疼痛的全过程始终都处于机体自身的调控之中，在某种意义上是机体对伤害性刺激的防御机制或在一定范围内的代偿机制。自大脑皮质至脊髓各级中枢和每一个突触的传递均参与疼痛的调节活动，只是在范围和方式上有所不同。

第一节疼痛的下行控制系统及镇痛原理

50 年代发现了与痛有关的上行通路，在7o 年代揭示了下行控制系统的作用。在后10 年中发现了内啡肤和脑啡肤，其结果使我们对机体镇痛机制的认识比十年前所作的任何想象要深入得多。当时Hegh 州h （瑞典）、Kerr （澳大利亚）和M 哪卿n （美国）共同协作，揭示了网状结构的下行抑制功能。He 咖Irtb 和KeIT ( 1954 ）发现，刺激各种脑结构（包括网状结构、小脑和大脑皮层）可基本上消除腹外侧脊髓的诱发反应。其含义是清楚的：脑对脊髓背角的信息传递存在抑制作用。
一、相关形态学
与疼痛有关的皮质下结构主要指丘脑、下丘脑以及脑干的部分核团和神经元。
（一）脊髓
脊髓背角是痛觉传人的中继站，亦是疼痛调制的重要部位。Rexed 根据脊髓背角灰质细胞的大小、方向、分布等特点将脊髓背角分为6 层。与疼痛有关的神经元主要分布在一至五层。第一层细胞对肪和C 纤维的传人冲动起反应，尤其是对强的机械刺激以及伤害性刺激发生反应，存在着特异性痛敏神经元。位于背角深层的痛相关神经元，则往往对伤害性刺激和非伤害性刺激发生反应，即具有广动力范围的特性。后角细胞活动还受高位中枢的下行性调制，主要表现为下行抑制作用。
（二）脑干
经脊髓前外侧索上行的纤维部分终止在脑干网状结构。延髓网状结构中的巨细胞核和痛觉有密切关系。在不麻醉的猫，延髓网状结构内侧部大多数神经元对痛刺激起反应。在动脉注射缓激肤引起动物强烈疼痛反应时，许多网状巨细胞核中神经元就发生强烈兴奋。此外，从延髓内侧网状结构中有2 条和痛觉有关的下行抑制系：一是缝际脊髓系统。起自脑干缝际核群，尤其是中缝大核群，由5 一HT 能神经元组成，其轴突主要分布于同侧背角第一、二层等。另一是背侧网脊系统，它来自延髓腹内侧的缝际旁系统，所终止部位也与缝际脊髓系统相似，其神经介质不明，可能是去甲肾上腺素能纤维。上述2 条通常都通过背外侧索下行。中脑中央灰质是脑干的一个重要的痛觉调制结构，是旁中央上行系统的组成部分，脊丘束和脑干网状结构有许多纤维都投射于此。（三）丘脑
经脊髓前外侧索上行的痛觉信号与其他感觉一样，首先集中到丘脑，此处和痛觉有关的核团主要有3 群。
1 ．丘脑腹侧基底复合体（VB ）它包括腹后外侧核（VPL ）和腹后内侧核（vPM ）二部分。新脊丘束直接投射到VB 的胶质部，有人认为它主要投射到VPL ，并和痛觉的定位和分辨有关。

186 · 第二篇基础理论

2 ．后核群（PO ）即区的细胞大约60 ％对痛刺激起反应。刺激停止后有明显的后作用。刊区细胞感受野很大。其中有些细胞对电刺激牙髓亦起反应。静脉注射吗啡能抑制这种反应。由于旧脊丘束投射到扮，它与痛觉的关系就特别引人注目。
3 内侧核群前外侧索上行的大量无髓纤维终止在内侧核群，主要是束旁核（PF ）、中央外侧核( CL ）和中央中核（CM ）等。有人认为束旁核和中央外侧核只对伤害性刺激起反应，而吗啡能抑制这种反应。代记等发现CM 中有对伤害性刺激起反应的单位。刺激PF 核及附近能加剧患者痛觉症状，毁损此区可缓解疼痛。
（四）大脑皮质
大脑皮质是疼痛的感觉分辨和反应发动的高级中枢，疼痛过程涉及广泛的区域，同时疼痛冲动也必然进人意识领域，因此，形态学的定位带有实验性的色彩，而且对疼痛定位亦非特异。一般认为下列皮层参与疼痛的全过程。
1 ．第一感觉区（S 工），即中央后回的3 、1 、2 区，按人体的倒立投影分布，主要接受来自丘脑腹后核的投射纤维，为疼痛感觉分辨区，对体表的疼痛分辨更为明确。
2 ．第二感觉区（Sn ) ，即中央后回的最下部，中央前回与岛叶之间的区域，其人体投射呈横卧分布，前端为头面依次到尾端，主要接受由丘脑中转的旧脊丘束的投射，具有双侧性，与内脏疼痛有关。
3 ．第三感觉区（5111 ) ，即中央前回。该区为运动区，同时也接受丘脑的纤维投射，参与深感觉的分辨和疼痛反应活动。
4 ．边缘系统，包括扣带回、钩回、海马回以及边缘系统的有关结构，疼痛的过程与该区有密切关系，特别是内脏痛和心理疼痛。
疼痛在大脑皮质投射的范围，以躯体投射区最宽广，而内脏投射区狭小，疼痛的反应发动系统和疼痛的整合调控由广泛的皮质区共同参与相互作用，因此皮质区的分工和定位还是相对的。二、相关生理学
疼痛的传导、投射和调控方式酷似复杂的而幽深的迷宫，尽管随着研究的深人不断发现一些新境和通路，然而目前似乎仍没摆脱“迷津”的困扰。
（一）疼痛传导束的性能
传导疼痛的神经束也携带其他的感觉信号，其行走和投射并非直达和特异的限定形式。1 ．外侧传导系统包括新脊丘束、背索传导束和脊髓束。它们主要投射向大脑皮质感觉区，其共同的特点是换元少，较直接传导快，为一条定位投射的传导系统；对躯体疼痛具有较明确的空间和时间编码功能，不同的是新脊丘束较大，对痛信号敏感性高，分辨度强（主载痛觉）。而背索则主载深感觉和触觉，但其中的突触后纤维对伤害性刺激可持续高频放电。脊颈束对伤害性机械和温度刺激反应，且是有两点分辨的特点。
2 ，内侧传导系统包括脊髓网状束，旧脊髓丘脑束和脊髓固有束。统称为旁中央系统，主要投向边缘系统，其共性是短纤维，多级神经元，径路弥散，传导较慢，定位模糊，对触、压、热的伤害性刺激起反应，反应频率随刺激强度相应增加，并出现内脏反应和情绪行为反应。
上述2 个传导系统之间有许多突触联系，因此两者之间的活动也有相互作用的机制。表现在外侧系统对内侧系统的抑制作用，内侧系统对外侧系统的代偿作用，如外侧系统被阻抑时，疼痛冲动仍可向中枢传导。总之，疼痛传导的功能并非各自单独体现，它们在传导过程中各自的支突相互接触，并在每一个突触水平发生会聚和辐散，且多方向投射，因而产生复杂的生理效应。

