第四章软组织损伤疼痛的生理
疼痛是人体遭受伤害、出现疾病的一种神经反应的报警信号，告知人们某部位发生损伤和出现疾患，在软组织损伤学中疼痛使我们对各种急性损伤及慢性积累性损伤的诊断、定位、鉴别诊断、制订治疗方案、作出判断都具有十分重要的临床意义，可以说医者根据多年经验，结合各种检查就能比较明确地给予定论。疼痛一般具有局部疼痛感觉与痛反射两大现象。近几十年来医学界、生理界从解剖学、生理学、生物化学、临床观察等方面对疼痛都作了大量的研究，本章主要从两大方面予以论述：一是有关软组织损伤学的疼痛生理基础的一些学说。二是软组织损伤后有关压痛点的生理病理学说。使大家对这类软组织损伤而致的痛因有一个比较全面的认识，这将对我们临床诊断、治疗具有重大的指导意义。
第一节对疼痛刺激相对特异的周围神经
长期以来，对疼痛的感受和疼痛的传导是感觉生理上一个颇有争议的问题。目前一般有两种常见的学说。
第一种：疼痛的特异学说。认为疼痛是一种特异的感觉形式，其本身具有特异的终末感受器、神经纤维、细胞、传导通路、中枢神经系统。
第二种：疼痛的强度学说。认为疼痛可由任何一种感觉通路所引起，是一连串不同传人冲动的组合构型对外界各种损伤及内在疾患所发出疼痛的信号认识和反应。
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第四章
近几十年来随着现代科学技术的发展，临床症状的观察研究，发现了感受疼痛刺激的周围神经和各种感受器，证实了疼痛受到复杂中枢神经调制的影响，使疼痛特异学说得到更多的支持。一、游离神经末梢为痛感受器
在国外，20 世纪60 年代初有人报道过大力压迫肌筋膜、肌膛能兴奋人体伤害性感受器；又报道发现在动脉内注射缓激肤可激发疼痛的化学感受器兴奋，对针刺、稀酸液刺激可产生明显痛冲动。有人将高渗盐水注人棘上韧带，可产生局部疼痛与神经放射痛。国内学者经研究认为对具有伤害性的温度、机械性刺激、化学性刺激敏感的三类不同的疼痛感受器，其共同的解剖特点都是游离的神经末梢。上海生理研究所研究认为，疼痛的感受器虽是游离神经末梢，但游离末梢实际上是被终端雪旺氏细胞裹住，并不裸露，不能将游离和裸露混为一谈。另外，游离神经末梢有许多功能，不是所有游离神经末梢都是痛的感受器。
痛感受器的痛阂值很高，对一般性未达到伤害程度的刺激不会有明显的反应。但一旦产生伤害、炎症等情况，它对这些化学性、物理性刺激就变得十分敏感并迅速作出反应。
二、二类神经纤维为痛的传入纤维
目前已知的对痛传导有二类神经纤维：一类是有髓鞘的细纤维，另一类为无髓鞘的纤维。当人体遭受损伤后，首先，第一类有髓鞘神经纤维被激活，疼痛开始。之后如果损伤继续或加重，第二类无髓鞘神经纤维也被激活，使疼痛强度有所增加，疼痛继续并加深。此外这些纤维尚还有传导触觉、冷觉、温觉、压迫等刺激功能。
三、传导痛觉冲动的周围神经元
传导痛觉的第一神经元，位于脊神经后神经节和第五、七、九、十颅神经的相应感觉神经节内。每一个神经元有许多细小分支，分布在相关的皮肤、肌肉、关节、韧带等部位。各个神经元分支在外周的感受区交叉重叠，因此皮肤上很小的一点可由2 一4 个l5
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感觉神经元共同支配。
第二节软组织损伤疼痛的刺激和痛冲动传人过程
一、软组织损伤疼痛的刺激
（一）外界因素：物理致因有跌仆闪挫、挤压击伤。化学致因有高温、电流、灼伤等。
（二）内在因素：损伤后体内化学致痛物质释放，聚集过多。目前已知有以下几种。
1 . K ＋浓度升高：正常细胞内的K ＋为细胞间液的35 倍。当发生损伤时，大量K ＋释放，有时可高达正常时的10 一20 倍。为生理性化学致痛物质。
2 . H 十浓度升高：损伤后局部的糖、脂肪、蛋白质的分解加强和氧化过程发生障碍，循环受阻，大量酸性物质增加和聚积，产生疼痛。
3 . Ca 十十浓度增高：游离的神经末梢的终端均有涎酸存在，正常状态时与Ca + ＋结合，受刺激时与K ＋结合，食抖游离而增高。4 ．前列腺素增高。
5 ．胺类：有5 一经色胺以及组织胺可见增高。
6 ．乙酸胆碱可见增多。
7 ．肤类：如缓激肤，十肤、十一肤致痛性能较强，另外还有P 物质也是一种肤类物质，其致痛作用比缓激肤更强。
8 . ’腺昔类：ATP 、ADP 、A 人护均为肌肉组织的致痛化学物质。
9 ．生理活性物质：如去甲肾上腺素、血管舒缓素、胰蛋白酶等。
二、痛冲动传入的过程
（一）痛感受器的化学激活：游离神经末梢同它所支配的组织l6
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周围的细胞间液是直接接触的，这就使它有可能直接受到间液中致痛物质的刺激。
游离神经膜由磷脂分子排列成双层，构成膜的支架，其中穿插着许多执行不同功能的蛋白质，有些蛋白质的离子残基像天线一样伸到膜外的液体中。由于这些离子残基带有电荷，因此可以同间液中带相反电荷的物质相结合。
痛感受器被致痛物质激活的机理大致有三种情况：
1 ．直接作用：游离神经末梢之末端均有涎酸存在，并带有负电，能与各种阳离子结合，因而改变了感受器的电化学性质，于是感受器被激活。
2 ．间接作用：有些物质如前列腺El 、凡，能使神经末梢对致痛物质缓激肤致敏。
3 ．多种物质相互影响：如血管舒缓素激活缓激肤原形成缓激肤，前列腺素E 又致敏缓激肤。所以说痛的刺激感受实际上是一个化学反应的过程，痛感受器实际上是一个化学感受器。（二）轴突反射在痛觉过程中的意义：以皮肤为例，当皮肤受到损伤后，在其损伤局部及其周围将出现明显组织水肿和血管扩张，这种反应并非由交感神经纤维兴奋所致，当施行交感神经切断后仍然存在。如果是先切断一支皮神经后，再刺激此神经支配皮区，仍可以见这种现象存在。如果被切断的神经附近，共同重叠支配同一皮肤区域的神经完好，则刺激该被切断神经的外周支，不仅可导致血管扩张，而且还可以引发疼痛或痛过敏现象，因为一根支配皮肤感觉的神经纤维在其末梢具有若干分支。其中一部分支配皮肤细胞，为皮肤感觉纤维，另一部分支配血管，是血管感觉纤维。当皮肤受到损伤时，皮肤感受器所产生的神经冲动向中枢传递，在此同时也沿末梢传递到血管，使末梢释放化学物质，引起血管扩张。
（三）痛感受器的膜电位：神经膜内外在正常的休止情况下，存在着电位差，其膜内为负电位，膜外为正电位，称之为膜电位或l7
人体软组织损伤学
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休止电位。这样的神经称为极化状态。膜电位的存在是因膜内外离子的浓度差异及膜对其通透性不等所引起的。就是说，离子，尤其是K ＋、Na ＋、Cl 一，在生物电的产生中起着重要作用。在正离子方面，细胞内K ＋浓度高，细胞外Na ＋浓度高。在负离子方面，细胞内主要为有机物的负离子，细胞外Cl 一浓度高。细胞膜对离子有选择性的通透性。休止的神经膜对K ＋是自由通透的，但对钠离子的通透性仅为K 十的1 巧0 ，对CI 一的通透性也很大，对有机离子，无论休止和兴奋的膜都完全不能通透。加之膜内K 十和Cl 一的浓度差，K 十向膜外扩散，就建立起膜内外的电位差，使膜内为负，膜外为正。由于电位差又阻止其余K 十向外扩散，就使膜电位维持在比较恒定的数值上，即平衡电位。
（四）痛感受器如同于换能器
1 ，感受器电位：游离神经末梢受到刺激时，将这个刺激转换为神经冲动之前，经历了一个中间过程。这一过程的一些细节尚不清，可能为刺激引起膜的通透性有所改变及膜的主动性去极化反应所引起。在这个过程中，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。
如为阑下刺激，只能引起膜轻度的去极化，表现为局部电反应，其特点有：① 电位的幅度随刺激强度的增加而增大。② 先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电反应。③ 电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。
2 ．动作电位：感受器电位因刺激增强而增大，并能向邻近部位有限距离扩播，即当距离以算术级数增加时，电位幅度以几何级数降低，但是，如果当扩播到靠近轴突侧由细胞体伸出的部位（始段）时，感受器电位的幅度仍高于一定水平，便在感受器电位的基础上，爆发出一个可传播的电位变化，即为动作电位。或者刺激达到阑强度时，刺激局部的膜从去极化转变为反极化，即膜外为负，膜内为正，可产生动作电位。动作电位和感受器电位截然不同：① 以短暂的脉冲或放电，如果感受器电位的持续时间超过一个动作电18
