第二章疼痛诊疗的现状和未来，13

诊和术后镇痛，so 年代在一些大专院校的附属医院及省市医院逐步开展疼痛治疗门诊和病房。1989 年卫生部文件中明确规定了疼痛研究和治疗是麻醉科的重要任务之一，对促进我国疼痛治疗工作的开展起到了重要的推动作用。
虽然我国的疼痛诊疗工作比发达国家起步较慢，但其发展之快、普及之迅速确实在预料之外，在短短的10 余年里通过有组织地多学科协作，发挥我国祖国医学的优势，在基础研究、临床诊治等方面均取得了明显的成绩。以神经阻滞为主要手段的疼痛治疗专门机构已逐步完善。另外还出版了疼痛学专业书籍与期刊，在医学院校麻醉系内还设立了疼痛学课程，这象征着疼痛学专业在我国已得到认可。
鉴于目前在我国疼痛诊疗工作迅猛发展势头，我们认为其未来的发展方向主要应包括，① 应用现代医学理论、医疗技术更广泛地开展疼痛的研究和诊断治疗工作；② 运用现代麻醉学技术准确有效地施行以神经阻滞为主的治疗方法，不断提高疗效，减少并发症和保障患者安全，同时结合中国传统医学方法，中西医结合，开展疼痛治疗工作；③ 麻醉医师与临床各科医师及心理学、社会学、神经学专家合作，开展多学科性疼痛治疗；④ 进一步完善疼痛诊疗机构，加强疼痛治疗科医疗质量的管理；⑤ 大力培养疼痛治疗的专业医师，壮大疼痛治疗的专业队伍，不断加强国内外疼痛治疗的学术交流，将我国的疼痛研究和治疗工作提高到一个新的水平。

三、多学科协作疼痛治疗组织的现状和展望

因为慢性疼痛的病情比较复杂，单用内科或外科治疗的方法常不理想，因此必须首先进行全面综合判断，然后再进行诊治。美国康复设备委员会（CA 妇田）规定，所有的慢性疼痛治疗必须由学科协作负责，只能做神经阻滞的非协作单位是不合格的。
（一）组织结构和任务
C 川妞还规定，多学科协作疼痛治疗组织的“核心”由医师、专业护理人员、理疗专家、心理学专家或精神病专业医师组成，至少每周会诊一次。必要时还应有其他专科医师如牙科医师、职业病治疗医师、社会服务人员以及处理药物成瘾的专家参加。
多学科协作疼痛治疗组织应包含分科门诊部、住院患者治疗科和治疗慢性疼痛的医师。升人建议应该指定负责处理的专人，以他为主，协调各专科的意见并整理治疗方案。肠‘ca 认为，多学科协作疼痛治疗组织各成员必须遵守5 个“C ”规定，即：联系（Q 盯呱而cati 。）、协作（肠11 曲“画佣）、协调（cooldi 画on ）、合作（伪甲抑石on ）和谦虚（伽时哪），这样有利于发挥多学科专家的广博知识和专业技术的优势。
多学科协作治疗的本质是共同来分析疼痛的病因和疼痛症状对患者的影响。内科方面要研究物理检查、实验室以及其他特殊试验的结果；心理社会学则包括判断情绪、社会性和康复娱乐活动；行为学方面评估包括疾病和疼痛对行为以及功能活动能力的影响等。核心组织则负责对该慢性疼痛患者各方面的情况进行综合，还可以利用磁共振成像、热成像、B 超等精密诊断仪器来提高对慢性疼痛病因的诊断。
（二）多学科协作治疗疼痛的优点
采用多学科协作治疗慢性疼痛可减少麻醉性镇痛药的使用，可以按计划使用非麻醉性镇痛药、抗抑郁药等。选用行为、认知和催眠等方法也取得了明显减轻疼痛的疗效，特别是心理学医师的参与，对改善患者和医护人员之间的种种不愉快关系能起到很好的作用。此外，有关．反射性交感神经营养障碍和创伤后精神紧张综合征所致的慢性疼痛症状，用多学科协作治疗也取得了良好的疗效。

14 · 第一篇绪论
（三）多学科协作治疗疼痛存在的问题
1 ．患者的看法患者往往信任某一医师，患者认为多学科协作组中，有些成员并不是“医生”, 对某些治疗手段认为是无效骗人，甚至认为自己的疼痛症状与心理或思想无关等。
2 ．协作组成员之间可能有不同看法，有时不易取得一致的意见，有时反而可把问题复杂化。3 ．成员的组成、安排以及治疗的收费等仍存在问题。
4 ．患者看病、随访有时需花费太长的时间。
5 ．专业化趋势当前医学领域有明显专业化趋势，有时慢性疼痛经麻醉医师使用神经阻滞就能解决，而神经外科医师则有他们解除各种疼痛的专业措施。专业医师多，选用的诊治方法也多，而各专业持有“管状视野，' ( tuh 吐ar vision ）式的看法是常见的弊病之一。
（四）展望
由于近年来越来越注意到单一专业对疼痛治疗的不足之处和其医源性并发症的日益明显，例如麻醉性镇痛药物成瘾，多次手术容易致残，容易因瘫痕挛缩而使疼痛症状更为严重等。所以多学科协作治疗疼痛越来越引起重视，随着观念的改进和其他措施的进一步合理化，将来其必然是临床不可缺少的先进组织。