第八章机体对疼痛的调节，187

（二）皮质下中枢的性能
1 ，丘脑丘脑为疼痛的主要皮质下中枢，其中的腹后外侧核接受内侧丘系和脊丘束朋纤维的快痛投射，中央核和束旁核都接受脑干网状结构的C 纤维的慢痛投射，可分辨疼痛的时间概念，也有人认为丘脑的所有核团几乎都与疼痛有关，是脑内最重要的痛觉整合中枢。
2 ．下丘脑，研究表明下丘脑有些核团存在痛敏神经元，对伤害性刺激呈现兴奋和抑制反应，同时伴随情绪和内脏反应，慢性疼痛尚影响其对内分泌系统的调节功能。
3 ，边缘系统该系统具有接受和调控疼痛信息的功能。疼痛冲动由边缘系统向大脑皮质投射即产生疼痛的体验和心理反应。疼痛冲动自边缘系统向下传导时，则调控本能情感反应的程度。4 ．脑干网状结构疼痛过程中脑干网状结构既是传导通路又是低级中枢，其内侧部为整合效应区，外侧部为感受及联络区。疼痛信号在此受到调制（易化、抑制），特别是通过其中的内脏中枢（呼吸、心血管、呕吐）所引发的内脏反应（呼吸节律、心律、心率、血压的改变及呕吐等）是有重要意义。
（三）高级中枢的性能
大脑皮质对疼痛信号具有感觉分辨和发动反应的功能。疼痛信号在大脑皮质实际经历了感知、整合、调制、机体反应（包括心理反应）等全过程。这些皮质活动是广泛的，有许多功能区共同参与，除感觉区和运动区的皮质外还有视、听、嗅、味以及经验记忆等功能的参与，其功能的定位只是相对的。
1 ．感觉分辨系统主要分辨疼痛的形式、性质、空间、强度。中央后回具有对疼痛刺激形式的分辨（例如刺、割、烧灼、挤压的辨别），中央前回具有疼痛空间的分辨的功能，可识别刺激的存在、刺激部位和层面。中央后回的后外侧区可识别疼痛的强度，即疼痛剧烈、重、轻等程度。2 ．反应发动系统躯肢的反应活动是由皮质的运动系统所驱动，出现机体对痛源的躲避、逃离、辗转、呼救、呻吟、肌紧张等拒痛动作。内脏的疼痛反应是由边缘系统、下丘脑、脑干的网状结构等中枢所驱动，出现自主神经、内分泌、体液生化以及免疫系统的反应和功能障碍。
投向大脑皮质的疼痛信号除直接介人的伤害性刺激以外，也可来自非介人性形式，例如当伤害性刺激在接触或介人以前即被视、听、嗅、味等特殊感官所察觉，立即唤醒大脑皮质记忆的体验（条件反射），提前产生了痛觉或增高了疼痛的强度，同时产生了疼痛的内脏反应。
｛四）疼痛的调控机制
1 ．大脑皮质的调控皮层的感觉区可选择性抑制伤害性刺激的投射效应，在慢性疼痛中尤为显著。研究发现大脑皮质的S 工、Sn 区对皮质下中枢的痛神经元活动确有抑制作用，亦可经皮质脊髓束的下行调控而改变疼痛的认识过程。边缘系统（古皮质和旧皮质）在疼痛反应机制中也有调制信息传人的功能，并通过其下行传导经隔区～海马～中缝核一脊髓后角呈现下行抑制作用。2 ．间脑的调节位于皮质下的许多核团对疼痛有着显著的调制作用。晚近研究表明下丘脑一些核团内有对伤害性刺激的痛敏神经元，并参与疼痛的兴奋或抑制。有人刺激下丘脑的前部、中部和后部，可提高痛闭，视上核的效应更显著。
丘脑的中央中核可抑制与其邻近的束旁核的痛放电，这种抑制实际是中央中核纤维抑制了大脑皮质对束旁核的紧张性兴奋作用，或中央中核通过尾核对束旁核的调控而产生的抑痛作用。3 ．脑于对疼痛的调控在疼痛的下行控制中，脑干结构的功能突出，中脑的中央灰质和脑的中缝大核被认为是特异的抑痛系统。该系统既接受来自高位中枢的下行冲动，也接受来自脊髓的上行冲动，因此它既可选择性抑制痛冲动向上传导，也受高位中枢的镇痛调控，其下行的痛调制纤维主要是中央灰质、中缝大核的纤维和网状巨细胞核纤维，这些纤维至脊髓后角参与脊髓的痛调控，

188 · 第二篇基础理论

其中中缝核团的抑制倍受重视。
4 ．脊髓对疼痛的调控疼痛的脊髓调控机制是在神经的形态学、神经生理学和神经系统化学方面都处于重要地位。因此在漫长的疼痛研究过程中始终引人注目。疼痛学说经历了持久纷纭后还是从脊髓机制中找到了立足的论据。现已探明，疼痛信号在进人高位中枢以前已在脊髓受到调控，即对疼痛信息的量、性质和时速进行调节、转换或控制。脊髓的这种功能主要集中在脊髓的后角，以其I 一V 层的板层最突出，其中的胶质层又是脊髓各节段内调控效应的中心环节，同时也受高位中枢的下行调控。
脊髓调控的复杂机制，将用门控理论加以阐明。
5 ．门控理论包括了疼痛的生理特异性、中枢整合及整合模式、传人冲动的调节等，还包括了』 心理学因素的影响，随着科学的发展不断修改和补充。该理论认为，外周感觉神经将疼痛刺激冲动传人脊髓，进人3 个系统（脊髓后角细胞神经胶质，T 细胞和后柱细胞），神经胶质被认为是神经闸门，对伤害性刺激的传人冲动进行前处理；T 细胞作为第一级中枢传递细胞介导冲动上传；而后柱纤维将冲动传人脑中枢。细的外周感觉神经（C 纤维）传递的冲动作用于闸门可以产生正反馈信息到T 细胞，使阐门开放，痛神经元冲动上传；粗的感觉神经纤维（肪）作用于闸门可以产生负反馈信息到T 细胞，使闸门关闭，冲动不形成痛觉。痛觉产生与否主要取决于2 类纤维所兴奋的数量和下行抑制系统的功能状态。朋纤维是可触发中枢控制的快速特殊传导系统，可将刺激的性质、部位等信息上传于脑，激活选择性识别过程，并经传出道发放抑制性冲动相应节段的门控系统和其他水平的神经轴突的感觉冲动。该传导系统使脑中枢在反应系统被激活之前即可对感觉传人冲动进行识别、估价、定位和选择性调节。而由C 纤维兴奋的T 细胞的数量超过临界水平时，便激活了反应系统，表现为复杂的行为模式和疼痛性质体验。
门控理论的第二次修改是在80 年代初，这期间神经科学又有了新的发展。已证实大脑皮质运动感觉区有分辨疼痛的功能，可参照过去的痛体验、认知和情绪，通过复杂的反射来调节皮质下与痛有关的神经活动。事实上在伤害性冲动上传过程中需在脊髓的多处部位进行调节，经过各种异化（如神经介质SP ）和抑制过程（如脑啡肤）才传到大脑形成痛觉。在体内存在独立的下行疼痛抑制通道，涉及脑干系统（特别是中脑）和脊髓等处的阿片肤的释放，或者与5 一HT 系统、处肾上腺素系统相关联。对下行抑制通路的研究已成为疼痛研究的热点。人们认识到，下行抑制通路（也包括认知机制，如注意力、焦虑等）也可和直接的脑刺激一样，产生相当程度的镇痛。这部分是由内啡肤介导，非内啡肤也参与了此过程。
近些年来，发现电刺激脑干中的某些部位能产生明显的镇痛作用。1969 年Reynold 报道局部电刺激大鼠中脑灰质背侧部时引起明显的镇痛作用，其中有效应区域包括位于脑室周围灰质和导水管周围灰质附近，而后这一现象在猫、猴和人身上也得到证实。近20 年来痛觉研究中的重大进展是发现在中枢神经系统内有一个以脑干中线结构为中心，主要由中央导水管周围灰质（以G ）、延脑头端腹内侧核群【 中缝大核（? leus 几phem 典护us ) NRM 及邻近的网状结构」和一部分脑桥背外侧网状结构（蓝斑核群和KF 核）、间脑组成，经脊髓脊外侧束下行对脊髓背角信息传递和三叉神经脊束核痛敏神经元产生抑制作用的镇痛系统。这种镇痛作用具有如下特点：① 作用强，刺激数秒后即发生，刺激停止有后效应；② 特异性强，不抑制其他感觉和行为，不引发异常的脑电图；③ 并非主要由于“奖励作用”所引起；④ 刺激镇痛的结构主要集中在从第三脑室尾端侧壁至导水管周围灰质到延脑NRM 的脑干中线上，其中以PAG 作用最为明显。此外前脑内侧束、尾核、隔区、内囊等处也有这种作用。
现在认为这种脑内电刺激镇痛作用又是通过释放内啡肤而实现的，而吗啡有类似内啡肤的作