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位的持续时间，那么紧接着就有第二个、第三个，直至一长串的动作电位产生，是一种调频过程。用慢扫描记录下来，波形好像一个尖峰，称为峰电位。② 动作电位可以传播，其幅度不随距离的增大而减小。③ 当刺激强度超过阑值时，峰电位的幅度也不增大，即峰电位是不能总和的，其幅度是恒定的。
峰电位的形成是因神经膜一经发生去极化，膜对Na 十的通透性立即增高（休止时膜对Na 十的通透性只有K ＋通透性的1 / 50 ）。由于膜内外Na ＋的浓度差（膜外Na ＋的浓度高于膜内）和膜电位的极性（膜内为负）, Na ＋便很快地向膜内扩散，使膜进一步去极化，由于膜在兴奋时对K 十的通透性比Na ＋小，故形成反极化，形成峰电位的上升支。因反极化的发生，可阻止Na ＋内流，当膜内的正值达到一定高度（峰电位的顶峰）时，Na ＋内流停止。由于峰电位形成的过程中，K ＋因为膜内外浓度差，仍有一部分向膜外扩散，所以峰电位的数值接近但略小于Na ＋的平衡电位。当峰电位达到最高峰时，膜对Na ＋的通透性又复减小，因此时膜对K ＋的通透性的增加却更为显著，K ＋按其浓度差迅速向膜外扩散，促使膜的复极化，形成了峰电位的下降支。通过“钠泵”机制把兴奋时进人膜内的Na ＋排出，使流出的K ＋引人，才复原到休止电位。动作电位的幅度为休止膜电位加膜反极化的“超射”部位的电位。动作电位传播机制可用“局部电流”学说来解释。刺激神经纤维某一局部引起兴奋时，该处发生反极化，产生峰电位，这时膜外为负，膜内为正。但邻近的休止膜外为正，膜内为负。电流就由兴奋处膜内经轴浆通过未兴奋的邻近部位的膜（使膜由去极化到反极化）向外流，并经过细胞外液完成一电路，新兴奋的部位又和下一个部位之间发生了“局部电流”，这一过程反复进行。由于神经纤维有绝缘性、不衰减性、双向传导性，故动作电位便从刺激的部位沿神经纤维向两个方向传导。
动作电位在不同种类的神经纤维上传导速度大不相同。神经纤维的直径越大，传导速度就越快。有髓鞘纤维传导速度大于无髓鞘19
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纤维，神经髓鞘使兴奋的传导成为“跳跃式”，由一个郎飞氏节跳到另一个郎飞氏节，因为郎飞氏节处无髓鞘，神经膜内外离子的移动较易，对电流的阻力较有髓鞘处小。
第三节冲动通过神经元间的机制
神经元由细胞体和突起所组成，突起分为两种，将冲动传入细胞体的称树突，将冲动由细胞体传出的称为轴突。一个神经元轴突的末梢与其他神经元的细胞体或树突之间的接触点称为突触。参与突触的轴突末梢为突触前结构，细胞体和树突为突触后结构。轴突的末梢分成许多小支，小支末端膨大呈球形，称为突触小体，一个神经的细胞体和树突表面覆盖着许多突触小体，例如：一个脊髓前角运动神经元，就有上千个突触小体与其接触。一般认为至少要有10 ％以上的突触发生兴奋，此神经元才能发生神经冲动。突触小体同接触的细胞体或树突之间存在着一个15OAo 一sooAo 突触间隙，突触小体膜靠近突触间隙的部分为突触前膜，细胞体膜和树突膜靠近突触间隙的部分称为突触后膜，突触小体内含有许多小泡，小泡内含有化学传递物质。当兴奋传至突触小体时，小泡内的传递介质释放出来，通过突触间隙而作用于突触后膜与后膜中的受体结合，改变突触后膜对离子的通透性，使其膜电位发生变化。如果刺激引起突触后膜去极化，膜电位降低，这一电位称为兴奋型突触后电位。如果刺激达到阑值，便引起峰电位，相反如果刺激引起突触后膜超极化，即膜电位升高，这一电位称为抑制型突触后电位，阻止突触后神经元产生可传播的兴奋，即上一神经元的冲动不能传播下去。例如：已经证明，中枢下行抑制通路的细胞含有5 一经色胺能激活脊髓脑啡肤神经元而抑制痛冲动的传递。后角神经节的小细胞内存在P 物质，而其轴突末梢又含阿片受体，阿片多肤经由突触前抑制的方式抑制P 物质的释放，从而阻断了痛冲动的传递。
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第四节痛觉冲动在中枢上行传导通路
目前认为痛信号从脊髓背角上行共有六条传导束，大致可分为外侧系统和内侧系统。前者传导速度快且定位精确，使机体能做出迅速积极反应，故又称为特异传导通路。后者传导速度慢且定位差，主要引起消极的情绪反应，所以称为非特异传导通路。一、特异传导通路
（一）新脊髓丘脑束：颈胸腰骼段第二痛觉神经元的轴突在脊髓同侧上行2 一3 个节段后，经前联合交叉到对侧前外侧索，组成新脊髓丘脑束，继续上行，主要终止于丘脑腹后外侧核的第三感觉神经元，由其发出纤维至皮层第一、二体感区和运动区。一部分终止于内侧膝状体的细胞，再由其发生纤维至皮层的第二体感区，两侧体感区通过脐服体互相联系。
（二）脊颈束：头面部的痛觉纤维进人脑干后，在三叉脊髓束内下行，终止于脑胶状质的三叉神经脊髓束核，后者的神经元轴突交叉至对侧而与内侧丘系伴行向上，至脑桥水平而于脊髓前外侧索内的上行痛觉纤维相会合，在丘脑的腹后外侧核交换神经元后投射至皮层。
（三）后索（脊髓脊柱系统）：周围感觉神经中一部分粗的有髓鞘纤维经后根进入脊髓后在后角内侧组成后索上行，至延髓的薄束核和楔束核交换神经元，后者的轴突交叉至对侧，组成内侧丘系并终止于丘脑的腹后外侧核。后索主要传导身体同侧的深感觉和精辨触觉，但是后索的神经纤维在上行过程中，不时有下行侧支终止于痛觉传人纤维的突触前部以及传导痛觉的第二神经元，所以后索对感知正常的痛觉是必要的，与能精确辨别痛觉刺激的部位、时间、特征有密切关系。
二、非特异传导通路
（一）旧脊髓丘脑束：由较细纤维组成，在脊髓前外侧索内与2l
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新脊丘束一起上行，至中脑与间脑交界处，从新脊丘束分离走向内侧，终止于丘脑的界核、束旁核、中央外侧核、中央内侧核和网状核。
（二）脊髓网状丘脑束：多数为无髓鞘纤维，在前外侧索内上行，一部分纤维终止于延脑网状结构各核和迷走神经的孤束核，疼痛刺激引起的呼吸和循环改变可能与此有关，一部分纤维终止于脑桥和中脑网状结构，疼痛刺激对觉醒反应和定向反应可能与此有关，侧支进入中脑导水管周围的灰质和下丘脑，疼痛刺激时面部肌肉收缩和呼叫等情绪反应可能与此有关。脑干网状结构又发出纤维至两侧丘脑的非特异投射系统（束旁核、中央核、中央外侧核等）、丘脑底部和下丘脑。
（三）脊髓本体束：是围绕脊髓灰质四周的一层神经网络，包括密集的来自脊髓神经元又终止于脊髓的短轴突和较长的轴突，脊网束和脊丘束轴突的侧支加人脊髓固有系统。本体束内包含的许多轴突能对躯体或内脏的伤害刺激发生反应。
第五节脑内主要的“痛中枢”
疼痛的感受是脊髓、皮层下和皮层系统综合作用的结果。没有一个局限的痛中枢。但脊髓背角和丘脑的某些核团如腹后外侧核是痛知觉的一些关键部位。当伤害性冲动进入中枢神经系统之后，便激活了不同的神经环路，在脊髓水平，可导致诸如肢体回缩、肌肉紧张等防御性反射。当冲动继续上传时，通过心血管和呼吸中枢时则引起血压、心率和呼吸的变化。当下丘脑的神经元被激活时，则引起促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的分泌以及各种植物神经系统活动。当上行通路到达丘脑时，通过新脊丘束，痛冲动终结于皮层非伤害性冲动所终结的皮层区域，似乎同痛感觉的分辨有关。通过旧脊丘束，痛冲动弥散地分布于额叶和顶叶皮层及皮层下结构，其中包括边缘系统广大脑区，这个系统负责痛的动机情感成分。22
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第六节痛信号的中枢调节
痛信号由外周到达中枢。在中枢逐级传递的过程之中受到各种上行及下行的抑制系统影响，对信号进行加工分析，有些被扩大，有些被抑制。伤害性的刺激可以引起疼痛，亦能镇痛，机制相当复杂。这与神经元之间联系方式、释放的递质以及其他化学物质有关，如神经元的联系方式有单线式、聚合式、辐射式、环路式等。
一、会聚现象
在承认疼痛神经元对伤害性刺激有相对特异性的感受器、传人纤维、特异中枢传导通路的前提下，还需了解在痛觉中枢传导通路的各个水平，均可见到起源于不同部位的传人冲动聚合到同一种神经元上（聚合式联系）称为异位会聚现象。另外，不同性质的感觉冲动聚合至同一神经元的现象称为异觉会聚。上述若干条纤维同时把冲动传至同一神经称之为同时性总和或者空间总和。其主要发生在痛觉的非特异传导通路，对于痛信号有增强作用。
