧核和网状核。
（二）脊髓网状丘脑束：多数为无髓鞘纤维，在前外侧索内上行，一部分纤维终止于延脑网状结构各核和迷走神经的孤束核，疼痛刺激引起的呼吸和循环改变可能与此有关，一部分纤维终止于脑桥和中脑网状结构，疼痛刺激对觉醒反应和定向反应可能与此有关，侧支进入中脑导水管周围的灰质和下丘脑，疼痛刺激时面部肌肉收缩和呼叫等情绪反应可能与此有关。脑干网状结构又发出纤维至两侧丘脑的非特异投射系统（束旁核、中央核、中央外侧核等）、丘脑底部和下丘脑。
（三）脊髓本体束：是围绕脊髓灰质四周的一层神经网络，包括密集的来自脊髓神经元又终止于脊髓的短轴突和较长的轴突，脊网束和脊丘束轴突的侧支加人脊髓固有系统。本体束内包含的许多轴突能对躯体或内脏的伤害刺激发生反应。

第五节脑内主要的“痛中枢”

疼痛的感受是脊髓、皮层下和皮层系统综合作用的结果。没有一个局限的痛中枢。但脊髓背角和丘脑的某些核团如腹后外侧核是痛知觉的一些关键部位。当伤害性冲动进入中枢神经系统之后，便激活了不同的神经环路，在脊髓水平，可导致诸如肢体回缩、肌肉紧张等防御性反射。当冲动继续上传时，通过心血管和呼吸中枢时则引起血压、心率和呼吸的变化。当下丘脑的神经元被激活时，则引起促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的分泌以及各种植物神经系统活动。当上行通路到达丘脑时，通过新脊丘束，痛冲动终结于皮层非伤害性冲动所终结的皮层区域，似乎同痛感觉的分辨有关。通过旧脊丘束，痛冲动弥散地分布于额叶和顶叶皮层及皮层下结构，其中包括边缘系统广大脑区，这个系统负责痛的动机情感成分。22

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第六节痛信号的中枢调节

痛信号由外周到达中枢。在中枢逐级传递的过程之中受到各种上行及下行的抑制系统影响，对信号进行加工分析，有些被扩大，有些被抑制。伤害性的刺激可以引起疼痛，亦能镇痛，机制相当复杂。这与神经元之间联系方式、释放的递质以及其他化学物质有关，如神经元的联系方式有单线式、聚合式、辐射式、环路式等。
一、会聚现象
在承认疼痛神经元对伤害性刺激有相对特异性的感受器、传人纤维、特异中枢传导通路的前提下，还需了解在痛觉中枢传导通路的各个水平，均可见到起源于不同部位的传人冲动聚合到同一种神经元上（聚合式联系）称为异位会聚现象。另外，不同性质的感觉冲动聚合至同一神经元的现象称为异觉会聚。上述若干条纤维同时把冲动传至同一神经称之为同时性总和或者空间总和。其主要发生在痛觉的非特异传导通路，对于痛信号有增强作用。
二、扩散
一个神经元发放的冲动通过其侧支与许多神经元发生联系，使痛的信号扩散，主要发生在痛觉的非特异性传导通路。使痛觉激活趋于复杂化的作用系统。
三、前脑可能存在镇痛神经回路
动物实验证明，把微量吗啡注人中脑导水管周围的灰质，前脑的隔区、杏仁核和缓核等核团，都可引起镇痛作用。相反，如将吗啡受体阻断剂纳洛酮注人上述任何一核团，即可阻断全身注射吗啡所引起的镇痛作用。上述的核团很可能互相联系，构成一个镇痛回路，而中脑导水管周围灰质是脑内镇痛回路和下行抑制通路互相连接的一个总枢纽。