第八章机体对疼痛的调节· 189

用。二者都作用于导水管周围灰质，可能和吗啡受体相拮抗而兴奋中缝核群，特别是兴奋中缝大核等5 一HT 能神经元，经下行抑制系统由脊外侧索下行抑制背角第V 层细胞的活动而镇痛。由于纳洛酮只能部分对抗这种镇痛作用，因此脑内可能还有另一条下行抑制系统参与抑制痛觉。可能从延髓网状巨细胞核下行的去甲肾上腺素系统在电刺激镇痛和吗啡镇痛中亦起着相当重要的作用。1962 年，邹岗等发现兔脑室内部微量吗啡有强烈的镇痛作用。后来，一般认为注射微量吗啡镇痛作用最强的部位分布于丘脑内侧部、底丘脑和中脑导水管周围灰质等处。1973 年Ten 丽。等证明吗啡受体的存在。1 卯5 年，Haughes 首先从脑中发现能和吗啡受体结合的2 种活性物质，即甲硫氨酸脑啡肤和亮氨酸脑啡肤，都为5 肤。后来还陆续发现一些分子量较大的吗啡样活性物质，它们主要是从脑垂体中提出的，现在统称为内啡肤。C 初dstein 将内啡肤定义为“有吗啡样活性的内源性物质”，而脑啡肤仅指内啡肤中具有5 肤的物质。到目前为止已发现十几种内啡肤：甲硫氨酸脑啡肤、亮氨酸脑啡肤、。一内啡肤、日一内啡肤、了一内啡肤、垂体吗啡肤、止痛素、强啡肤、脑新肤等。一般认为脑喇汰可能是真正的神经递质，而分子大一些的内啡肤，特别是日一内啡肤等垂体肤，因为它们亦分布在血液中，而且性质比较稳定，所以很像激素。吗啡受体和脑啡肤在脑内分布，一般来说，吗啡受体在灰质内多，白质中少。在人及猴的杏仁核中分布浓度较高，其次为下丘脑、丘脑内侧、尾状核部、中脑中央灰质、海马、嗅三角及大脑皮质的某些部分。此外吗啡受体还分布在脊髓罗氏胶样质区，而这些部位正是躯体和内脏C 纤维传人所终止的部位，表明有相当多的受体分布在初级传人纤维末梢上。
脑啡肤在脑内分布不均匀，但它和吗啡受体的分布有相当平行的关系。在猴脑的尾状核、苍白球、下丘脑前端等处脑啡肤浓度很高，其次是杏仁核，中脑导水管周围灰质以及第四脑室底部等部位。根据吗啡受体、脑啡肤的分布情况和痛觉传导通路、电刺激镇痛和吗啡微量镇痛的有效脑区的关系看来，吗啡受体和内啡肤系统在疼痛的控制上具有极为重要的作用。
一般认为脑啡肤在整体动物中的镇痛作用很弱，给动物脑室内注射很大剂量才能出现微弱的镇痛作用，而且只能持续几分钟。但毛止匆报道将smg 的甲脑啡肤微量注射到鼠的延髓巨细胞核内能产生较强的镇痛作用，并且持续30 而n ，应用纳洛酮Zn 娜kg 可对抗上述镇痛作用。毛永哈认为脑啡肤微量注人巨细胞核出现明显镇痛作用，表明巨细胞核是脑啡肤产生镇痛作用的重要作用点。内啡肤中，镇痛作用最强的是p 一内啡肤，据以等（1976 ）报道，日一内啡肤在大鼠其镇痛作用比吗啡强18 一33 倍，而甲脑啡肤在同一实验中却仅有很弱的镇痛作用。日一内啡肤无论静脉注射或脑内注射，都能产生明显的镇痛作用。
电刺激脑镇痛和脑内注射微量吗啡镇痛开始是从不同角度来研究痛觉机制的，但随着研究的深人，发现二者有许多相似之处：① 2 种镇痛的有效脑区相似，主要分布于脑室灰质和中脑导水管周围灰质；② 2 种镇痛作用均与脑干缝际核群有关，特别是和中缝背核和中缝大核有密切关系；③ 二者都与5 一HT 递质系统的参与有关，这类纤维经背外侧索下行，抑制背角第V 层神经元对伤害性刺激引起的放电而达到镇痛作用；④ 2 种镇痛作用在相当程度上都可被纳洛酮所对抗。2 种不同方法镇痛原理的相似性，揭示可能它们激活的是机体内同一个固有的功能系统。
70 年代末，Basbaum 和Feilds 提出内源性镇痛系统的概念。认为作为感觉的中枢控制机制的一部分，中枢神经系统中存在着内源性、固有的镇痛系统，它们的主要结构基础包括脊髓背角、延脑中缝核群、中脑导水管周围灰质以及边缘系统的某些区域。它们所构成的功能系统，可对疼痛实行控制作用，尤其是下行性抑制的负反馈调节作用。内源性阿片样物质和5 一HT 是内源性镇痛系统的主要神经化学基础。脑内电刺激、吗啡、针刺、经皮电刺激、应激镇痛等各种镇痛措施，尽管它们的应用方式和途径不相同，但实际上都是激活了内源性镇痛系统而发挥镇痛效应的。