二、扩散
一个神经元发放的冲动通过其侧支与许多神经元发生联系，使痛的信号扩散，主要发生在痛觉的非特异性传导通路。使痛觉激活趋于复杂化的作用系统。
三、前脑可能存在镇痛神经回路
动物实验证明，把微量吗啡注人中脑导水管周围的灰质，前脑的隔区、杏仁核和缓核等核团，都可引起镇痛作用。相反，如将吗啡受体阻断剂纳洛酮注人上述任何一核团，即可阻断全身注射吗啡所引起的镇痛作用。上述的核团很可能互相联系，构成一个镇痛回路，而中脑导水管周围灰质是脑内镇痛回路和下行抑制通路互相连接的一个总枢纽。
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四、中枢的下行抑制系统
大脑皮层的神经元，可抑制在脊髓、脑干网状结构、丘脑水平上躯体感觉纤维的突触传递，直接影响背索或腹外侧索细胞的上行冲动。网状结构接受高级中枢传来的输人也发出纤维至脊髓，对体感纤维具有突触前的抑制效应。下行纤维在脊髓内释放5 一经色胺、去甲肾上腺素、强啡肤，在脊髓内起镇痛作用。释放的脑啡肤在脑和脊髓内部有镇痛作用，释放的B 一内啡肤主要在脑内起镇痛作用。
五、疼痛的心理属性
同样的伤害性刺激在不同人的身上，疼痛的反应程度很不一样，不同的精神状态对疼痛忍受可完全不一，病者在烦躁、焦虑、忧郁、恐惧不安时对疼痛往往难以忍受，反之，精神愉快、乐观开朗、精神分散、疼痛则会明显减轻或者暂时消失。故情绪因素的心理影响，常常使病者对痛的反应完全不同。
六、疼痛可以反馈地激发运动神经和交感神经兴奋伤害性刺激可引起躲避性运动反应或者充血现象，用来减轻或消除伤害性刺激的影响而减轻疼痛程度。但是这种保护性反应日久、过强、不当也可诱发肌紧张和交感神经的兴奋，又加剧疼痛，形成正反馈的恶性循环。肌紧张这个过程是因伤害性刺激引起脊髓中支配伸肌和屈肌的运动神经元兴奋，导致肌梭兴奋，本体反射加强，使肌肉、肌腿伤害性感受器兴奋，出现肌紧张和肌肉痛。而慢性疼痛往往伴有交感神经调节失调，如血管运动、出汗、竖毛等异常情况。其原因：① 交感神经紧张度增强引起血管痉挛局部缺血，从而改变了组织中的原有化学环境。② 交感神经传出纤维与伤害性传人纤维中的无髓鞘神经纤维之间发生接触，形成短路，使交感传出冲动兴奋痛觉传入传入纤维。③ 交感神经末梢释放的去甲肾上腺素能直接或间接兴奋伤害性感受器。
七、闸门控制学说
1965 年国外有学者提出疼痛的闸门学说，该学说认为周围感24
第四章软组织损伤疼痛的生理
觉冲动自后根进人脊髓会不会产生痛觉是取决于脊髓的闸门控制系统、中枢下行控制系统及脑的认识控制。闸门控制学说认为对第一级中枢传递T 细胞来说，脊髓罗氏胶状质中存在SG 中间神经元，它的功能是多样的，包括两类细胞，即为兴奋的和抑制的二种。另外，来自L 粗纤维的传人冲动在兴奋后角第一级中枢T 传递细胞的同时又激活以二中间神经元中的抑制细胞，从而降低T 细胞的兴奋性。S 细纤维传入冲动在兴奋T 细胞的同时亦兴奋了SG 中间神经元中的兴奋性细胞，结果增强了T 细胞的兴奋性。所以以二中间神经元的作用类似闸门，当粗纤维活动相对占优势时，闸门关闭，T 细胞的活性减弱，当细纤维活动占优势时，闸门开放，T 细胞活动加强。
另外，脑的下行抑制机制受到通过闸门前后的感觉输入的冲动影响，又返回投射到脊髓，调节岌妥中间神经元和中枢T 传递细胞的传递。所以应该把它看做一个单独的输人进入闸门部分。此外，脑的认知控制系统也参与对脊髓闸门控制系统的调节作用。
第七节软组织损伤中的几种疼痛现象
一、牵涉痛
当人体某一处发生软组织损伤后，常可见到疼痛不仅产生在某处的损伤局部，而且疼痛可见放射或转移性地牵及肢体的其他部位，这种现象称为牵涉痛。牵涉痛现象原本是深部组织器官病变所出现疼痛通过同一体节的感觉神经而牵涉到表浅部位，而临床常见的各种牵涉痛可能发生在神经节段相同部位，但也可发生在完全无关的神经节段上。在软组织损伤性颈肩背腰腿痛中牵涉痛这种现象对我们定位、诊断、鉴别诊断都有十分重要的意义，在临床中必须全面而又深刻地认识它，了解它，掌握它。结合临床实际，下节我们将对软组织损伤在人体上所出现的疼痛点（亦称压痛点）和疼痛点的牵涉痛现象作全面的论述。
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牵涉痛现象大致可分为两类：
第一类：牵涉部位仅有继发性的痛过敏的疼痛现象，找不到明显压痛点，局部麻醉也不能使症状缓解。
第二类：牵涉部位伴有原发性痛过敏的疼痛现象，可见有压痛点存在，局部麻醉可使疼痛消失或缓解，如果封闭相应的交感神经节，牵涉痛、原发性痛过敏现象也可得到消失。
用神经生理学学说来解释这两类牵涉痛，第一类完全可用中枢的会聚现象作解释，因为从身体浅表部位传入中枢的阑下冲动和从深部结构传人的异常冲动聚合至中枢同一神经元，总和后产生疼痛。身体浅表部位的感觉神经供应丰富，其传人冲动有精确的定位感觉，而深部结构则相反，当来自两处的冲动在中枢总和而产生痛觉时，病人感到疼痛系发生于平时有精确定位感觉的身体浅表部位。第二类牵涉痛就难以完全用会聚现象来解释，除了会聚因素外还伴有交感神经反应的内脏或深部结构的皮肤反射或肌肉反射因素。另外，至于牵涉痛发生在完全无关的神经节段，这可能是因为这些节段所支配的组织也可能存在损伤或者病变，因为两侧眶皮层通过拼眠体而相互联系。所以使牵涉痛现象有时甚至出现易侧现象，即牵涉痛发生在身体对侧肢体。
二、快速痛与延迟痛
一次软组织损伤，常可见到两种疼痛现象。即是立即出现快速疼痛，常见于各种不同情况的急性扭伤等，这种快速痛对其疼痛的刺激的强度、定位、范围、发生的时间，病者均能非常清晰的叙述，疼痛的消失也尚快。这种疼痛主要是由有髓鞘的细纤维传导，速度快，在丘脑的骚站为腹后核小细胞将冲动直接传至大脑皮层的体感区。有髓鞘的细纤维直径为1 一9 微米，传导速度一般是20 一40 米尹秒。
另一类延迟疼痛，常在损伤的当时无明显的疼痛感，往往经过一定的潜伏期之后才出现疼痛症状，患者对痛刺激的强度、定位、范围、发生的时间常常主诉不清，疼痛的持续时间也较长。这种疼26
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痛主要由无髓鞘的纤维传导，无髓鞘的纤维直径为2 微米以下，传导速度约为1 米厂秒。冲动沿脊髓的非特异性上行通路，到达丘脑的非特异性投射系统，通过苍白球等到达皮层的广泛部位。三、关于神经受压与痛的现象
关于神经受压会不会引起疼痛，这是近几十年来从临床医学到感觉生理学中一个长期的有激烈争论的问题。一些学者认为神经受压只引起麻木而不出现疼痛，另一些学者认为经压迫不但发生麻木而且可出现疼痛。上海地区的医者对此的争议可谓最早最为激烈。目前已可证明，倘若神经功能是在其正常的状态下，被压迫神经根或神经干只麻而不痛，如日常体位不当时肘部尺神经、下肢胭窝神经、小腿的排总神经遭压迫只有麻木的感觉。但如果神经受到较长时间的慢性的机械性压迫或者产生化学性刺激时，发生一些慢性炎症等情况就可造成该神经所支配的区域发生放射性疼痛，如腰椎间盘突出症，除腰痛外尚可出现坐骨神经放射痛、颈部颈神经根受压出现上肢痛等等。所以说，在受压及炎症的特定条件下，神经的传入纤维可能担负起感受器的作用。神经根或者神经干的纤维受到伤害性刺激时，所产生的冲动参与突触传导，这种情况如发生于粗纤维则可产生触觉的异常，如果发生于细纤维则产生了疼痛。一旦如这种压迫现象和化学性刺激达到较为严重的程度，就可引起神经传导阻滞，而且往往是粗纤维首先发生传导受阻，这时仅有细纤维在单独发挥作用，就使疼痛更加难忍。在这种情况下，压迫刺激的病变部位以下的神经干，虽然这种神经内有粗纤维也有细纤维，但只因粗纤维的冲动受阻，而细纤维冲动继续上传，从而使痛的闸门开启，使疼痛日趋剧烈。
第八节软组织损伤中的压痛点现象
软组织损伤所出现的颈肩腰腿痛，不论是急性损伤或慢性积累性损伤，在患者的损伤处或者相应的部位都可以找到疼痛点，也称27
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为压痛点，这是临床医生所熟悉的一种情况。在软组织损伤中压痛点是一个突出的现象，故对医者来说，对软组织损伤性的颈肩腰腿痛，弄清它有否压痛点的存在，压痛点发生在什么部位以及刺激压痛点时所引起的痛分布情况如何，研究压痛点的现象、形成、消失的生理病理，这对诊断与鉴别诊断、制定治疗方案、选用治疗手段都有非常重要的意义。我国生理学家，上海生理研究所冯德培所长指出：“有一大类的腰腿痛，压痛点是整个病的关键，是痛的发源地，把压痛消除和把病治好，几乎是一回事。”可见压痛点现象在软组织损伤性颈肩腰腿痛病症中占有重要地位。要展开软组织损伤性的颈肩腰腿痛的治疗，首先要认识和了解压痛点的现象。一、何谓压痛点
