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lang=EN-US>ton ( l 943 ）首先建议：用特殊的中枢神经机制来解释这些疼痛综合征中明显的总和现象。他提出：感觉神经的病理性刺激（如外周神经损伤），可激活脊髓灰质中的反射性回路（一种闭合的、自我再兴奋的神经元环路）的活动。正常的非伤害性传入也能触发这种异常活动，从而引起被中枢解释为疼痛的神经冲动发放。
hvingston 学说能充分地解释幻肢痛。他认为：肢体原初的损伤或者切除后造成创伤，可激活脊髓背角内反射性回路的异常放电形式，并投送到脑产生疼痛。而且，这种反射活动还能波及到邻近的外侧角和腹角神经元，引起肢体自主神经系统及骨骼肌的活动，例如出汗、肢体抽动。这些变化进一步引起感觉传人，在中枢和外周活动之间建立起一种“恶性循环”，从而维持脊髓的异常活动。甚至对手术邻近部位皮肤或神经的微小激惹，即可激活这些神经元池，使它们处在一种异常的混乱状态中保持许多年。正常被中枢解释为触觉的冲动型式，此时也可触发这些神经元池更为强烈的活动，并发放冲动至脑产生疼痛。此外，情绪的激动也可能诱发传至异常神经元池的神经活动。一旦异常脊髓活动变得能够自我维持时，外科手术切除外周传人源也不能制止它了。而调整感觉传人的临床疗法，可使脊髓恢复正常状态。
Gera 司的学说，虽然假设不同，但在概念上是相同的。他提出：外周神经损伤可造成脊髓神经元放电的感觉控制机制的暂时丧失。停止后，可能由于电场传播的关系，它们又开始同步放电，像隔离的神经组织片在适当溶液中同步放电一样。这些异常同步放电的神经元池能募集其他单位，从而使这种异常活动能沿着灰质传播。不同来源的低阑的冲动能维持其活动，不断把过度发放的异常型式的冲动送到高位中枢。
虽然uvi 哪ton 和cera 司的概念能有力地解释幻肢痛，但是却不能说明脊髓外科手术损伤往往不能消除疼痛的事实。相反，神经外科方面的证据表明：异常活动的结构存在于脑本身。如果关键性结构位于脊髓背角，那么，切断把脊髓活动传给脑的主要感觉通路后，疼痛应当停止。但是，现在一般认为：一旦疼痛综合征充分形成以后，试图用外科手术切断脊髓通路的办法来缓解疼痛，往往是徒劳的。饥ite 和Sweet ( 1 尧9 ）报告：给18 例下肢和4 例上肢幻肢痛患者行脊髓切除后，分别有7 例和3 例幻肢痛又复发。甚至行双侧脊髓切断术也仍会失败。曾有人努力寻找过疼痛投射系统中的“漏隙”，并提出可能为多突触的脊髓固有纤维链。但如果存在“漏隙”，而且痛冲动在脊髓内上升，没有进行任何进一步的加工，则难以设想，外科手术广泛切断脊髓后剩下如此少的传人，却仍能引起这样强烈的疼痛。因此，尤其是在幻肢痛患者痉挛性疼痛时，外科大夫们已把注意力转向背索，即脊髓内传统的触觉一本体感觉通路。但是，此处手术的疗效不是永久的。
Hebh ( 1949 ）强调脊髓，他建议：丘脑一皮质神经环路的同步放电提供了疼痛信号。中枢总和机制决定疼痛，这一点在Hebb 的概念中是十分明确的。他注意到：躯体感觉通路在任何水平遭到损
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伤后，都会经常发生疼痛。所以他提出：丘脑一皮质活动的感觉控制机制丧失后，会造成脑细胞过度地同步放电，这样会破坏正常时参与知觉分辨过程的神经活动形式，这种破坏本身就是疼痛。（三）感觉相互作用学说
这个学说与中枢总和的有关学说相类似。它认为：存在一种特异性传人控制系统，正常情况下，它能防止发生总和现象，这个系统的破坏，导致病理性疼痛的状态。感觉相互作用学说是由Go 地犯heide ：原初的概念衍生而来，即认为存在一个快传导系统，能抑制携带痛信号的慢传导系统的突触传递。历史上曾将这两个系统分别定义为精细觉和原始感觉的、快的慢的、种系发生上较新和古老的、有髓纤维和无髓纤维的系统。在病理情况下，快传导系统丧失了对慢传导系统的控制，其结果则表现为原感觉，即慢痛、弥漫性烧灼痛或痛觉过敏。