190 · 第二篇基础理论

三、相关病理生理学
疼痛是由伤害性刺激引起的一种复杂的主观感觉，常伴有自主神经反应，躯体防御运动和心理、情感行为反应。因此疼痛包括痛觉和痛反应2 种成分。痛觉是指躯体某一部分厌恶和不愉快的感觉，主要发生在脑的高级部位，即大脑皮质。痛反应可能发生在中枢神经系统的各级水平，主要表现有屈肌反射、腹肌紧张性增强、心率加快、外周血管收缩、血压升高、呼吸运动改变、瞳孔扩大、出汗、呻吟、恐惧、烦躁不安和痛苦表情等。有以下病理生理特点：① 疼痛是机体组织血管受到较强的物理化学等因子刺激所产生的比较复杂的局部或全身病理生理变化；② 几乎每个人都有疼痛感受的经验，机体所受到疼痛的感受程度、反应大小与疼痛的性质、强度、范围、持续时间以及机体内外各种因素有密切的关系；③ 疼痛与精神心理状态相联系，往往产生不愉快的情绪反应，疼痛是一种复杂的精神心理状态；④ 从疼痛的发病来看，可分为原发性疼痛和继发性疼痛，一般前者发病急，消失也快，常表现为锐痛；后者发病慢或由急性转为慢性，持续时间较长，表现为钝痛；⑤ 有时与疼痛相伴还可出现其他感觉异常，如对疼痛敏感、触摸患部病人即反应为疼痛、局部知觉异常、肌肉紧张、运动障碍等表现，知觉全部减弱或消失，有时伴有运动障碍。
（一）疼痛神经结构的病理改变
神经系统的基本结构是神经元和神经间质。神经元有胞体和胞突，神经间质则包括神经胶质、血管、结缔组织（周围神经）。当间质组织发生缺血、缺氧、渗出、水肿或生化物质的析出时，首先引起神经元的功能障碍，早期为刺激性传导，使兴奋频率增加，不断发放疼痛冲动，而后随着组织损伤和局部压力的持续和加重，便引起神经元的变性，称Waller 变性，开始轴索膨胀、迂曲，相继出现纤维崩裂，同时髓鞘退变，可影响数个郎飞节，胞体随即固缩、液化，尼氏体及核体溶解、消失。胞体和胞突的病理变化是互为因果，胞体脱离轴索即变性，轴索脱离胞体即裂解，此时传导功能即丧失，当解除压迫，恢复血运时，周围神经纤维可望再生。
完全断裂的神经纤维常在断端形成瘤状组织，会造成异常传导，成为持续性、顽固性疼痛的痛源。因为瘤状组织中包含新生血管，结缔组织和胶质，他们的不断刺激引起冲动传导。（二）疼痛冲动传导的病理生理
感觉冲动在临界水平以下只选择性兴奋少量的神经元，沿正常传导途径完成感觉传导功能。当强烈的刺激所引起的冲动高频发放时，则会兴奋较多的神经元，使多条纤维兴奋传导，并引起多项反应，相继参与有关的病理机制。
1 ．疼痛传导的辐散和聚合机制每个神经元末梢所形成的突触多达千条，并与许多神经元建立联系，可同时将信息传向其他多个神经元，称为辐散性传递。因此当疼痛信号较强时，传递过程中在其所经途经的每个环节和层面上可向其邻近的其他神经元传递，以致同时兴奋感觉、运动或躯体、内脏等神经元，从而引起多部位、多血管、多系统的异常变化，造成多项反应。
与辐散机制相反的是聚合机制：即多项神经冲动集聚在一个神经元上，也就是某一神经元与多个神经元的末梢发生突触联系，接受多项冲动的传导，使其他信号也易化为疼痛信号，从而呈现过敏痛或痛增强。
2 ，疼痛形式效应的病理机制
( l ）牵涉性疼痛内脏器官的疼痛往往会出现与刺激部位远隔的部位疼痛或痛敏区，一般多反应在体表的某些部位，这种疼痛称为牵涉痛。其牵涉的部位与内脏神经支配之间有一定的规律性，关于牵涉痛的发生机理有许多不同的解释，可概括为以下几点：

第八章机体对疼痛的调节· ’191

l ）神经元的会聚内脏器官的传人纤维与躯体牵涉区的痛传入纤维都在脊髓背角同一脊节的第二级神经元上相会聚，晚近的研究证明，在脊髓的第V 层同一神经元上有来自内脏、皮肤和肌肉的痛觉传导纤维。
2 ）聚会一易化当内脏的疼痛冲动高频发放时，使脊髓后角细胞群的兴奋范围扩大，将冲动传向更多的神经元，也就是易化了同一脊节的其他神经元。
3 ）闸门机制依据闸门学说的原理，当C 纤维（内脏的痛纤维）传导时闸门开放，使舫维（躯体痛纤维）的传导易于通过，因此内脏疼痛的冲动在同一脊节上造成了躯体痛敏区。
4 ）会聚一投射大脑皮层的感觉分辨区对内脏疼痛的空间不能精确定位，但长于对体表疼痛的分辨，因此内脏疼痛冲动的中枢投射往往同时反映在体表区。另据研究表明，在大脑的眶回皮质存在内脏和躯体传入冲动的聚会区，该区被认为是深部器官和体表组织疼痛通路的共同择站。周围突分支的逆向传导，一级感觉神经元的分支可分别连接体表、肌肉和内脏。当其中的一个分支接受冲动后可逆向传人另一分支引起另一区域的疼痛。因此牵涉痛不仅发生在内脏一体表，也可发生在躯体（肌层）一体表。
( 2 ）投射性疼痛这种疼痛的形成是在没有周围性刺激的情况下却强烈感受到周围部位疼痛的存在，其中包括截肢后的幻肢痛和中枢性自发痛。这种疼痛的病理机制十分复杂，既与心理过程有关，也与中枢的病理性损害有关。对截肢后幻肢痛的解释除经验性感受（兴奋灶）的心理因素外，有证据表明由残肢至大脑的传导环节上，存在着兴奋性较高的神经元；也有人揭示是由于残端神经瘤的异常放电所致，中枢性自发痛自然也有心理过程参与，但是典型的丘脑综合征是生物学因素为主，此症所引起的投射痛是在对侧肢体，并有严重的痛觉过敏。另外，当其他中枢通路被阻断时可因远侧端释放而引起肢体的投射性疼痛。
( 3 ）放散性疼痛此种疼痛为神经根性疼痛的特征。疼痛自神经干根部向远端放散，患者描述为电击样疼痛。这种疼痛多在神经根受压时或其周围受病变刺激所引发，常见于神经根型颈椎病、椎间盘需侧后突出、椎管狭窄等症。
( 4 ）转移性疼痛是指内脏疼痛的部位变化，随着内脏疾病的病理演化，从开始的疼痛部位转移到另外的部位，并成为内脏病变的临床特征。其机制是病变早期疼痛是由内脏神经传导，疼痛部位是在内脏神经分布的部位，然而定位并不十分清楚。当病变侵及体腔的壁层被膜组织时，疼痛则沿脊神经传导，其疼痛部位与脊神经分布一致且定位明确。这种转移性疼痛以阑尾炎的腹痛过程最为典型。
（三）疼痛反应过程的病理生理
疼痛引发的机体反应与疼痛性质有关，快痛反应局限，慢痛反应弥散，较轻的疼痛反应小且局限，剧烈疼痛反应大而广泛。这种反应差别显然与神经元的“承载”阑值有关。当痛冲动高频发放时，由于超阐值传导，痛冲动即易化和辐散于其他神经元，从而引起大范围的病理性反应。1 ．躯体反应轻度疼痛或快痛只引起局部的反应：如局部充血，少量活性物质的析出使局部在疼痛感觉的基础上又附加痉痒和其他不适感；当疼痛强度加大时则呈现肌肉收缩、肢体僵固、强迫体位，同时由于生化物质、血管活性物质的增高引起缺血、缺仇，使疼痛更加剧烈。
2 ，内脏反应疼痛所引发的内脏反应在病理过程中具有重要的临床意义。这种变化是以自主神经的异常活动为先导，引起一系列的血管、组织学反应，如心率加快、血压升高、心律紊乱、恶心、呕吐、出汗、便意，在强烈疼痛时甚至可出现心跳骤停。
3 ．生化反应研究证明慢性疼痛和剧烈疼痛中机体内源性镇痛物质减少，而抗镇痛物质和致痛物质增高，血管活性物质和炎性物质释放，不但加重了原病灶的病理转机（局部缺血、缺仇、炎性