压痛点就是当病人发生各种不同情况的急性损伤或者慢性积累性损伤时，在病者主诉的疼痛处，或者无主诉的肢体区域，医者在检查按压时可出现不同程度的按压痛。
另外在一些健康人身上（平时没感觉有疼痛者）也可找到压痛点。
压痛点可以出现在躯体组织深部的任何地方，所谓深部组织是指皮肤以下内脏之外的所有软组织。主要常见为肌肉组织及结缔组织。压痛点的出现常在急性损伤的当时与受伤的姿势有关，而慢性积累性损伤往往是与患者的习惯姿势、工作体位有关联。不同的损伤动态与平时的常态姿势，可使压痛点的发生有一定的规律可寻。另外根据解剖学分析，软组织损伤的压痛点，较多地发生在人体的肌肉、筋膜、韧带的起止点，尤其是起点的部位上。即是软组织在骨骼上的固定点，因为这些起止点是人体机械应力比较集中的地方，受到的拉力大，故不管是急性的损伤或者慢性的静力性的应力超常，都可以引起这些固定点不同情况的纤维结构受损伤而出现压痛点。所以，经过几十年的观察与分析，软组织损伤的压痛点产生、分布有其一定的规律性。对这些具有规律性压痛点的出现，我们把它称为软组织损伤中的“特定压痛点”。
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第四章软组织损伤疼痛的生理
二、典型压痛点的特征
（一）持久性的痛过敏：压痛点是一个痛过敏点。其表现为：① 在人体体表上施加平时尚不足以引起痛的压力，就会引起疼痛。② 并能引起痛感异常强烈，不但有强烈的痛觉，还可有强力的痛反应，按压到压痛处，病人会感到有强烈的疼痛。这是临床医生常遇到的情况。③ 压痛点的痛过敏还有持久的特点，通常压痛点可以持续存在几个星期、几个月、甚至几年。
（二）牵涉痛：当医生按压刺激一个压痛点时，病人感觉到疼痛的地方一般不限于，或者根本不在压痛点的地方，而疼痛分布在相当广阔的范围。或者放射到与压痛点有相当距离的其他区域。这种痛的现象，叫做压痛点的牵涉痛。例如：医者检查按压病人肩部冈下肌的一个压痛点，病人会感觉到疼痛主要在整个三角肌，有的诉有疼痛可扩散到整个上肢外侧，有些病人则反映疼痛一直放射到手指。如果按压患者臀部臀小肌的一个压痛点，疼痛却可以传射到下肢的外侧，甚至足跟。由此可见，压痛点所产生的牵涉痛，在病人诉说的疼痛位置与痛的实际发源地可以完全在不同的地方，所以得出这样一个结论：“广阔范围的疼痛，可以来源于一个细小的病灶。”它可以存在于这个广阔的疼痛范围内，也可以存在于远离这个疼痛区域的某一个地方。这个事实在临床治疗上意义是显然的。在牵涉痛波及的范围内，常见有一个或几个痛得最厉害的中心点，在这些地方一般还有痛过敏现象，在这里一个通常不会引起痛的刺激就可以引起疼痛。这种牵涉痛区域内的痛过敏现象叫做“牵涉性痛过敏”，有时在牵涉痛已经消失之后，这种牵涉性的痛过敏现象还可继续存在一段时间。但是这种牵涉性痛过敏的压痛点与原发病灶所出现的压痛二者有本质上的不同。因此，我们把由于损伤病灶而产生的压痛点称为“真性痛压痛点”，把因牵涉性痛过敏的压痛点现象称为“假性痛压痛点”。二者决不可以混淆，应在临床诊断、治疗中认真地反复比较，详细加以区别。一般来讲，在牵涉性痛过敏区引起压痛点不像病灶之压痛那么强烈而固定不变，而且29
人体软组织损伤学
不再另外产生牵涉痛现象。对二者的分辨正确与否，直接影响到我们临床治疗效果，疗法的成功与失败。正确者往往事半功倍、效果明显，判断错误者则毫无收获，疗法失败。这种正确的判断来源于丰富的临床实践经验的积累和对压痛点生理病理的了解。
（三）可用局部封闭得到解除：在临床中有许多病例，在原发病灶的压痛点上进行局封治疗，就可以把压痛点消除，把病症治愈。起到一针除顽疾的效果。但压痛点在人体各处发生情况不同，加上各部解剖上的差异，病灶发生有深有浅，只凭表面的定位而无立体的概念，往往不能准确地到达损伤的病灶处，就会使局封治疗失败。
以上三个典型压痛点的特征中，前两个是压痛点现象本身的基本特征，第三个则是软组织损伤性颈肩腰腿痛中压痛点的一个重要特点。可以看作我们临床制订治疗方案的一个重要依据。三、关于健康人身上的压痛点现象
所谓健康人系指自觉从无感到有颈肩腰腿痛之发生。但压痛是一种病理现象，而在这类健康人身上也可找到压痛点。有人曾经作过专门研究，对200 例没有主诉症状的青壮年（男女各半）作肩脚带肌群检查，发现54 ％的女受试者和45 ％的男受试者有压痛点，在12 . 5 ％的受试者中还观察到牵涉痛现象。这种在健康人身上所找到的压痛点，其实慢性积累性损伤已在渐变之中，只是由于其痛过敏还没有积累到高达产生临床症状的程度，还未有自觉症状，所以不引起人们的感觉。但是，一旦遇上不利条件如疲劳、感受风寒等，即可转变为有自我感觉的压痛点发生。而无这种潜在压痛点的人则可安然无恙。我们把这类健康人身上的压痛点现象称为“潜伏性压痛点”。这类健康人，虽为健康，但病症已有潜伏，可谓健康的带病者。
四、压痛点的形成和消除
在软组织损伤性颈肩腰腿痛中，压痛点是如何形成的，在治疗过程中又怎样消失的，这对我们临床医生是一个十分重要的问题。30
第四章软组织损伤疼痛的生理
我们必须对这个过程要有所认识，它将是指导我们的疗法成功与否的关键所在，有必要进行讨论。
哪里发生损伤，哪里就会出现疼痛，这好像是个不言而喻的问题。但从损伤到疼痛的出现，特别是长期持续存在的疼痛，其实是人体对损伤的复杂反应的一种发展过程。这个过程包含着多种因素，不同的病例又有不同的情况，但是有一定共性原则。（一）负反馈与正反馈：首先让我们了解一下身体各种功能的调节控制的一般原理。身体由于受外界环境的变化和自身活动的影响，每时每刻都处在不断的变化之中，但想保持健康，身体必须在对外界一些不利致病因素的变化中，予以自我调节，保持其健康的稳定性，不使疾病发生，这是依靠我们人体自行调节控制的功能来实现的，这些自行调节控制功能的一个共同的作用原理，就是负反馈。
当人体发生任何偏离正常状态的变化时，身体内的有关自行调节控制系统就立即调动起来，与不良的变化作斗争，使身体发生与其相反的变化。白动地抵消或者限制这种偏离正常状态之变化，使其恢复正常。
我们可以用以下A 图与B 图来说明这种情况的反馈活动：A 图：
身体出现
正常的
（输人）
控制调节系统（感受器及神经中枢）
被控制系统（各种动作器官）
回到正常的变化（输出）_
O
B 图
_ _ ＊、O mU 飞｝律1 城―
血管压力感受器刺激减少，心血管中枢兴奋
心跳加快血管收缩
血压回升
O
图4 一1
人体软组织损伤学
上述的A 图概括了这种负反馈的调节关系。B 图则显示了血压调节的一个特殊例子。如输人为正④ ，则相反方向的输出为负O , 负的输出反过来去抵消正的输入。这就是负反馈的调节作用。在使人体保持正常的稳态平衡方面，这种负反馈调节就显得十分重要。如果我们设想这种自动调节的控制失灵，当身体出现偏离正常的变化，身体的反应不是作出相反方向的变化，而是随着相同方向而变化，这就是说负反馈变成了正反馈，使这种偏离正常的变化越来越大。这就是恶性循环，使损伤的疼痛越来越严重，甚至发展到非常严重的程度。在B 图上如果血压出现降低现象，而身体不能作出提高血压的相应反应，这就是一种正反馈的恶性循环，导致血压进一步下降，甚至发生休克。正反馈的这种恶性循环在临床各种疾病的发生中都可以见到。
（二）压痛点的恶性循环：现在我们来分析正反馈的恶性循环在软组织损伤学上对压痛点形成的因素。软组织包括的内容较多，为了便于讨论，我们以肌肉为代表来谈及压痛点的情况。这里先介绍两个有关的实验事实。
1 ．肌肉痛会引起肌肉紧张：在软组织损伤的病人中，有肌肉痛的部位往往也伴有肌紧张的出现，这是我们临床医生非常熟悉的一种常见症候。如颈部出现疼痛后颈项板紧，转侧不利。腰痛后感到腰部僵硬，活动困难。臀部肌肉疼痛和内收肌疼痛，出现抬腿受制，跨步受限等。这些因肌肉痛而出现的肌紧张，可以在实验中得到重复和证实。在实验中当对人身某一块肌肉内注射少量的高渗生理盐水，制造出一个肌肉痛现象，同时纪录这块肌肉的肌电图，我们可以观察到受试者报告出现痛的时候，代表这块肌肉的肌紧张的肌电活动也同时出现。说明肌紧张也随着肌肉痛而发生。2 ．持续性的肌肉紧张又可引起肌肉痛：这里我们先介绍一个白己都可以做的简单实验。就是用止血带捆扎上肢，用来阻止手臂的血流，然后每秒一次作用力握拳动作，这样大约到达30 ’秒钟。就会开始觉得手臂疼痛，以后疼痛可以逐渐增加。到达60 一70 秒32