Noo 记enb 田对感觉相互作用的概念具有特别主要的贡献。他认为：细纤维是携带引起疼痛的神经冲动形式，而粗纤维能抑制这种信号的传递。粗细纤维中，细纤维所占的比例增大，会增强神经传递，并引起过度的总和以及病理性疼痛。N 面rder 山哈的概念中，脊髓多突触传人系统的思想与粗纤维传人的控制作用，具有同等重要性。它与直达系统的观点形成鲜明对照，并能很好地解释为什么脊丘束切断术不能消除疼痛的事实。他还提出：上行的多突触传人系统内弥散的、广泛的联系，很少能完全切断，除非将脊髓完全横断，否则，总会存在“漏隙”使冲动上升至脑产生疼痛。N 佣Ilde 汕朋能较充分地解释前面描述过的许多病理性疼痛。粗细纤维比例改变的概念，与外周神经损伤后粗纤维相对丧失的情况一致，也能够解释病理性疼痛的延迟，时间和空间总和以及许多其他性质。他还提出：脊健切除术后“紧缩性疼痛‘的产生，同样是由于前外侧通路的粗纤维相对丧失的结果，此时仍留下弥散传导的细纤维未受到累及。与此相反，交感神经切除术主要损毁了细纤维，留下抑制性粗纤维占据优势，缓解了总和的趋势，进而减弱了疼痛。
（四）疼痛的情感学说
提出疼痛是一种感觉形式的学说是较近代的事情。追溯到Aristotele 时代，曾有过一个更古老的学说，认为疼痛是一种与偷快相反的情绪，而不是一种感觉。这种观点的提出是一段令人感兴趣的、通常易被忽略的历史。在进人本世纪之际，展开了一场关于疼痛的特异性问题的激烈争论。? F 沈y 主张存在特异性痛感受器，而肠ld 即heide ，认为过度的皮肤刺激和中枢总和引起了疼痛。参与争论的还有第三个人，这是一位哲学家和心理学家，他说：从根本上讲，“好像你家乡的一场瘟疫，疼痛是一种情绪性质，它渲染了所有感觉事件”。他承认存在一种针刺一切割感觉，但认为疼痛与此明显不同。所有感觉输人的及思维活动，都有其各自的疼痛成分。他谈到丧失亲人的痛苦，听演奏悲沧音乐的痛苦，当然，这种极端的探讨是受到责难的。例如，，姆滋喀加（l ，阳）注意到烫伤手的疼痛不同于十分不协调的声响给音乐家造成的“痛苦”。不久，M 班班111 被赶出这个领域。但是，他概念中非极端的观点倒是提出了一个重要的而又被忽视的方面。疼痛不仅有感觉的性质，还有一种强大的消极情绪性质，它能驱使疼痛的研究者们迅速行动起来，被迫为它作出某些事情，即进行最有效的行动来制止疼痛，当然，这种行为属于情绪和动机领域了。（图7 一l )
She 币哪阅（1 以刃）清楚地认识到：疼痛由感觉和情绪两个方面组成。他简述道：“脑很少完全漠不关心地感知任何外界客观事物，… … 情感色调是所有感觉的一种属性，而斌予皮肤感觉的情感色调就是皮肤痛。”进人本世纪时，内省心理学家们也提出了疼痛的感觉和情绪性质之间的显著差别。Titchener ( 1 贝珍一1910 ）深信：在有意识的体验中存在一种情绪的连续性，明显不同于感觉，它分布在各种程度的愉快与不愉快的情绪之间。他写道：“牙痛位于牙齿内，但不愉快的情绪却充满了整个当时的体验，像意识那样广泛。“疼痛”一词… … 常指整个牙痛的体验。
164 · 第二篇基础理论
伤害性刺橄
情感过程感觉过程
痛感觉
痛反应
图7 一l 上：M 明hall ( 1894 ）认为“疼痛具有情慈性质”概念的示意图下：特异学说所暗示的模式图强刺激皮肤能激活两个平行系统：一是体验的情感性质的基础；另一个是感觉性质的基础从下图中可以看出：动机和情感变化是对疼痛的反应．而不是原发性痛感觉的一部分
