170 · 第二篇基础理论

中枢控制过程

运动系统

动机一情感系统（中枢强度监护者）

闸门控制系统

感觉一分辨系统（时间一空间分析）

图7 一5 疼痛的感觉、动机和中枢控制决定因寮的模式圈
闸门系统T 细胞的输出可投射到感觉一分辨系统（经新脊丘系）和动机一情感系统（经傍中央上行系统）。中枢控制触发者用从粗纤维（L ）到中枢控制过程的线条来代表。中枢控制过程又转而投射回到闸门系统、感觉一分辨系统和动机一情感系统，以上3 个系统相互作用并都投射到运动系统

( l ）对新脊丘投射系统的感觉传人进行筛选和调制，为痛觉的分辨方面至少提供了部分神经学基础。
( 2 ）网状结构和边缘系统的激活，是强大的行为内驱力和不愉快情绪的基础，后者可使动物产生躯体运动。
( 3 ）新皮质或高级中枢神经系统的过程既对分辨系统又对动机一情感系统活动具有控制作用。假设这三种活动能够相互作用，便可提供有关伤害性刺激的位置、强度、时空性质的知觉信息，提供引起逃避或攻击的动机趋向，还提供基于对多形式信息、过去经验、不同反应方案效果进行可能性分辨的认知信息。这3 种活动形成都能影响运动机制，后者产生具有疼痛特征的复杂的外在反应。
一组令人信服的证据表明：刺激网状结构和边缘系统，能引起强大的厌恶内驱力以及自然痛刺激引起的那种典型的行为反应。Me 城k 和Gasey 提出：部分网状结构和边缘系统具有“中枢强度监护者的功能，它们的活动至少部分地决定于经背角闸门系统调制后的T 细胞的输出强度，包括被激活纤维的总数和它们的发放频率。中脑网状结构细胞能够总和身体不同部位的传人。其中有些细胞的刺激后发放活动能持续数分钟，因此，可以用它的活动来衡量在较长一段时间内T 细胞的总输出强度。从本质上来说，两种总和能将分散的空间信息转变为强度信息。Me 坛叨k 和叙姆y 指出：当这些细胞输出上升到临界水平，便可激活产生积极性情绪反应和趋向性反应的脑区。当输出超过临界水平时，也可激活产生消极性情绪反应和厌恶行为的脑区。
作用于运动机制的感觉、动机和认知过程决定了痛行为的复杂序列。Meb 蛇k 和伽卿用“运动机制”来意指负责外在行为反应形式的所有脑区。这些区域遍及整个中枢神经系统，其组构肯定至少与迄今已描述过的传人系统同样复杂。一般认为，存在于脊髓的一些“简单”反射，也要受到认知过程的影响。如果我们端起一杯热茶，茶杯十分昂贵，我们不大可能简单地扔掉茶杯，而是迅速地把它又放回桌上，然后才处理自己的手。
2 ．上行和下行系统的相互作用闸门学说放弃了单一的直达疼痛通路的概念，开辟了一条探索关于上行和下行系统之间相互作用的通路。Dennis 和Me 坛明k ( 1 卯7 ）提出：外侧投射通路十分适于时相性信息的快速传递，如损伤的发生或损伤区域的突然变化。这种信息能被精确地定位，并迅