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钟时，就会觉得疼痛有无法忍受的程度。只能停止握拳运动。所以说，虽然握拳动作是间断的，但疼痛是连续的。而且当你停止运动后，只要未除去止血带，疼痛仍会继续存在。而一旦去除止血带，疼痛就会在几秒钟内消失。这些观察说明：在缺血条件下肌肉收缩所产生的疼痛，是由于肌肉活动所释放的致痛物质所致。而在血流受阻滞的情况一「，这种物质积累到一定的浓度就会产生疼痛。再介绍一个实验所见：即是每隔5 分钟在受试者颈部肌肉内注射一次高渗生理盐水，这样连续注射5 一6 次。由此可反射地引起颈部肌肉的持续性的肌紧张。第一次注射后颈肌的肌紧张存在的时间尚不久，颈肌还不感疼痛，待第二次注射时颈肌的疼痛已经开始，这时肌紧张已维持了约5 分钟，此后每次注射后都使颈肌的肌紧张增加一些，同时颈肌的疼痛也增加一点。这个实验表明由深部疼痛引起的反注射性肌紧张，时间一长也是能导致肌肉疼痛的。肌肉紧张究竟要多长时间才能产生肌肉疼痛，是因人而异，视肌紧张程度不同而不一。较快的可以在一二分钟的持续性肌紧张即可引发肌肉疼痛，并且使肌肉发生痛过敏现象。而且肌紧张持久以后，肌肉疼痛过敏可在肌肉收缩停止之后相当长的时间内继续存在。总结以上二点，我们可以得到这样的一个结果：肌肉疼痛禅肌肉紧张。说明肌肉疼痛可以引起肌肉紧张，而肌肉紧张又反过来引起肌肉疼痛，二者联结起来，就得到一个恶性循环的正反馈圈。如果这个恶性循环的正反馈圈不停地运转，可使肌肉疼痛和肌肉紧张不断地相互加强，使疾病症状有所加重。
（三）压痛点的恶性循环学说：在软组织损伤性颈肩腰腿痛症中，上述的一些恶性循环的现象存在是无疑的，但我们注意到，压痛点是长期持续存在的一种痛过敏点。而肌肉疼痛禅肌肉紧张这个循环一般地说不会长期不停地运转。由此可见，压痛点的继续存在与这个循环的继续运转之间并不存在平行的关系。由此推断，对于压痛点的形成来说，重要的不仅是这个恶性循环运转本身，而且它在运转过程中所产生的可以积累而成、持久变化的一些中间产物或33
人体软组织损伤学
副产物，也是导致压痛点形成的要素，是这些产物的积累效应。为了把这一点显示出来，把一些其他因素包括进去，我们可以把肌肉疼痛禅肌肉紧张这个圈加以补充，重新描述成以下图加以说明：
损伤
脊髓中枢兴奋（兴奋性亢进）
、、、、
土－－一）（兴奋性亢进冲、
病灶
肌肉紧张
肌肉血管收缩
图4 一2
以下我们将此图之原理逐步进行说明。
1 ．从肌肉疼痛（图中注作为肌肉痛神经末梢兴奋）到肌肉紧张是一个反射活动，是要经过中枢神经系统的，这里有一个兴奋脊髓中枢的环节。脊髓中枢在强烈持久的痛刺激下，是可以发生兴奋J 胜亢进的，当这种变化发生之后，痛刺激即使停止，这种兴奋性亢进还能持续相当长的时间。图上“脊髓中枢兴奋”之下的“兴奋性亢进”就是表示这种意思。
在不正常的刺激的影响下，中枢神经系统可能形成中间神经元的回旋路线活动，如下图所示：
第四章软组织损伤疼痛的生理
上图中A 、B 、C 、D ，代表4 个神经元。A 为传人神经元，D 为传出神经元，这两个神经元都是一部分在周围神经系统，一部分在中枢神经系统，而B 和C 则完全在中枢神经系统内，处于传人和传出神经元之间，叫做中间神经元。箭头所示为神经冲动的传导方向。冲动一经在B 处发生后，可以传递给D ，而D 也可反过来传给B , B 又再可传递给C , C 又可回传递给B 。这样在B 和C 之间的冲动刺激可以不断地循环运转，构成一个能够自动兴奋的回旋路线。它的活动显然会使中枢处于一种持续兴奋的状态。这是一个正反馈圈，当它成为病理因素时，也可以说是一个恶性循环。2 ．从肌肉紧张到肌肉疼痛，也要经过肌肉因疲劳和缺血而释放各种化学物质这个环节。在这些化学物质中，有些能直接兴奋痛的神经末梢，有些则还能提高神经末梢对痛刺激的兴奋性。因此上图中在“肌肉痛神经末梢兴奋”之下面附说“兴奋性亢进”。持久性肌肉紧张的累积效应可能导致肌纤维和纤维间结缔组织的代谢紊乱。使一些化学物质的释放，在肌肉紧张停止之后，仍然持续进行。从而维持肌肉痛神经末梢的兴奋性亢进。
3 ．长期的肌肉紧张对代谢的不良影响，特别是当身体有其他不利因素同时存在的条件下。如图中虚线所示，这种病灶生成之后，可以成为独立存在的痛过敏病灶，不再依靠肌肉紧张的维持。长期的、持续性的肌肉紧张，可以导致肌肉的器质性变化。这里可以引证一些临床观察：一些从事低头位工作者如打字员、电脑操作者、伏案写作者、钢琴家、钟表装配人员等，因他们的职业关系，使得他们每天要用很长时间处于低头位姿态，在这些人中颈肩疼痛是较为常见的，医生对他们检查时常常可发现韧带钙化，肌腔结节，按之沙沙有声的器质性病理变化现象。
从以上情况可以看出，肌肉疼痛砂肌肉紧张。这个恶性循环的运转，在中枢神经系统和在肌肉上都可以引起持久性的变化，这些变化无疑是产生压痛点的一种基础。就肌肉来说，持久的肌肉紧张显然是一个重要的致病原因。肌肉疼痛禅肌肉紧张这个恶性循环的35
人体软组织损伤学
危害性，首先就在于它必然带来持久性的肌肉紧张。所以说在软组织损伤性的颈肩腰腿痛病症的发展过程中，持久性的肌肉紧张是一个千万不能忽视的重要因素。例如原初病因是一些腰痛症的病例，因有肌肉紧张这一因素参与，久而久之则引起腰肌僵硬及下肢坐骨神经痛等一系列症状，形成腰腿痛，使这些受累及的腰、臀、腿部的软组织出现压痛点，形成新的病原。从而使病情变得复杂化，给诊断、治疗带来困难。所以说我们对软组织损伤所致的颈肩腰腿痛症的治疗中，不仅要重视对压痛点消除的治疗，而且还要重视对肌肉紧张这个问题的解除方法。这是损伤是否得到治愈的两个重要环节，决不可在治疗中偏废其一，否则将可使症状复发或取效不显。此外，某些慢性的内脏疾病也可以反射地使某些肌肉处于紧张状态。长期的情绪紧张也能导致产生肌肉紧张。这些情况也都可能成为诱发压痛点形成的因素。这是需要我们加以分析区别的，并从中制订出治疗方案。
另外，痛刺激除了能反射性地引起肌肉紧张之外，还能反射性地引起肌肉血管的收缩。这二者的反射效应，在使肌肉因疲劳和缺血而发生病变方面有相辅相成的作用。图中右侧的虚线显示了这个问题。
现在我们要来说明图中左边部分的示意，在软组织出现损伤的地方，总会引起组织对损伤的反应。有各种不同的损伤，身体就会有各种不同情况的反应。因此局部损伤处反应可有不同的发展过程，包含不同的细胞和化学变化。图左边在“损伤”之下“组织对损伤的反应”，是表示损伤通过局部反应也可以造成持久的病灶。产生压痛点。在临床中最常见的软组织损伤即是这一类的损伤。在组织对损伤的各种反应中，负反馈与正反馈的成分都有存在。这里我们再介绍压痛点局部的一种正反馈现象。当损伤后压痛点的局部有血小板凝聚的现象观察。在血小板由于凝聚遭到破坏而释放的多种化学物质中，除了以前已经提及的以外，还有一种叫二磷酸腺昔的化学物质。实验证明，二磷酸腺昔有使血小板凝聚的作36
第四章软组织损伤疼痛的生理
用。这样，在血小板凝聚和释放二磷酸腺昔之间就有一个正反馈圈：血小板凝聚拌二磷酸腺昔释放。这是一个潜在的恶性循环因素，参与压痛点的产生。
以上主要叙述肌肉疼痛沪肌肉紧张这种反射活动的恶性循环，又指出在中枢神经系统内和在组织对损伤的反应中几种可能存在的局部恶性循环因素。可以这么说：任何一种病的病理过程的持续发展，大概都含有恶性循环的因素。因此在压痛点这样一种持久性病灶的形成中，寻找恶性循环这个因素是较合理的。但是还要考虑不仅仅限于肌肉疼痛禅肌肉紧张这一种恶性循环，还要注意到其他存在的恶性循环现象。上述图中有二条箭头指向病灶，这既表示损伤所引起的局部反应和通过中枢神经系统产生的效应，可以是导致压痛点形成的两个途径，也指示出这两条途径之间可以有相互的作用。在许多情况下，通过中枢神经系统所产生的效应，如肌肉紧张或者血管收缩，首先是由损伤刺激引起的，产生了之后必然又会反过来影响局部损伤反应的进程。这种相互作用在压痛点所形成的软组织损伤性颈肩腰腿痛的病程发展上，显然具有重要的意义。
（四）关于压痛点的消除与治疗原理：在很大一部分软组织损伤性颈肩腰腿痛中，不管你使用什么疗法，只要能迅速消除病灶所致的压痛点，就能使疼痛消失，把病症治愈。如何使各种疗法在治疗过程中，针对压痛点，准确而较快消除压痛点，也就成为一切疗法的治疗原则。我们首先对这个问题进行一些探讨。
前面我们讲过典型压痛点的三个特征之一，就是可用局部封闭得到解除。这个疗法，只要您注射得准确，准确地达到病灶是行之有效的。往往几次或者甚至一次注射就能取得显著的疗效。但也有医者有这样的一种临床疗法经验，就是在压痛点上注射生理盐水同样可以取得很好的效果。中医针灸医生用粗针在压痛点上进行透针刺，几乎也能取得相同的疗效。近几年问世的小针刀疗法，对压痛也很有效。本文作者之一吴文豹医师创立的“压痛点推拿疗法”使37