192 · 第二篇基础理论

渗出、水肿），而且对各组织血管功能产生影响，出现激素、酶类、代谢系统的系列化紊乱，使病理变化向更加广泛、复杂严重的方面发展。
4 ．免疫系统反应有人观察到慢性疼痛的患者体内免疫球蛋白的下降，其下降的程度和种类可因疼痛病源、病灶性质而有所不同。同时还发现其吞噬细胞功能也有程度不同的下降。还由于疼痛中皮质激素增高而抑制抗体反应，影响淋巴细胞的成熟，使机体免疫功能下降。5 ．心理、行为反应疼痛对情绪的影响会形成因果环路，不论急性和慢性疼痛多程度不同地表现为沮丧、抑郁、烦躁、暴怒、恐惧、焦虑易激惹。在行为的反应方面除了反射性动作外还出现神经症、变态行为、自伤行为，特别是那些因长期使用麻醉、镇静药而成瘾的人，多有人格变态、失自尊、甚至轻生行为。疼痛反应及其病理生理因个体差异、疾病痛源性质、程度而有所不同，转归和预后也有差别。

!

第二节研究机体对疼痛调节的意义

“疼痛是一种令人不快的感觉和情绪上的感受，伴随着现有的或潜在的组织损伤，疼痛经常是主观的，每个人在生命的早期就通过损伤的经历学会表达疼痛的确切词汇，无疑这是身体局部或整体的感觉，而且也是令人不愉快的一种情绪上的感受。”这是1979 年国际疼痛研究会（IASP ）给疼痛的定义，比较全面地概括疼痛的基本概念。1983 年Melza 改和Wall 认为从临床来看疼痛有以下特点：① 疼痛是由机体内外较强的刺激诱发的一种临床症状；② 疼痛是机体的主观感觉和体征，包含有生理和精神情绪经验等心理各方面的因素；③ 疼痛的生理的反应包括疼痛的感觉和疼痛的反应，疼痛反应可以是局部的或全身反应。每个人在不同的环境、机体的不同生理和心理活动状态下，其感受和反应不同；④ 疼痛的生理学意义在于机体对一定程度的疼痛通过痛感觉和痛反应，使机体作出适应性的防御反应，具有保护作用。但过强的疼痛可以给机体造成一定损害，同时不能单纯依靠疼痛的出现与否来判断机体有无伤害和疾病；⑤ 由于每个机体对疼痛的感受和反应个体差异很大，因此增加了临床诊疗的复杂性，疼痛对机体是一种应激性反应的结果。
一、疼痛对全身的影响
1 ．精神情绪的变化急性疼痛刺激引起精神兴奋和强烈的反应，精神紧张、哭闹不安。长期的慢性疼痛致精神抑郁。据某疼痛治疗中心统计，患精神抑郁症、神经官能症患者中诉头痛者占科％，腰背痛62 . 5 % ，四肢关节痛56 ％。
2 ．神经内分泌系统中枢神经系统兴奋或抑制，严重疼痛患者发生虚脱、神志消失、自主神经功能紊乱，一般浅表痛多表现为交感神经系统兴奋，深部疼痛多表现为副交感神系统兴奋，疼痛引起神经内分泌系统应激反应，垂体肾上腺皮质及髓质激素分泌增加，血中皮质醇、醛固酮及抗利尿激素、儿茶酚胺、血糖增高，甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸增加。
3 ．循环系统心脏出现心电图T 、sT 变化，尤以冠心病患者值得注意，脉搏增快常见于浅表痛，深部痛脉搏则徐缓，其变化程度与疼痛强度有关，剧痛可引起心搏骤停。血压的变化，基本上同脉搏的变化，一般高血压患者因疼痛而血压上升，脉搏增快；反之强烈的深部疼痛血压下降，发生休古