第七章疼痛相关病理生理学· 171

速引起防止任何进一步损伤的反应。与此相反，内侧投射通路似乎最适于携带有关动物状态的紧张性信息。它们发送外周损伤实际存在的信号，而且只要伤口保持再接受损伤刺激的能力，则信号也持续地被传递着。有个令人感兴趣的问题：为什么存在3 个能传递疼痛、触觉、本体感觉信息的快速传导系统呢？Dennis 和Me 坛朋k ( 1977 ）提出：这些通路可以各自独立地被抑制或易化，其决定于持续的行为状态或特殊的行为活动。在人或动物熟睡、清醒、进食、工作、探险、装扮等情况下都可能遭到损伤。所有这些活动中，脑除了接受伤害性传人以外，还必须不断地接受躯体知觉和触觉信息。由于神经通路中的神经元可能同时携带3 种信息，因此不同抑制和易化型式在通路上是可能的。这样，在不同行为形式期间发生的同一伤害性刺激，可在不同通路上诱发冲动。在不同通路中上行的同一伤害性刺激信息所触发的反应也不同。这样，根据损伤当时的行为状态和活动，脑往往能筛选出快适应反应所需要的本体感觉和触觉信息，而仍然不断接受有关损伤范围和性质的信息。被激活的特殊通路将取决于脑的下行控制以及通路之间的相互作用。
关于各种上行通路机能的假设并不是相互排斥的。快、慢通道在时相性疼痛和紧张性疼痛中的不同作用，并不排除它们在感觉一分辨一动机一情绪过程中的作用。事实上，在M ' ili 疼痛调查表上，遭受突然创伤的人很少使用情感性语言。考察快、慢系统，最好使用我们在闸门学说中考察粗、细纤维的同样方式，即取决于它们的相对活动。疼痛发生时，两者都在活动，但是，体验和行为的性质都是由每个系统的相对活动所决定的。
3 ．会聚与总和闸门学说指出：来自皮肤、内脏及其他结构的纤维可会聚在中枢传递细胞上。所有易化和抑制的净效应，决定着T 细胞的输出。外周神经损伤伴随的感觉过敏和痛觉过敏，可能是由于过度总和的缘故。起初，1965 年Me 坛ack 等曾提出：这种总和是由于粗纤维的选择性丧失，从而减弱对闸门抑制作用的结果。但是，现在看来，显然纤维丧失的类别与病理性疼痛以至痛感迟钝的发生与否，不存在任何简单的关联。
Wall ( 1978 ）曾详述过粗纤维选择丧失不一定伴随疼痛的新近证据，甚至报告有两个遗传性痛觉迟钝的患者，他们丧失了粗的和中等粗细的有髓纤维，但C 类纤维仍正常保留。可能外周神经损伤后的疼痛是神经纤维不断发生变性的结果，但这个情况不可能发生在神经损伤后疼痛持续数年的病例。最简单的解释是任何一种纤维的丧失都会为病理性疼痛的发生提供前提条件。大家知道，典型的传人神经阻滞伴随有异常高频发放或爆发性活动。可是下行抑制可能会被预期成为“控制者”或“调节者”来抵消传入神经阻滞后的中枢效应，也就是说，如果T 细胞过度发放，其输出将会激活下行抑制性系统，后者使发放减低到引起疼痛的临界水平以下。这种补偿性抑制机制可解释为什么大多数人在外周神经损伤后很少或根本不感到疼痛。幸而，大多数人没有发展为灼痛、幻肢痛或疙疹后神经痛。可为什么有些人就正好发生这些综合征呢？
这里有几种可能的解释。首先，纤维丧失的数量可能是关键。纤维的大量丧失可引起中枢细胞发放水平大大升高，以至于最强的下行抑制也不能控制住。第二，剩余的纤维数量是重要的。完全切断某个肢体的所有神经根后，并不出现异常发放，所以，剩余的一些纤维对于异常活动的产生是必要的。这种观察与下列事实十分吻合：许多神经痛发生时，部分外周神经损伤比完全损伤更经常地引起灼痛。第三，下行抑制活动水平不足以控制病理性发放。这可能是由于起作用的神经递质数量上的差异，伴有中枢和外周神经元丧失的衰老等因素也可能起一定作用。第四，某些人对于外周神经损伤后的疼痛可能比其他人更为敏感。我们知道，去甲肾上腺素易引起受损纤维的发放，但是Illbal 等（1950 ）观察到：神经损伤后，某个种属的大鼠易于发生痛行为，而另一种属却难以产生痛行为。因此，可能是遗传基因决定了去甲肾上腺素对受伤纤维影响的某些方面。
为什么中枢神经元在某些人能引起痛信号，而在另一些人却不能呢？或者在此时可以引起，而