人体软组织损伤学
推拿各种手法围绕压痛点治疗而取得明显的效果。徐光耀医师创立“滞针疗法”，即以毫针插入压痛点，用大幅度捻转造成滞针后进行提插，以解除粘连或挛缩变性筋结，达到消灭压痛点，每有奇效。另外一些针对压痛点的各种药物（有中药、有西药）的水针疗法也十分有效。多种疗法取得成功之关键，都在于准确对准压痛点施治，恰到好处，针对压痛点的病灶。为什么上述多种疗法能取得几乎相同的疗效？假如我们用局部封闭来说，人们首先想到的自然是它的局部麻醉作用，但局部麻醉是暂时的，如何能产生持久的效果，局部麻醉的作用仅发生在注射点的神经末梢，可能被这种作用打破的也只是肌肉疼痛护肌肉紧张这个反射活动的恶性循环。但有些病人在治疗前既无不间断的疼痛，也没有不间断的肌肉紧张。就是说并没有继续运转的这个恶性循环现象。另外，如果说局部封闭主要是通过暂时的局部麻醉而取得疗效的，那么，其他的一些疗法又如何得到相似的疗效？所以我们必须寻找多种疗法行之有效的共同基础是什么？我们对这些疗法进行一下分析：
1 ．对压痛点注射各种药液，就使压痛点的病灶产生一个相当量积的溶液，通过药液的膨胀压力很可能对压痛点的病灶起有破坏作用，以产生效果。
2 ．至于用针透刺、小针刀、推拿手法则显然更是一种对病灶的直接破坏。
因此，可以推断，多种疗法之所以取得共同的效应，可能就是对压痛点病灶进行了机械性破坏，其中可能包括对压痛点的高度过敏的神经末梢的破坏。由于对压痛点的机械性破坏，不论压痛点的病理性质是什么以及是怎样形成的，只要是破坏了病灶，也就是消除了病灶，解除了压痛点的疼痛。我们在诊治软组织损伤性颈肩腰腿痛症时，无论选用何种方法治疗都要遵循和服从围绕对压痛点病灶施治这个治疗原则。
从整个人体来讲，以上各种针对压痛点病灶的疗法，主要是对局部病变取得疗效，从整个神经系统来说，它只是解决了神经周边38
第四章软组织损伤疼痛的生理
的问题，虽然很为有效，但有一部分病者取效就不太显著或者症状反复，这就提示我们上述讲过的这部分患者可能除局部病因之外，尚有脊髓中枢兴奋（兴奋性亢进）的因素参与。对这种现象我们以针灸疗法来作一个分析，大家都熟悉针灸疗法有左病右治，右病左治，上病下治，下病上治；远端取穴，耳穴镇痛等方法。这是我们熟悉的一些镇痛取穴原则，但它们并不在局部压痛点上进行治疗，而是远离压痛点，采用循经远道取穴的方式，它们的作用点并不在压痛点上，不可能对压痛点局部起到什么改变，而取得效果。在前面我们指出中枢神经系统有中间神经元发生回旋路线的活动，造成持久性兴奋性亢进的可能，这些远离压痛点病灶局部的治疗方法是由于使中枢神经系统发生某种变化而产生效果，所以说外加的一个针刺刺激或者某种方式刺激是有可能打破原来的痛所造成的中间神经元的不正常活动，因而减轻或者解除了原有的疼痛，产生镇痛作用。中枢神经系统的不正常的兴奋性亢进状态，既可以被痛所造成，又可以被外加的刺激所解除。不同来源、不同程度、不同条件下发生的痛或刺激，可以在中枢神经系统产生不同的甚至相互对抗的效应。这原则上可以用中枢神经系统的兴奋和抑制二种过程的相互作用来说明。远离压痛点的各种治疗方法主要是通过调节中枢神经系统的兴奋和抑制的相互关系来产生解痛的作用。这在中医针灸、推拿科中早已得到证明。
总而言之，在软组织损伤所致的颈肩腰腿痛痛症中，对压痛点病灶的研究，应该同时重视它的两个方面的问题。一个是处在周边的局部的压痛点病灶的问题，一个是中枢神经系统的不正常的兴奋性亢进的问题。一般来讲一些急性的、早期的损伤，周边的压痛点病灶症状比较清晰而突出，慢性的、长期的积累性损伤则除局部因素外，往往有中枢神经系统不正常状态参与，病因比较复杂，症状反复。在整个发病过程中有时又可二者交叉突出，很难截然分开。我们在治疗软组织损伤性的颈肩腰腿痛中的经验是：
（一）首先紧紧抓住压痛点病灶这个局部要素。区别“真性压39
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痛点”与由牵涉痛所导致而发生的“假性压痛点”。使各种疗法能正确地对病灶达到机械性破坏，消除病痛源，重视对肌肉紧张的治疗，打破压痛点的恶性循环，消除这个恶性循环的二大来源。争取及时治愈病症，杜绝疾病的发展和迁延，变成慢性的反复性的病症。（二）对一些由中枢神经系统不正常活动参与的慢性积累性损伤，在针对局部压痛点病灶治疗的同时，使用各种不同疗法来抑制或者消除中枢神经系统的不良因素。
（三）对一些局部压痛点病灶与中枢神经系统不良影响交叉复杂者，采取寻其突出一方为治疗重点，并兼顾另一方面因素，使用主辅兼用的治疗原则。
第九节软组织损伤中常见特定压痛点介绍
一、颈肌压痛点
痛点常见在耳尖前上1 寸至1 寸5 分处。颈项痛伴有头胀、头痛者或者偏头痛患者在该处均可找到明显压痛点，用脑过度、紧张时常在此点有压痛。
神经及节段：下领神经（三叉神经）、q 。
二、枕大神经出口处压痛点
该处为头半棘肌、枕大神经的出口处、枕骨粗隆下（近风池穴）、颈项酸痛者，这二处一般均可见到不同程度之压痛，按压时酸痛胀麻可向上波及整个后脑部。
神经及节段：枕大神经、q 后支。
三、枕后乳突压痛点
该处为胸锁乳突肌乳突处的抵止点，胸锁乳突肌的附着点，长期的颈项部疼痛酸胀者该处往往可找到压痛点，为常见压痛点之一6 神经及节段：副神经及颈丛肌支q 、3 。
四、颈椎横突压痛点
以颈椎2 、3 、4 横突的压痛最为多见，差不多90 ％左右患有颈痛症40
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的病人可以找到压痛点，同时可有颈部头夹肌、颈夹肌的肌肉紧张出现。另外，颈椎1 、2 、3 、4 横突为肩脚提肌上部的附着点，故临床发现许多肩脚提肌在肩脚骨内角有压痛者，也常可见到上述颈椎横突出现压痛。
五、颈椎棘突压痛点
颈椎棘突压痛多见于棘上韧带亦称项韧带，压痛常见于颈椎3 、4 、5 、6 的棘突上，一般颈项痛者都有压痛存在。
六、前斜角肌压痛点
前斜角肌起始于颈椎横突上面，抵止于第一肋骨上。此点出现压痛，可影响颈部前屈及侧屈运动，疼痛可向胸部放射。前斜角肌锁骨窝内有臂丛神经及锁骨下动、静脉通过，故此肌肉出现疼痛、肌肉紧张，可引起胸闷、呼吸不畅、上肢疼痛、麻木酸胀、发冷等感觉。另外，此处还有中后斜角肌经过，有人把这些症状称为胸廓出口处综合征、锁骨上窝综合征、前斜角肌群综合征。
神经及节段：颈神经前支几、4 。
七、冈上肌、斜方肌上部压痛点
冈上肌起始于冈上窝，抵止于肪骨大结节。斜方肌上部起始于枕外隆凸及上项线，抵止于锁骨外1 乃肩峰及肩脚冈。此点的疼痛可向颈部放射，影响颈部活动。患侧颈部疼痛板紧侧转受限，枕部头痛、头胀，此处轻压而痛为斜方肌，重压而痛为冈上肌，日久在风池穴处可找到明显的压痛，同时可引起耳鸣、偏头痛、目糊、目湿、怕光，有的患者可发现一侧项背出汗或不出汗。
神经及节段：肩脚上神经几、副神经颈丛肌支几、4 。八、肩脚提肌压痛点
肩脚提肌起始于上4 个颈椎横突，抵止于肩脚骨内侧角。此肩脚骨内角压痛点按压时可感疼痛放射至同侧颈项、前额，甚至眼部，有的病人向下放射到冈下肌直到手部。颈项极紧痛，低头时酸胀疼痛加重，有许多病例整个肩脚提肌可以见到肌肉紧张。肩脚骨内侧角的附着点处可以摸到“沙沙声”之索条状或泥沙状节结感。4l
人体软组织损伤学
神经及节段：肩脚背神经q 、4 、5 。
九、肩峰下压痛点
此压痛点在肩峰下缘，西医亦称为肩峰下滑囊炎压痛点，该滑囊位于三角肌下缘与冈上肌的上缘，整个滑囊覆盖胧骨结节间沟和短小肌旋转肌，滑囊顶部和肩脚骨肩峰、缘突紧密相连，滑囊底部与短小旋转肌在肩峰下滑动，滑囊内壁被盖的滑膜往往因长期摩擦而引起劳损，产生滑囊水肿，增厚后发生粘连，可使上臂外展和旋转肩关节活动受限。此症状主要特征是，当三角肌主动收缩（上肢外展）时疼痛增加。
＋、冈上肌肌艘压痛点
此压痛点在肚骨大结节的冈上肌止点处，按压时疼痛可向肩外侧放射直到手指，疼痛向下还可向斜方肌放射，肩部活动可不受任何方向限制，但惟独在上臂外展至600 一1200 时，可瞬时出现剧烈疼痛。这时正是冈上肌肌健抵触肩峰时，一旦超越这个幅度，疼痛消失，但当上臂下放，从极度外展复原下放时，在经过600 一1200 时又可产生尖锐的疼痛。此点在外展动作的中间幅度发生的疼痛现象是诊断冈上肌肌膛炎的特征与主要依据。此症长期不愈，在X 光片中可发现在肪骨大结节上方有一不规则的钙化阴影。‘十一、脑二头肌长头压痛点