第八章机体对疼痛的调节· 193

缓、出汗、低血压等。慢性疼痛可合并消化功能障碍、食欲不振等。
6 ．泌尿系统由于肾血管反射收缩，垂体抗利尿激素分泌增加，尿量减少。
影响疼痛的因素主要有主观因素和客观因素。客观因素指患者的性别、年龄、社会文化背景、文化教育程度、道德修养等，一般男性疼痛的耐受性大于女性，不同年龄的痛阑及对疼痛的耐受性表现不同。主观因素，主要是心理因素在疼痛中起着主要作用，包括性格（例如内向性格对疼痛的耐受性大于外向性）、过去的经验、注意力的集中与分散、情绪的改变（如焦虑不安或烦躁）可使疼痛加重。
二、机体对疼痛调节的意义
Me 坛朗k 和Wall 1983 在其《 疼痛的挑战》一书中提到：“疼痛显然有三个目的：第一，当我们踩到灼热的，尖利的或其他可能造成伤害的物体时，疼痛可引起迅速的退缩或防止进一步遭到损伤的其他动作，具有生存意义上的价值；第二，疼痛为学习避开伤害性刺激以及而后可能发生的伤害性事件提供了基础… … 在人类，学习包括语言及其他符号的应用，从而使没有痛觉的人也能限制受损伤的范围，以致于有可能继续生存；第三，关节损伤、腹部感染以及严重操作所致造成的疼痛，具有限制机体活动，并迫使其休息的作用，这对身体的康复往往是必要的”。这段话只是概括了疼痛的生物学即有利于生存的意义，即避开刺激、减少损伤及有利于康复，实际上它还有心理、社会方面的意义。B 加d ( 1979 ）将疼痛的意义归纳为以下三个方面：第一，疼痛是躯体受损伤的证据，上段所述可包括在这一方面；第二，疼痛是信息沟通的手段；第三，疼痛是操纵别人，表现敌意或缓解内疚的一种手段（后两者可属心理社会方面）。
在疼痛的研究过程中，早已发现伤害性刺激与疼痛之间并非简单的应答关系，刺激强度与疼痛的程度也不相一致，而且疼痛尚可源于非伤害性刺激。这些现象表明疼痛与心理过程有密切关系。弘而叫On 认为“疼痛是感觉和情绪两种成分组成”，翁恩琪也提示“人体疼痛的情绪动机成分要比它的生理学成分更为重要”, Mel 劝汰在他的闸门学说中阐明“意识活动可影响痛觉的传递，这种影响属于中枢性机能”。由此表明学者们的认识基本上是一致的，把疼痛视为机体受伤害的警告或防御信号是过于简单化了，事实上，心理、社会因素始终伴随着疼痛的全过程。
（一）疼痛的心理性效应
心理性成分对疼痛的性质、程度、时间、空间的感知，分辨和反应程度均产生影响，并反应在疼痛各个环节上。
1 ．影响痛冲动的传递过程疼痛信号可在任何传递水平和环节上受到心理因素的调控，其中以中枢的调控效应最为显著，尤其对慢性疼痛的影响更引人注目。
2 ．影响痛反应过程在注意、暗示和情绪等心理条件下，对伤害性刺激的痛反应过程可产生明显影响；注意力分散，良性暗示、欣悦情绪可降低痛反应，反之则增强。
3 ．影响镇痛效应，病人对医药的信度医药知识水平和对暗示接应的程度，均直接影响镇痛效果。有人在临床观察中发现，单纯暗示镇痛可使35 ％的病人缓解疼痛，不加任何暗示，只使用强烈镇痛药显效者只占54 % ；凡对安慰剂起效（反应）的病人对标准的吗啡镇痛产生效应者达35 % ，凡对医药失信的病人镇痛效果均不满意。
4 ．形成疼痛的原发因素心身医学的理论认为，在没有躯体的器质性病变时，疼痛的发生将是由心理的疼痛，还有可能是解决心理矛盾、缓解恐惧和渲泄焦虑的一种心理防御机制。（二）心理素质和人格特征与疼痛的关系
不论是源于心理的疼痛或源于躯体伤害的疼痛，其痛感觉和痛反应都与个体的心理素质和人

194 · 第二篇基础理论

格特征有关。
1 ．心理素质在这里主要指个体的心理负荷能力，心理的应激强度或情感上的承受值，这些条件将对疼痛的发生和疼痛的过程产生影响。生活事件的性质和频度是对心理素质的挑战的和检验。H （走～将一些重大生活事件编为心理应激的测量单位（玩u ）。当一个人在一年内超过200 单位时，即超出了一般人的心理负荷，则提示将会发生心理、生理疾患。如果一个人的心理应激闭和心理承受度偏低，即使生活事件在临界单位以下也会出现心身变故，上述情况发生慢性疼痛的机率甚高。
2 ．人格特征人格在疼痛中起着极其重要的作用。人格特征是由先天素质和后天条件形成的，随着客观环境和年龄的成长逐渐趋于稳定，形成对客观世界特有的理解、认识和行为方式。4O 年代初，E 七址犯r 就开始发展了她的特定疾病与人格及生活方式有关的理论。经过她的调查研究，她确定了像骨折、冠状动脉栓塞、心绞痛综合征、风湿性关节炎等八个疾病的个性特征，并提出了“疾病的人格特征理论”。如高血压病人常是追求尽善尽美者及具有强迫性素质，类风湿性关节炎病人则多为文静而敏感的人。因此每个人的主、客观之间的和谐状态及调节方式各具特色，其中外向者显而易见，而内向者较为隐闭。
（三）文化背景和境遇对疼痛的影响（调节）
1 ．文化背景种族文化在对有害刺激的反射性反应上并没有明显的差异，但对疼痛行为有强烈的影响，最明显的差异是对疼痛的耐受，例如北欧及西欧的民族较南欧或拉丁民族在疼痛时表现出较少的情绪变化，申诉也少。在美国对三个民族的调查中，本地生的不列颠人对疼痛显得淡漠及不动感情；而意大利出身高者有较多的申诉及情绪反应，很快就寻求处理；犹太人则公然向亲属及朋友寻求同情与支持。这种行为因减轻情绪的紧张也的确可缓解疼痛。sten 止卿h 及TuJ 临key ( l 卿）, Ju 诫y 及ste 耳山ach ( 1 % 7 ）也证实在新英格兰人、爱尔兰人及意大利人中对电休克的反应有明显的不同。在一些民族的礼仪、习俗、信仰、宗教仪式等影响下，对疼痛产生明显不同的行为更是屡见不鲜。
2 ．境遇对疼痛的调节有相当多的证据表明，人们对疼痛的境遇赋予了各种各样的意义，而这种意义大大地影响了他们所感受疼痛的性质及程度。BeeCher ( 1959 ）在第二次世界大战中观察了战斗中受重伤士兵的行为，发现送到前线医院的伤员，每3 个人中仅有l 个人诉说剧痛而需要吗啡，大多数不承认痛，或只说有点痛。战后Beecher 返回临床，询问了一组遭受与战士相同外伤的非军事人员，却每5 个人中就有4 个人声称疼痛剧烈，注射吗啡。当强烈及持续注意集中于具有高水平的躯体及情绪活动上时，可阻止疼痛的出现，正如在篮球赛中，运动员对踢伤和撞伤可不注意并继续激烈地角逐，但高潮一过就会产生严重的不可耐受的疼痛。在战场上l 个战士虽受了严重的枪伤也可毫不感觉疼痛地继续与敌人搏斗，过后，战友发现其受伤流血时才知道痛。这就证明外伤的境遇起着重要作用。当然这时受伤者本人的心理状态也不能忽视。周围人的态度，如战友、家属，特别是医护人员的态度对疼痛的影响也是非常明显的。虽然一般说来应该是良好的影响，但实际上并不尽然。有时却可引起焦虑，恐惧，甚至还可引起明显的不满和敌意。再者，环境的气氛、色调等也是一不可忽视的因素。
（四）内阿片肤与疼痛调节
阿片类以其强大的镇痛作用成为一类重要的药物。目前已发现十几种内源性阿片肤，简称内阿片肤。其中包括内啡肤类（E 川阅印hins ）、脑啡肤类（EMC ）和强啡肤类（EMC ）三大族。内阿片肤几乎对所有生理系统都起着不同的作用，它们是内源性镇痛系统的重要递质。体内的内阿片肤具体含有甲啡肤（ME ) ；亮啡肤（LE ) ; p 一内啡肤（日一ED ) ；强啡肤A （伪吐）；强啡肤B （伪nB ) ，。一新内啡