人体软组织损伤学

四、中枢的下行抑制系统
大脑皮层的神经元，可抑制在脊髓、脑干网状结构、丘脑水平上躯体感觉纤维的突触传递，直接影响背索或腹外侧索细胞的上行冲动。网状结构接受高级中枢传来的输人也发出纤维至脊髓，对体感纤维具有突触前的抑制效应。下行纤维在脊髓内释放5 一经色胺、去甲肾上腺素、强啡肤，在脊髓内起镇痛作用。释放的脑啡肤在脑和脊髓内部有镇痛作用，释放的B 一内啡肤主要在脑内起镇痛作用。
五、疼痛的心理属性
同样的伤害性刺激在不同人的身上，疼痛的反应程度很不一样，不同的精神状态对疼痛忍受可完全不一，病者在烦躁、焦虑、忧郁、恐惧不安时对疼痛往往难以忍受，反之，精神愉快、乐观开朗、精神分散、疼痛则会明显减轻或者暂时消失。故情绪因素的心理影响，常常使病者对痛的反应完全不同。
六、疼痛可以反馈地激发运动神经和交感神经兴奋伤害性刺激可引起躲避性运动反应或者充血现象，用来减轻或消除伤害性刺激的影响而减轻疼痛程度。但是这种保护性反应日久、过强、不当也可诱发肌紧张和交感神经的兴奋，又加剧疼痛，形成正反馈的恶性循环。肌紧张这个过程是因伤害性刺激引起脊髓中支配伸肌和屈肌的运动神经元兴奋，导致肌梭兴奋，本体反射加强，使肌肉、肌腿伤害性感受器兴奋，出现肌紧张和肌肉痛。而慢性疼痛往往伴有交感神经调节失调，如血管运动、出汗、竖毛等异常情况。其原因：① 交感神经紧张度增强引起血管痉挛局部缺血，从而改变了组织中的原有化学环境。② 交感神经传出纤维与伤害性传人纤维中的无髓鞘神经纤维之间发生接触，形成短路，使交感传出冲动兴奋痛觉传入传入纤维。③ 交感神经末梢释放的去甲肾上腺素能直接或间接兴奋伤害性感受器。
七、闸门控制学说
1965 年国外有学者提出疼痛的闸门学说，该学说认为周围感24

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觉冲动自后根进人脊髓会不会产生痛觉是取决于脊髓的闸门控制系统、中枢下行控制系统及脑的认识控制。闸门控制学说认为对第一级中枢传递T 细胞来说，脊髓罗氏胶状质中存在SG 中间神经元，它的功能是多样的，包括两类细胞，即为兴奋的和抑制的二种。另外，来自L 粗纤维的传人冲动在兴奋后角第一级中枢T 传递细胞的同时又激活以二中间神经元中的抑制细胞，从而降低T 细胞的兴奋性。S 细纤维传入冲动在兴奋T 细胞的同时亦兴奋了SG 中间神经元中的兴奋性细胞，结果增强了T 细胞的兴奋性。所以以二中间神经元的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，T 细胞的活性减弱，当细纤维活动占优势时，闸门开放，T 细胞活动加强。
另外，脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输入的冲动影响，又返回投射到脊髓，调节岌妥中间神经元和中枢T 传递细胞的传递。所以应该把它看做一个单独的输人进入闸门部分。此外，脑的认知控制系统也参与对脊髓闸门控制系统的调节作用。