第二节疼痛基础理论研究的现状和进展

随着神经生理学与神经药理学的深人研究，疼痛学的基础研究进展迅速。基础理论研究为进一步提高临床治疗效果提供了新的依据。
一、中枢性致敏现象和疼痛治疗
（一）脊髓可塑性现象的认识
近年来研究发现中枢性致敏现象，即组织损伤后中枢神经产生的兴奋性能够延长，脊髓的感觉信号处置系统能很快出现变化，到达脊髓的感觉传人被放大。在人体，短暂的伤害性传人不仅在伤害刺激区产生触痛（原发性痛觉过敏区，即末梢性致敏），而且在无伤害的周围皮肤也出现触痛，称为继发性痛觉过敏区（s 溯以如口场钾d 笋i 。）。此现象是由于脊髓放大作用所致，即中枢性致敏( cent 司sensiti , ti 皿），可持续数小时，甚至受伤区域被阻滞后，其周围的触痛区仍不消失。在此期间，给继发性痛觉过敏区以伤害性刺激，则出现较正常更为明显的疼痛，称为痛觉过敏。目前认为继发性痛觉过敏的产生机制主要是脊髓中枢可塑性现象（叩访司沈ntr 目Pl 画city ）。
（二）产生机制
当C 纤维持续传入伤害性信息时，脊髓背角细胞的活动增加，对末梢刺激的反应增强。神经肚（如P 物质、降钙素基因相关肤、生长抑素等）与兴奋性氨基酸（L 一谷氨酸、L 一天门冬氨酸等）释放人背角，使其兴奋性发生改变，失去抑制机制，从而在没有进一步伤害性刺激的情况下出现自发性疼痛、痛觉过敏、疼痛区域扩大与持续性疼痛，甚至有时演变为慢性疼痛现象。尽管采用局麻药阻滞原发性痛觉过敏区，但继发性痛觉过敏却会依然存在，这种中枢性的变化即可塑性，它较原发刺激更能持久存在。
（三）继发性疼痛的特点
继发性疼痛的特点是：① 痛觉过敏与痛觉异常，并有牵涉痛，如妓部骨关节炎疼痛会牵涉到膝部；② 在无明显伤害性刺激时出现自发性疼痛，且能影响到非受损区；③ 在交感神经与感觉神经之间会发生相互作用，导致交感神经症状，称为交感神经相关性疼痛。触痛点（tender 画nt ）与触发点

第二章疼痛诊疗的现状和未来· 巧

( tri 埃奖r 画nt ）有许多共同处，但压迫后者在其邻近部位能引出疼痛。所以触发点现象实质上是继发性痛觉过敏，由中枢性致敏所造成。
（四）中枢性致敏与疼痛治疗
基于上述理论，对慢性疼痛的治疗重点应是缓解中枢致敏。拮抗神经肤的药物如CPg 少巧与拮抗兴奋性氨基酸（EAA ）的药物如氯胺酮、AP 一5 、AP 一7 和MK 一801 均有抑制或预防脊髓背角致敏的作用。临床上，氯胺酮能抑制缺血性疼痛、手术后疼痛、带状疙疹后神经痛，并可减轻某些慢性神经性疼痛。兴奋性氨基酸受体拮抗药右甲吗喃在健康志愿者身上可使中枢性致敏引起的疼痛第n 相明显减弱。虽然针对中枢性致敏现象的药物和治疗技术目前仍未得到广泛研究和普遍应用，但我们相信，随着疼痛基础理论研究的逐步深人，临床疼痛治疗的水平必将得到明显提高。二、一氧化氮在脊髓疼痛调制机制中的作用
一氧化氮（Nitric 丽de , NO ）是在体内由乙一精氨酸通过NO 合成酶（NOS ）生成的一种低分子气体，具有极其重要的生理学作用，如神经信息传递、血液凝固、血压调节以及免疫系统对癌细胞的杀伤作用等均与阳具有密切的关系，由于N06 活化所必需的Caz ＋常需通过N 一甲基一D 一天门冬氨酸（NMDA ）受体获得，因此一般认为NO 是在具有NMDA 受体的神经细胞内产生。NMDA 受体是一种兴奋性氨基酸受体，不仅在脊髓伤害性刺激的传导中具有重要作用，而且是介导病理性脊髓损伤的关键受体。由于NMDA 受体和脊髓NO 合成系统之间的密切关系，所以NO 合成系统在脊髓痛调制机制中的作用，近年来引起了人们的广泛兴趣和研究。
（一）NO 与痛觉过敏状态
研究发现，在大鼠髓腔内注人NMDA 后，对热刺激形成过敏状态，如同时给予NOS 抑制药，其过敏状态被抑制。另一方面，即使在髓腔内注入N06 抑制药，对热刺激的逃避潜伏时间并不延长，也就是说，NOS 抑制药对热刺激无镇痛作用。因此推断，通过NMDA 受体形成的热刺激过敏状态是由NO 完成的，而No 本身对脊髓的热伤害性刺激的传导并不重要。
在大鼠损伤7d 后，向髓腔内注人NMDA 受体拮抗药后，约Zh ，其对热刺激的过敏程度减轻，给予NOS 抑制药也能获得同样的效果。这提示神经损伤后，对热刺激过敏状态的维持亦与脊髓的NMDA 受体· NO 合成系统有关。
（二）NMDA 受体· No