第八章机体对疼痛的调节· 195

酬K 的镇痛部位包括背景水平和脊髓以上两个水平。p 一ED 的镇疼痛部位主要在脊髓以上水平。强啡肤（伪司的镇痛部位主要在脊髓水平。脑内研K 和p 一ED 通过拜受体和a 受体镇痛，脊髓内ENK 通过拌受体，肠n 通过‘受体镇痛。目前临床上应用的麻醉性镇痛药主要作用于中枢神经系统的阿片受体，而起中枢镇痛作用。此类药物对皮肉、筋骨、内脏都有强大的选择性镇痛作用，对持续性钝痛效果强于间断性锐痛，同时又有明显的镇静作用，从而消除疼痛带来的恐惧、紧张和焦虑等情绪。

（苏宁）

参考文献

l 刘俊杰，赵俊．现代麻醉学．第2 版．北京：人民卫生出版社，l 卯7 2 赵俊，张立生．疼痛治疗学．北京：华夏出版社，l 望拜
3 李仲廉．临床疼痛治疗学．天津：天津科技出版社，1 哭娜
4 黄延寿，疼痛学．西安：陕西人民教育出版社，1 卯3
5 R . M 曲ack （加）和PD . w 山（英）．疼痛的挑战．西安：陕西科学技术出版社，19 叩

196 · 第二篇基础理论

第九章疼痛心理学与社会伦理学

第一节疼痛心理学

一、疼痛的经典观念及甘经典观念的质疑
以前，人们普遍相信疼痛常常是身体损伤的结果。疼痛强度同损伤的严重程度是成比例的，即认为伤害性刺激一定会引起疼痛，而且疼痛只能在强度特征上有所变化。一般而言，疼痛与损伤之间这种关系是确定的，比如轻捏一下手指可引起轻微的痛觉，重捶手指则感到剧痛。传统的观念认为是一种防御性反应，一种机体受到伤害的警告，它可使我们避免了疾病的危险。但是，也有许多不支持这种关系的例子，比如有极少数人生来就没有感知疼痛的能力，有些人得知因身体受到损伤会帮助其逃避更大劫难（如死亡）时，其疼痛感会顿然减轻许多，相反，有些人得知因身体受到损伤使其前景颇受影响（如失去工作等），就会万念俱灰，甚至想一死了之。在临床工作中，也常常会遇到一些J 隆性疼痛疾患者，深受其害，却查不出明显的损伤。有些癌症患者，疾病早期可能不感觉到疼痛，直到癌症晚期，疼痛才会给患者带来无限的痛苦。有些患者在损伤痊愈后，疼痛却仍持续存在，如幻肢痛及经过破坏神经系统的外科手术都不能解除的顽固性疼痛等，这些都提示着人们：疼痛和损伤之间的联系具有高度可变性：有损伤可以无疼痛，有疼痛不一定伴有损伤。二、闸门学说与心理学因素在痛觉传导中的作用
疼痛与损伤之间有神经系统活动的参与，但神经系统通过什么机制引起了疼痛与损伤之间的可变性关系呢？
1965 年M 施二k 和Wall 第一次提出了闸阂门控制学说，使得人们相信一定存在一种神经机制，在产生疼痛体验之前，就能对痛觉的传人进行调制，即能减弱和增强从外周向中枢神经系统的神经冲动流。有些非伤害性感觉传人（如轻度摩擦和加热）也能影响疼痛，如轻轻按摩损伤区域能减弱疼痛，但甚至更轻微地触摸疤疹后神经痛患者的感觉过敏皮肤却能引起剧烈疼痛，也就是说在感觉传人和脑内参与痛体验的区域之间似乎插入一个可变的闸门。其中心理因素便可通过闸门易化或抑制损伤信号，从而增强或减弱以至消除疼痛。
三、各种心理因素对疼痛的影响
（一）文化背景与道德修养
心理学及人类学的研究指出：至少在人类，疼痛不是身体损伤程度的简单反映，人们所感知的疼痛的质和量，也取决于以往的经验和记忆，还取决于人们对疼痛原因及后果的认识，甚至人们所受的教养在疼痛的感知和反应中亦起重要作用。疼痛研究的进展，使我们了解到神经系统的巨大可塑性和个体差异性，它使每一个人以独特形式对刺激做出应答性反应。疼痛因人而异，因文化程度不同而异，对足以引起难以忍受的痛刺激，而有人则可默不作声地承受。
印第安人部落里有一种源于古代的习俗，在每年特定的时间里，就会从部落里选出一名叫“祭

第九章疼痛心理学与社会伦理学· 197

祀”的人，并代表神的权力，用一对铁钩分别穿进祭祀者背部两侧的皮肤和肌肉中，铁钩用粗壮的绳索系在专用吊车的顶端，然后，吊车从一个村庄走到另一个村庄。通常当车运动时，祭祀则仅仅由铁钩悬吊着，并自由摆动，向儿童和农田祝福，令人惊讶的是，他在仪式中并没有疼痛的征象，反而显出得意的神情，没有人相信这些人生理上会有什么与众不同，而文化背景在其中所起的作用却可窥一斑。
由于“痛闭”的差别，疼痛的体验因人而异。我们把阑值分为四级：① 感觉阑：受试者首次报告有刺感或温热感时的最小刺激值；② 痛觉阑：受试者报告疼痛感时的最小刺激值；③ 痛耐受阂：受试者欲将刺激除掉或要求停止刺激时的最小刺激值；④ 鼓励性痛耐受闭：受试者经过鼓励后能耐受刺激的最高值。证据表明，如不考虑文化背景，所有的人就具有同样的感觉阑。然而，文化背景对痛闭及痛耐受阑具有很大的影响。来自地中海的人报告引起疼痛的热刺激水平，对北欧人来说只有湿热感。文化教育使鼓励性痛耐受团的提高可达到什么样的程度，不难从以下例子看出。北美印第安人的太阳舞仪式被认为是通向幸运和荣誉的道路，每次参加的人都要吹着哨子并舞蹈着用穿肉针将自己背上的肌肉撕断，在人们的喝彩声中结束仪式。这种难以忍受的惨痛每次均有数人遭受，为此得到同伴们的尊敬。
（二）过去的经验及疼痛的意义
过去的经验对人们今后的疼痛行为起一定的作用。对多次手术的患者观察可知，如果第一次手术时患者未感到剧痛及由此引起的恐惧，那么二次手术时患者对疼痛的担心和疑问明显少于首次手术时。相反，如果首次手术曾引起过难以忍受的疼痛，二次手术时就会对疼痛极度恐惧。Meh 盼k ( 1957 ）就对狗做了观察研究，在隔离的笼中，从幼仔养到成年，使狗丧失与正常周围环境刺激（如身体的打击和搔抓等）接触的机会，结果发现，这些狗长到成年后，对各种伤害性刺激缺乏正常的反应。当遭到针刺时，很少显示出疼痛的迹象。可见过去的经验对痛体验有提示作用。人们对疼痛的意义常赋予各种各样理解，而这种意义大大地影响了他们所感受的疼痛的性质及程度。例如对受伤的士兵来说，创伤是一种慰藉，他们庆幸能从战场上活着回来，并感到高兴；而对非军事人员来说，大手术则是一件令人忧愁和不幸的事件。
（三）分散注意力
如果一个人的注意力集中到疼痛的体验上，此时他感知的疼痛要比平时强烈得多。而且，对于焦虑者而言，疼痛的体验远比正常人强烈得多，甚至仅由于对疼痛的期待就可以提高焦虑的水平，从而加重疼痛。设法解除焦虑，使患者分心便可减少疼痛。有不少患者也声称只要把注意力转移到工作中，或者音乐中，或者其他竞技中便可使自己“忘记”疼痛。但是，分散注意力，仅在疼痛强度不变或缓慢增强时有效，如果疼痛发生得很突然或尖锐，疼痛者就来不及用分散注意力的方法来控制疼痛。
（四）放松术与催眠术
放松术或分心是患者自己减轻疼痛的一种策略，但有时，一些关于疼痛的知识可能只会增加焦虑，因此，更主要的是应当教给患者对付疼痛及焦虑的技巧，即最大限度地控制感觉。临床工作中经常会遇到以下情况，对一些将行重大手术的患者，术前教给他们有关疼痛的详细知识，告诉什么部位可能会感到疼痛及其严重程度、持续时间，并说明是术后的正常现象，同时教给他们如何采用适当的自我放松法，最后再告诉他们，如果自我放松法不能奏效的话，医生一定会采用行之有效的药物疗法。结果，凡接受过这种教育的人，在康复过程中，疼痛显著减轻，要求用药物者大大减少。这说明，患者对疼痛有足够的心理准备并有对付疼痛的技巧会比简单的自我放松更有意义。催眠包括控制注意力及强烈的暗示。催眠时，患者处于一种迷睡状态，其注意力高度地集中于