在肩关节前面，相当于胧骨结节间沟内的肮二头肌健长头部位。此点出现疼痛，上肢用力提物或者用力握拳屈肘时感到疼痛加重，当上肢外展外旋时，感到受限并出现疼痛。
十二、脓二头肌短头压痛点
在肩关节前面内侧部、肪二头肌短头脚骨嚎突上的附着点，此点发生疼痛，当肩部、上肢外展及后弯时可感到疼痛加剧或运动受限不舒。
神经及节段：肌皮神经几一7 。
十三、三角肌后缘压痛点
此点压痛点为三角肌在肩部后侧的附着点，肩峰后肩脚冈处。42
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发生疼痛时酸胀不舒可沿着肩后向上肢后外侧放射至肘部，上肢内收活动时感受限和疼痛加重。
神经及节段：腋神经几、6 。
十四、大小回肌压痛点
大圆肌起始于肩脚骨下角背面，抵止胧骨小结节峙，小圆肌起始于冈下窝下部，抵止于胧骨大结节。此二肌出现压痛，可向上肢放射，沿上臂后侧直至小指。
神经及节段：大圆肌：肩脚下神经几、6 。小圆肌：腋神经几、6 。十五、冈下肌压痛点
冈下肌起始于冈下窝，抵止肚骨大结节。冈下肌出现压痛点是非常明显的，按压时患者可发现向上肢后侧、小臂外前侧放射直至小指，似患有颈椎病神经根压迫的放射状，病程日久者，也可出现手指麻木感，不少病例在消除冈下肌压痛点后，解除肌紧张，病人即可感到手指麻木消失。
神经及节段：肩脚上神经几，6 。
十六、三角肌脓骨粗隆附着点压痛点
三角肌起始于锁骨外1 乃肩峰及肩脚冈。抵止于胧骨三角肌粗隆。此点压痛点因肌肉较薄，一触压即到，压痛可较为明显，有些病人可明显拨压到一条索条状，此点压痛并可向前臂放射，但此点压痛的放射需与从肩部放射来的疼痛加以区别。
神经及节段：腋神经几、6 。
十七、脸骨外上裸压痛点
压痛点在肚骨外上裸、挠肪关节滑液囊、伸腕肌腔附着点附近。此压痛点发生在经常从事单一作前臂旋转伸屈肘关节活动患者。临床上称为胧骨外上裸炎及“网球肘”。患者可觉得肘部疼痛无力，局部略肿而痛，劳累后疼痛加剧，患肢握拳旋转（如绞毛巾）时发生疼痛加重，竖腕提物疼痛加剧，发作时甚至握在手中的东西因无力、疼痛而脱手掉落。但肘关节活动正常。
神经及节段：挠神经蛛一8 。
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人体软组织损伤学
- ‘心全眨户一乙才七‘1 进月
十八、脓骨内上裸压痛点
此点压痛发生在屈腕肌群在肤骨内上裸及其周围，临床称为肪骨内上裸尖或“标枪肘”。除局部有疼痛外，可沿前臂内侧向手部放射并出现酸痛。
神经及节段：挠神经几、6 及正中神经q 、7 ，尺神经q 一Tl 。十九、尺骨鹰嘴突压痛点
在肘部尺骨鹰嘴部位有2 个滑囊，一个处于鹰嘴突和肌膛之间，一个处于皮肤与鹰嘴突和肌腔之间。当发生跌仆、撞伤、摩擦时，使该处滑囊损伤发炎，局部红肿、疼痛，甚至肘关节伸屈不利等症状。临床上称为尺骨鹰嘴滑囊炎或“矿工肘”。
二十、前臂挠侧下1 / 3 处压痛点
从解剖位置来讲，此处压痛点是由于挠侧腕伸长、短肌膛位于前臂挠侧1 乃与外拇长展肌及拇短伸肌相交叉处，而二肌群交叉时都已走出膛鞘，故活动时缺乏腔鞘的保护，周围仅有疏松的结缔组织，故当前臂肌肉长期处于高度紧张，手部经常作持久负重运动时，则可引起肌膛摩擦，严重时产生急性的大量炎性液体渗出，局部肿胀，患者握拳及放松时可感到有“沙沙”的摩擦之音。神经及节段：挠神经几一8 。
二十一、挠骨茎突部压痛点
此压痛点发生在挠骨茎突部狭窄性键鞘炎症中，因拇长展肌膜与拇短伸肌健一起通过茎突部键鞘。由于腔沟浅而狭窄，底面突出而不平，沟面又覆盖着腕背韧带，使肌膛在这狭窄的坚硬鞘内发生摩擦产生炎性反应。日久鞘内外层增厚，使鞘道更变狭，出现疼痛及功能障碍。有的病例此点可摸到颗粒样突出，疼痛可向手指及前臂放射，当病人拇指内收屈曲置掌心面握拳并使腕向尺侧斜倾，疼痛会感加剧。
二十二、手掌部压痛点
此压痛点常发生在掌骨颈与掌指关节的掌侧面，五指中以拇指、中指及无名指最为常见。临床上称此症为手指肌键健鞘炎，又44
第四章软组织损伤疼痛的生理
称“弹响指”、“扳机指”。本症主要是由于手指经常用力过度与活动频繁，使肌键与臆鞘间长期摩擦，因而造成键鞘肥厚，纤维化鞘管狭窄而产生疼痛、活动障碍。此症初期可感到患指弯曲活动不利，局部酸痛，随之发生弹响。
二十三、背部胸椎棘上韧带压痛点
背部的胸椎棘上韧带由背部斜方肌及背阔肌起始韧带组成，称为棘上韧带，常见压痛点发生在胸椎5 一10 的棘突上。常与上肢用力搬重物不慎、提物过重而造成棘上韧带的损伤。损伤的棘上韧带可找到明显的压痛及触痛，可见到棘突处有“硬块”突出，按之疼痛，有的患者坐势时、背靠硬物时即感疼痛发生，因在皮下，压痛点寻找极为容易。
二十四、背部菱形肌压痛点
菱形肌起始于颈椎6 、7 和胸椎1 一4 的棘突，抵止于肩脚骨的脊柱缘。上部名为小菱形肌，下部为大菱形肌。菱形肌损伤一般在上肢负重不平衡、用力过猛的一刹那发生，损伤后可在肌腹、棘旁与肩脚骨内缘的起止点附近找到压痛点。得病后，上肢用力时感疼痛加重，甚至睡在床上翻身时也感到疼痛，严重者肩脚骨活动均可出现疼痛不舒。疼痛可向前胸放射，引起胸闷，呼吸不畅，深呼吸痛。也有病例其疼痛向上呈现颈根强直酸胀，患侧头后胀痛。还可向外向肩部放射痛。
神经及节段：肩脚背神经q 、5 。
二十五、腰方肌第12 肋骨下缘压痛点
第12 肋骨的下缘为腰方肌的附着处，此下缘出现压痛点，疼痛向下、向外侧放射。有些病例可引起患侧腹痛、腹胀、腹直肌紧张及暖气、胸闷。
神经及节段：腰丛Tll 一玩。
二十六、腰椎棘上韧带压痛点
腰椎棘上韧带损伤是一种常见的腰痛症之一，可见于急性弯腰搬重物不当姿势所产生，也可以由慢性损伤所发病，多见于弯腰操45
人体软组织损伤学
作者。棘上韧带损伤好发于腰椎2 、3 、4 、5 棘突。其中的腰椎4 、5 为最多见。压痛见于腰椎棘突中线，压痛点的韧带触摸时可感增厚、高低不平或条索状。压痛明显而易找。
二十七、第三腰椎横突压痛点
第三腰椎横突压痛主要是由腰背筋膜损伤所致，腰背筋膜分深浅二层：浅层（后叶）在骸棘肌后面，下缘附着于骼峪，能骼后长韧带和骼骨晴；内侧缘附着于胸椎、腰椎和能椎的棘突和棘上韧带；外侧缘的上半部附着于肋骨角，下半部在骸棘肌的外缘与深层（前叶）结合。深层相当厚，位于能棘肌与腰方肌之间。上缘附着于第12 肋骨，下缘附着于骼峙，内侧缘附着于第1 一4 腰椎横突，外侧缘与浅层结合并作为腹横肌的起点，第三腰椎横突常为第12 胸神经的皮支，于骸棘肌外缘穿出腰背筋膜，在软组织松解术中常发现该处腰背筋膜损伤破裂与皮神经、骸棘肌外缘发生不同程度之粘连，也有人称之为第三腰椎横突综合征，另外腰椎2 、3 、4 横突均可产生如上情况，发生疼痛。但以第三腰椎横突为多见，由于第三腰椎横突在一般情况下较腰椎2 、4 横突为长，加上经常弯腰牵拉与摩擦而致。同时我们看到在腰部此处并无其他骨骼支持，活动全靠软组织负荷，当然容易发生劳损。腰3 横突损伤处可有明显压痛，同时产生患侧能棘肌紧张，腰椎轻度侧弯，弯腰时产生疼痛，板紧。局部按压时疼痛可向臀部放射至臀横纹左右地方，有些病人可摸到如块状物，此为粘连及增生之腰背筋膜。
二十八、臀上皮神经压痛点
腰神经第1 、2 、3 腰神经后支的内侧是肌支，外侧支主要是皮支，在能棘肌外缘和骼蜻上侧穿出，越过铭蜻，分布于臀上部的皮肤，称为臀上皮神经，臀部筋膜损伤时，常在骼晴下Zcm 左右出现疼痛区域并找到压痛点。由于筋膜撕裂，使皮神经发生嵌顿，粘连形成索条状硬节，此点压痛可向整个臀部放射或至大腿后侧中段，弯腰时可感整个臀部拉紧疼痛，对直腿高举稍有影响，但与根性压迫不一。
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第四章软组织损伤疼痛的生理
二十九、骼后上蜻内侧缘压痛点
骼后上蜻内侧为骸棘肌外缘附着点，压痛常发生在骼骨下面凹陷处，此点在临床上有很重要的意义。腰腿痛病人到后期久治不愈，检查后常常此点有疼痛。由于解剖上的位置特殊，治疗上过去常被忽视，腰腿痛病人治疗到一定的时期，效果上不去，不能彻底根治，往往与此点有关。此压痛可以放射至大腿后侧到小腿外侧。似为神经根压迫症状，并一定程度上影响直腿抬高，但本质上与根性压迫症状不同。
三十、能棘肌骼后上晴内缘、能中靖外缘、能骨末端上缘压痛点
从骸骨末端能棘肌附着点开始向上到髓、骼后上蜻内缘，这一片均可摸到压痛点，肌紧张，弯腰加重，可明显感到患侧肌肉隆起，压痛点可向臀后中部到大腿后侧至胭窝上下放射。同时可引起脊柱侧弯及扭转，骨盆倾斜，下肢直腿抬高可有一定影响。神经及节段：马一LIC