第七节软组织损伤中的几种疼痛现象

一、牵涉痛
当人体某一处发生软组织损伤后，常可见到疼痛不仅产生在某处的损伤局部，而且疼痛可见放射或转移性地牵及肢体的其他部位，这种现象称为牵涉痛。牵涉痛现象原本是深部组织器官病变所出现疼痛通过同一体节的感觉神经而牵涉到表浅部位，而临床常见的各种牵涉痛可能发生在神经节段相同部位，但也可发生在完全无关的神经节段上。在软组织损伤性颈肩背腰腿痛中牵涉痛这种现象对我们定位、诊断、鉴别诊断都有十分重要的意义，在临床中必须全面而又深刻地认识它，了解它，掌握它。结合临床实际，下节我们将对软组织损伤在人体上所出现的疼痛点（亦称压痛点）和疼痛点的牵涉痛现象作全面的论述。
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牵涉痛现象大致可分为两类：
第一类：牵涉部位仅有继发性的痛过敏的疼痛现象，找不到明显压痛点，局部麻醉也不能使症状缓解。
第二类：牵涉部位伴有原发性痛过敏的疼痛现象，可见有压痛点存在，局部麻醉可使疼痛消失或缓解，如果封闭相应的交感神经节，牵涉痛、原发性痛过敏现象也可得到消失。
用神经生理学学说来解释这两类牵涉痛，第一类完全可用中枢的会聚现象作解释，因为从身体浅表部位传入中枢的阑下冲动和从深部结构传人的异常冲动聚合至中枢同一神经元，总和后产生疼痛。身体浅表部位的感觉神经供应丰富，其传人冲动有精确的定位感觉，而深部结构则相反，当来自两处的冲动在中枢总和而产生痛觉时，病人感到疼痛系发生于平时有精确定位感觉的身体浅表部位。第二类牵涉痛就难以完全用会聚现象来解释，除了会聚因素外还伴有交感神经反应的内脏或深部结构的皮肤反射或肌肉反射因素。另外，至于牵涉痛发生在完全无关的神经节段，这可能是因为这些节段所支配的组织也可能存在损伤或者病变，因为两侧眶皮层通过拼眠体而相互联系。所以使牵涉痛现象有时甚至出现易侧现象，即牵涉痛发生在身体对侧肢体。
二、快速痛与延迟痛
一次软组织损伤，常可见到两种疼痛现象。即是立即出现快速疼痛，常见于各种不同情况的急性扭伤等，这种快速痛对其疼痛的刺激的强度、定位、范围、发生的时间，病者均能非常清晰的叙述，疼痛的消失也尚快。这种疼痛主要是由有髓鞘的细纤维传导，速度快，在丘脑的骚站为腹后核小细胞将冲动直接传至大脑皮层的体感区。有髓鞘的细纤维直径为1 一9 微米，传导速度一般是20 一40 米尹秒。
另一类延迟疼痛，常在损伤的当时无明显的疼痛感，往往经过一定的潜伏期之后才出现疼痛症状，患者对痛刺激的强度、定位、范围、发生的时间常常主诉不清，疼痛的持续时间也较长。这种疼26

第四章软组织损伤疼痛的生理

痛主要由无髓鞘的纤维传导，无髓鞘的纤维直径为2 微米以下，传导速度约为1 米厂秒。冲动沿脊髓的非特异性上行通路，到达丘脑的非特异性投射系统，通过苍白球等到达皮层的广泛部位。三、关于神经受压与痛的现象
关于神经受压会不会引起疼痛，这是近几十年来从临床医学到感觉生理学中一个长期的有激烈争论的问题。一些学者认为神经受压只引起麻木而不出现疼痛，另一些学者认为经压迫不但发生麻木而且可出现疼痛。上海地区的医者对此的争议可谓最早最为激烈。目前已可证明，倘若神经功能是在其正常的状态下，被压迫神经根或神经干只麻而不痛，如日常体位不当时肘部尺神经、下肢胭窝神经、小腿的排总神经遭压迫只有麻木的感觉。但如果神经受到较长时间的慢性的机械性压迫或者产生化学性刺激时，发生一些慢性炎症等情况就可造成该神经所支配的区域发生放射性疼痛，如腰椎间盘突出症，除腰痛外尚可出现坐骨神经放射痛、颈部颈神经根受压出现上肢痛等等。所以说，在受压及炎症的特定条件下，神经的传入纤维可能担负起感受器的作用。神经根或者神经干的纤维受到伤害性刺激时，所产生的冲动参与突触传