20 世纪，感觉生理学和心理物理学的迅速发展，赋予痛觉概念的活力，认为疼痛就是一种感觉，并使情绪和动机过程失去了地位。这样的研究探索并不能提供疼痛过程的全貌。由于忽略了疼痛的动机特征，在疼痛研究中便留下了严重的裂痕。生理学、心理学教课书中，在某个章节讲到“痛感觉”，另一章节又谈到“厌恶行为与惩罚”，没有任何迹象表明两者是同一现象的不同方面。这种分割反映了对～F 花y 特异学说的广泛承认，同意了该学说中所含的心理学假设，即痛冲动从皮肤特异性痛感受器被直接传递到脑的痛中枢。
疼痛是一种原发性感觉的假设，把动机和认知过程归为“痛反应”的作用，使它们在整个痛过程中仅成为“继发的结果”。显然，感觉动机以及认知过程是同一时间内发生在平行的、相互作用的系统之中。如同前面讲的：任何令人满意的痛觉学说都必须包括动机和情感过程。
三、闸门控制学说
前面关于各种痛觉学说优缺点的系统分析表明：需要一个令人满意的新的痛觉学说。现在看来，显然任何新学说都必须能解释以下现象：① 感受器― 纤维单位和中枢神经内通路的高度生理特异化；② 神经系统传递信息中时间和空间型式的作用；③ 心理过程对痛知觉和痛反应的影响；④ 时间和空间总和，疼痛的传播以及损伤痊愈后的持续疼痛的临床现象。
1 % 5 年Me 坛即k 和W 山提出闸门控制学说，试图集中这些要求，创立一个综合的痛觉学说。从根本上来说，该学说提出：在脊髓背角内存在一种类似闸门的神经机制，它能减弱和增强从外周向中枢系统的神经冲动流。因此，躯体传人在诱发痛知觉和痛反应之前，就已受到闸门的调制性影响。闸门机制增强和减弱感觉传入程度，由粗纤维（邓）和细纤维（肋和C 类）的相对活动以及脑的下行性影响所决定。当通过闸门的信息量超过某个临界水平，便可激活负责痛体验和痛反应的神经结构。像所有的学说一样，闸门学说也有两个方面：概念化模型（这是学说的基础），以及专门的解释机制（被用来说明模型是如何发挥作用的）。下面先描述概念化模型，然后再谈学说的意义和解释机制的现状。
（一）概念化模型
闸门学说的概念化成分可用一系列图解来表达，它反映了我们对有关疼痛机制认识的逐渐积累的复杂过程。每一种成分代表了一部分确切的知识，当我们的知识中出现缺陷时，便用一种假设机构来弥补。这些图解中，一个纤维系统来编的符号！一｝简单地表示：一个系统的效应直接传向下
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一个系统。它不是代表一个突触，也不提示该效应是突触前或突触后性质的。
任何学说都必须始于众所周知的事实，即损伤引起的信号由细（s ）纤维（舫和类）传递。这些纤维穿人脊髓背角，可激活把信号投射到脑的传递（T ）细胞。学说的这一部分如图7 一2o
细纤维活动可引起背根电位，后者反映了背角内更复杂的长时活动。细纤维的分支可激活胶状质（SG ）细胞，后者可能易化从细纤维到T 细胞的传递过程。连续刺激可逐渐引起更大的、持续时间更长的爆发性神经冲动，即“增强效应”。这提示：SG 细胞复杂的排列可能是易化效应的基础。SG 细胞以及对T 细胞的激活作用如图7 一2o
闸门学说的是提出者认为，粗纤维（L ）也能触发受细纤维激活的一种T 细胞。这样，粗细纤维的传人会相互总和起来，各种神经痛或牵涉痛综合征中，轻触感觉过敏的皮肤（在其他方面均正常）可诱发疼痛，这些临床观察也表明了这种情况。粗纤维对T 细胞的作用如图7 一2o
现已知道，粗纤维活动也可激活SG 细胞，同时，抑制细传人纤维到T 细胞的冲动传递，曾假设这种抑制由孤细胞所中介。因此，这种抑制过程作为积累的新证据也可加人模式如图7 一2o 最后，已有确凿的证据表明：脑干（包括导水管周围灰质和中缝大核）对传人纤维到T 细胞的冲动传递具有强有力的抑制作用，并且，主要作用于损伤或伤害性刺激诱发的传人活动。假设这种抑制效应也是胶状质中的抑制性神经元所中介，如图7 一3 。
到此为止，已有了疼痛模型的全部组成部分。这就是1 肠5 年第一次提出的痛觉闸门控制学说的基础。
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