三十一、膝后上睛压痛点
骼后上峙，在体态较瘦的人很容易摸到骨性突起，肥胖则呈凹陷处，此点为腰背筋膜的附着点，压痛点呈硬薄块状，如有病变可有触痛发生，疼痛可向周围放射，可感腰痛腰酸无力，弯腰时疼痛明显，病人常可直接指出疼痛处，弯腰时间长后感腰部僵硬挺身不起，疼痛一般不向下肢放射。
三十二、能璐后长韧带、臀大肌（骼后上睛下缘）压痛点臀大肌起始于骼骨背面，骼骨翼外面，抵止于股骨臀肌粗隆、骼胫束。能骼后长韧带、臀大肌的压痛可向臀后中、大腿后侧、胭窝外侧至小腿外侧、躁外侧、足趾放射，可因疼痛使直腿抬高严重受影响，压痛点可摸到结节或条状物，病程长可出现下肢皮肤感觉下降，甚至拇趾背伸力降低，似为坐骨神经根性压迫，临床需加以区别诊断为要。
神经及节段：臀下神经玩一凡。
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人体软组织损伤学
三十三、臀中肌压痛点
臀中肌起始于骼骨翼外面，抵止于肌骨大转子，此压痛点可摸及明显肌紧张，似为硬块状物，压后疼痛可向臀后侧，大腿后侧、胭窝、小腿后外侧、外躁上部放射，下肢直腿抬高可有影响，小腿外侧可发生麻木，皮肤感觉减退，拇趾背伸力可正常，临床上须与腰痛疾患引起的坐骨神经痛加以区别。
神经及节段：臀上神经与一昆。
三十四、臀小肌压痛点
臀小肌起始于骼骨翼外面，抵止于股骨大转子。此压痛点处于骼前上蜻后1 . 5 一2 寸左右，压痛明显，疼痛可沿大腿外侧向下放射至膝部附近。临床上病人主诉靛外侧、骼前上崎周围疼痛不舒，往往与臀小肌之疾有关。
神经及节段：臀上神经场一乳。
三十五、梨状肌压痛点
梨状肌起始于能骨前面，抵止于大转子尖。此压痛点可向臀后侧正中、大腿后侧中部、小腿后外侧至外躁、足趾放射。与根性坐骨神经痛压迫症状相似，区别只是可否有腰部症状。因梨状肌处在臀中较深位置，要重压方可摸到紧张如硬块状的梨状肌。此症还可出现小腿外侧皮肤感觉减退、麻木，拇趾背伸力减弱，严重者出现直腿抬高阳性，下蹲、行走加重或困难。
神经及节段：孤丛分支51 、2 。
三十六、价横纹上、坐骨结节压痛点
坐骨结节为股方肌、大收肌、股二头肌、半健肌、半膜肌、能结节韧带的附着点，当这些肌肉发生损伤及坐骨结节的这些附着点撕裂后即出现疼痛，可摸到结节样韧带状硬块，疼痛可向臀中后部、大腿后侧、胭窝、小腿外侧到外躁放射，似为坐骨神经根性症状，影响直腿抬高，坐骨神经干在此旁紧贴通过这些肌肉，故有病可直接影响坐骨神经，并出现似为根性症状。
第四章软组织损伤疼痛的生理
三十七、内收肌群压痛点
内收肌群包括耻骨肌、股薄肌、长收肌、短收肌、大收肌。此点有压痛点可向大腿内侧放射至膝关节内上侧，屈髓分腿受限并疼痛，4 字试验感受限和疼痛出现，大腿内侧肌群可找到肌紧张及压痛。内收肌群如症状日久，常可出现女性患者白带增多、小腹痛、月经不调、尿频等妇科症状，男性患者可有阳痰、早泄、遗精等症。分腿站立工作，分腿弯腰体位的人日久最易患此内收肌群之症状。神经及节段：闭孔神经玩一4 。
三十八、股外侧皮神经出口处压痛点
股外侧皮神经为感觉神经，起源于腰2 、3 脊神经后根。自腰大肌外缘伸出后，该神经越过骼肌深面至骼前上峪并在其内侧通过腹股沟韧带下方达股部，然后沿缝匠肌的外侧下行，距骼前上峪5 一10 厘米处穿出大腿阔筋膜，并分成前、后支至股前外侧皮肤。压痛点常在患侧骼前上峙的直下1 一2 寸处寻得，该处出现压痛及病变时可见患侧的大腿前侧面有疼痛、麻木、烧灼及捆束感，疲劳、受寒、行走过多、久立可使症状加剧，日久在
大腿前侧面出现感觉减退。
神经及节段：腰脊神经场、3 。
三十九、骸下脂肪垫压痛点
骸下脂肪垫位于骸韧带之后，膝关节的滑膜在骸骨下方两侧向后突，形成皱璧，其内夹有脂肪组织即为脂肪垫。劳损、外伤后脂肪垫可出现压痛点。此点压痛可沿胫骨前外侧向足背放射，有的病人疼痛可向胭窝放射，沿小腿后部肌肉至跟部，膝关节活动无力，上下楼梯及跨高时症状加重，在临床上许多半月板损伤、骸韧带劳损及骸上滑囊炎等膝部损伤时常伴有并发骸下脂肪垫劳损。四十、候韧带压痛点
骸韧带起始于骸骨下缘，抵止于胫骨胫突处。当膝关节撞地外伤及劳损时，骸韧带常可发生劳损出现压痛，压痛点多见于骸骨下缘的骸尖部位。当出现损伤时，病人屈膝到伸直时感疼痛无力，平49
人体软组织损伤学
地行走可无明显症状，但上下坡、上下楼梯时腿部用力时可出现突发性的疼痛，霎时感疼痛无力而导致跌倒，为常见的膝部慢性损伤的一种症状。
四十一、碳上滑囊尖压痛点
骸上滑囊位于股四头肌的下部之后和股骨之前面，与膝关节相通、骸骨骸底的上缘，其滑膜细胞分泌滑液，滑利关节和滋养关节软骨。临床中由于外伤、劳损可致滑膜充血甚至出血出现肿胀，日久产生滑膜增厚、粘连、股四头肌萎缩。膝关节在主动极度伸直时出现疼痛。发生肿胀时可出现浮骸试验阳性，在骸骨的上缘可见有压痛点。
四十二、内侧副韧带损伤压痛点
膝关节内外侧各有一条副韧带，内侧副韧带从股骨内裸到胫骨内躁的下缘，韧带的深层与半月板相连，其主要作用是加强膝关节侧面的稳定性。内侧副韧带可因小腿突然外翻或重物直接致膝外伤而造成副韧带产生不同程度的撕裂而致发病，严重者内侧副韧带可发现肿胀压痛，膝关节伸屈因疼痛而不利，行走困难。
四十三、胫骨粗隆骨软骨炎压痛点
此症一般发病于青少年患者，胫骨粗隆处是伸直膝关节骸韧带收缩时的应力点，受力较大而集中，如过度的剧烈活动或该处外伤可使该点韧带充血水肿和胫骨隆突因未发育完全成骨细胞产生增生现象。患者主诉感局部酸痛，该处有较明显的增大与压痛存在，X 光片可见胫骨粗隆处有钙化现象甚至碎裂骨片。
四十四、躁关节外，ll 副韧带压痛点
躁关节外侧副韧带由排距韧带和胖跟韧带组成，常因步行高低不平之地或跑、跳不慎使足躁内翻造成外侧副韧带的损伤与撕裂。损伤后在外躁排骨下可见肿胀疼痛，损伤处可找到明显压痛点。此症在临床上较为多见。
四＋五、蹂关节内侧副韧带压痛点
躁关节内侧副韧带也称三角韧带，常因跑、跳或从高处坠地而50
第四章软组织损伤疼痛的生理
不慎扭伤，在内躁下缘可见明显压痛点出现，严重者局部可出现肿胀，行走不利。
四＋六、躁部膝鞘炎压痛点
躁部健鞘炎常见于跺关节的前面胫前肌与趾长伸肌腆鞘，因为这些肌膛均被约束在狭窄的骨与韧带的隧道内，一旦躁关节外伤或活动频繁则可发生水肿等炎性反应，在足躁前面找到肿胀及压痛点，病人常感躁关节酸胀疼痛、乏力易疲。
四十七、跟胜滑囊炎压痛点
跟键滑囊处于跟键的里侧，此症常因跟腔直接撞击伤或行走过度而形成滑囊炎症出现肿胀疼痛，影响行、跑、跳，在局部可找到明显的压痛及肿胀。
四十八、跟骨皮下滑囊炎压痛点
该滑囊处于跟键与跟骨的附着点附近，可因过度行走、跑、跳以及穿紧而硬帮的皮鞋所发病，由于牵拉及挤压使滑囊肿胀产生炎性反应，该处可有明显压痛和红肿现象出现。
四十九、跟骨骨刺压痛点
此症为中、老年及肥胖者常见的患疾，病者足跟痛、行走感疼痛加重，可发生一足跟或二足跟都痛，X 片可得到证实，足跟的足底中部可找到明显压痛点存在。
五十、踱筋膜炎压痛点
踉筋膜炎可因久立，长期疲劳行走而发病。多见于肥胖过度者和中、老年人，主要原因是跟筋膜由于负荷过多牵拉和发生退变造成，使其在跟骨的附着处产生损伤性炎症，出现疼痛症状，该处压痛点与跟骨骨刺压痛点相近，二者常需作X 片检查加以区别。五十一、脂肪垫压痛点
整个足跟部均有较厚的脂肪垫组织覆盖，出现脂肪垫疼痛，一般多见于中、老年以及病后体弱、大病初愈的患者，行走、久立感疼痛出现，休息后症状减轻或消失，跟部压痛范围较大，但以足跟底中部为甚。
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人体软组织损伤学
五十二、礁神经损伤压痛点
跟神经损伤所引起的足背痛，亦称跟痛症，是因跳神经的趾间支发生局部性退变及其周围纤维结缔组织增生劳损而出现足背及足底前部疼痛，常可因距骨骨折后遗、长期久立、久行及足背外伤所致，病者在行走、站立或穿过紧硬鞋而使疼痛加重，一般在足背发病的踉骨头间及足底部可找到压痛点，常以第3 、4 跟骨间发病最为多见。
第2 颈椎横突
颈椎横突
提肩脚肌、冈上肌冈下肌，小圆肌大圆肌腰大肌第12 肋下缘第1 腰椎横突第2 腰椎横突第3 腰椎横突第4 腰椎横突骼后＿上棘内侧缘臀中肌臀上皮神经阔筋膜张肌骼胫束臀小肛L 骼后小峪臀上神经坐骨神经出口臀下神经
提肩尽甲肌冈上肌菱形肌冈下肌小圆肌大圆肌
腰大肌第12 肋下缘第1 腰椎横突第2 腰椎横突第3 腰椎横突第4 腰椎横突骼后上棘内侧缘臀中肌臀上皮神经
阔筋膜张肌骼胫束
臀小肌骼后上峙臀上神经坐骨神经出口臀下神经
图4 一4 软组织损伤性颈肩腰腿痛临床常见压痛点的分布图52