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面彼时却不能呢？无论原因是什么，事实是去传人的细胞具有异常的生理性质。在某些患者，抑制性影响不足以防止各种来源传人的总和，这是合理的推论。按照闸门学说的术语来讲就是“闸门开放”。由此而促成了延迟、牵涉痛以及病理性疼痛综合征的发生。
闸门学说为自发性疼痛时出现的时空总和的传人汇聚机制提供了概念化的基础。来自皮肤、内脏、肌肉的神经冲动汇聚在T 细胞上，都参与了它的总输出。在T 细胞的初期发放后，由于缺乏适当的控制，相继的刺激将引起严重的、更长时间的神经冲动发放。这些机制可以解释以下事实：不断地轻触皮肤或放置热管等非伤害性刺激，在幻肢痛、灼痛和神经痛患者能触发严重的疼痛。也能解释无任何明显刺激时发生的自发性疼痛。去传人的中枢细胞所产生的自发活动，会被不受阻拦地传递，从而引起自发性疼痛。这些机制还能解释外周神经和背根损伤后常见的刺激与痛体验之间的长时性延迟现象。因为，外周神经纤维总数是减少的，所以，要使T 细胞达到触发疼痛所必需的发放水平，可能要花费较长时间，于是，痛知觉和痛反应便发生了延迟。
除了感觉传入可影响闸门控制系统以外，还存在来自脑的紧张性抑制的影响。因此，能够削弱到达闸门控制系统的正常下行冲动的任何损伤，都会打开闸门。伴有痛觉过敏和自发性疼痛的中枢神经系统的损伤，可能存在这种情况。
闸门控制学说还提出：心理过程可通过对脊髓闸门机制的作用，也能影响痛知觉和痛反应。一些心理活动可打开闸门，另一些则可关闭闸门。一位妇女，有一天发现自己乳腺上有个肿块，并担心可能是癌，她便会突然感到乳腺疼痛。如果这样长久焦虑下去，疼痛会变得十分严重，甚至累及到肩部和手臂。后来，仅仅来自大夫口头上的保证，说肿块是无关紧要的，她的疼痛往往突然地完全缓解。
某些病例中，疼痛的出现在很大程序上取决于个人心理需要。这种心理活动可以易化来自某处的全部传人以至于压力、温度刺激和组织由血液循环所引起的神经冲动，都会被总和起来诱发疼痛。相反，它们也可以关闭来自某处的全部传人。于是，一个人可以发生“手套样麻木”，即整个手的所有感觉都丧失。对疼痛形式的丧失，显然没有任何神经病理学的解释。心理疗法可以减轻手套样麻木感，但数日后还会再复发，甚至又发生在另一只手上。
抑制性控制的异常还有助于解释某些令人产生兴趣的实验观察。用一个微型温度刺激器，作用于皮肤，常引起刺激感。如果以温度相同的探头大面积地刺激皮肤，则仅有温热的感觉，这些观察似乎与“后感觉”或“余感”有关。在疼痛研究中，对此曾有过一段引人注目的历史。用毛发或丝线接触皮肤，经常会引发一种刺痛或“余感”，可持续数分钟。余感有时会传播到刺激部位以外。通过增加刺激次数可以有意地引起对该区域的强烈感觉。
用热探针的尖端刺激所诱发的痛，可能有两种机制。第一，小的刺激面积往往激活的是感受野的兴奋性中枢，并伴有最弱的周围性抑制。抑制的减弱会使冲动不受任何抑制地获得最大限度的传递。接着发生的长时性总和，可能产生长时间的刺痛。第二，当微弱的、含糊的信息作用于皮肤时，脑的紧张性抑制可能减弱，以致于传人发生了最大总和而被感知为疼痛。汇聚、总和与抑制现象，在其他实验中也得到证实。Mel 姗k 、Wall 和Wisz ( 1963 ）发现：在长约50rns 的电刺激作用于