198 · 第二篇基础理论

催眠师，而对其他刺激物的注意显著减弱。被催眠后，在适当的暗示下，患者能接受刀割或烧灼，而并不感到疼痛。显然，人群中只有一少部分能够被深度地催眠，不用麻醉药仅在催眠状态下承受外科大手术。但是，对大部分人来说，催眠只能减少止痛药的应用剂量。
人具有随意地把注意力指向内在情感、思维或意象上，从而阻断外部环境传人信息的能力。从而通过催眠可缓解严重的临床疼痛，或通过催眠镇痛。有数据表明，实行催眠术只有30 ％的人能达到深度催眠，30 ％达到中度催眠，30 ％达到轻度催眠状态，约10 ％的人始终对催眠不敏感。这些数据与安慰剂反应者无反应者的比率相近。但催眠术不仅可提高痛觉阑亦可提高痛耐受阑，而安慰剂仅可提高痛觉阑。催眠作为一种临床治疗方法有一定局限性，但它确能使人达到一种松弛而舒适的状态，降低紧张和焦虑，促使暗示与分心，这些都有助于对疼痛进行心理控制。当进行了上述的语言及行动的心理学治疗后，仍有部分患者诉疼痛不能耐受，会要求用药物治疗。当给予安慰剂来代替吗啡或其他止痛药时，约35 ％的患者报告疼痛显著缓解。这充分表明，在临床上给予止痛药使疼痛缓解，除药物本身的效应外，心理因素，特别是医生和患者对缓解疼痛的期望本身，就具有强有力的治疗作用。

第二节疼痛社会伦理学

一、新生儿对疼痛的敏感性低
婴儿长到7 一8 个月时，其对疼痛的反应由自发性转变为经验性，这可由接受预防接种注射的事实中看出。7 一8 个月龄以前的婴儿，只有针头刺人皮肤内感觉到疼痛时才表现出哭叫，而且当疼痛缓解后即可停止哭叫；7 一8 个月龄后的婴儿，当进人注射室看到护士及注身器即可引起恐惧与害怕而哭叫。当长到12 个月龄时，接受注射时便可有哭喊和抓搔等肢体的运动，而13 一25 个月龄的婴儿接受注射前对语言性安慰就有反应，并会在注射过程表现出愤怒、生气等情绪，对护士会表现为双目紧盯等不友好态度，并会试图推开护士来避免注射。
随着年龄的增长，患者对疼痛严重程度及疼痛性质的体验会有改变。老年人对疼痛的敏感性高。观察不同年龄组患者对疼痛治疗的反应，发现20 一30 岁组及50 岁以上组疼痛缓解率低，治疗不易成功。30 一50 岁组对疼痛治疗敏感，缓解率高，治疗易成功。
但是，也有的临床研究指出，成年沐对疼痛治疗的反应中，年龄不起决定性作用，与治疗效果无关。二、性别与疼痛的关系
一般男性对疼痛的耐受性大于女性，疼痛治疗失败者中女性占80 % ，而疼痛治疗成功者中男、女比例几乎相等。就业者中，疼痛患者男性比女性更容易获得缓解，无职业者，治疗效果对比，似乎没有性别之分，对疼痛治疗的反应相差无几，但是，由于其中包含了职业因素，不能简单判断为性别的影响。
也有许多研究者认为，性别与疼痛及疼痛治疗效果无关系。
三、婚姻与疼痛的关系
把接受疼痛治疗的患者依“有效”及“无效”分为两组，发现“有效”组中离婚者较多，而“无效”组中离婚者的比例与总人数中离婚者比例差不多，在交感神经阻断治疗后背疼痛的双盲研究中，观察注射布比卡因或盐水后24h 内疼痛缓解率，发现离婚者的疼痛减轻程度比有配偶者显著些。这可

第九章疼痛心理学与社会伦理学· 199 能与家庭中亲人的关怀照顾会增加患者的疼痛敏感性，降低疼痛耐受性有关，而离异者则少了对家庭的依赖，对亲情的寄托，从其内心而言也不指望通过对疼痛的诉说或痛苦的呻吟等来获得配偶的过分关怀与照顾，而是把对疼痛的缓解希望于医院或者疼痛诊所。当然，也有人认为婚姻包含着复杂的社会关系，对患者的疼痛体验影响较复杂，不容易对婚姻的影响做出准确的预测。四、受教育程度与疼痛的关系
文化教育程度在疼痛中起着重要的作用。文化教养可显著提高患者的鼓励性疼痛耐受阑。教育程度是预测疼痛者治疗效果的重要指标之一。良好的教育不仅能提高疼痛疗效，而且可延长疼痛缓解时间。观察研究发现，疼痛治疗有效者的平均接受教育程度比无效者高，接受教育时间长约2 年，而治疗无效者平均接受教育程度比总人数低，受教育时间约短1 年。
五、职业与疼痛的关系
在治疗无效组中，无职业者占56 % ，而治疗成功组中，无职业者占25 ％。Ah 知11 观察了337 例慢性疼痛患者采用神经阻滞获得短期缓解中，发现失业与治疗失败呈一致性，可能是治疗失败的因素之一。但是，对于治疗有效、疼痛缓解者而言，由于就业状态与经济赔偿有相关性，所以对其治疗效果不能以就业与否作为单独评价的指标。
职业的种类对疼痛的体验及患者对疼痛的理解有影响。用交感神经阻滞法治疗慢性后背疼痛，发现牧师类职业的人报告注射布比卡因或生理盐水后24h 内疼痛减轻者占25 % ，与其他类型职业相比明显高。
适当的工作及精神紧张可使患者对疼痛治疗的反应增强，反之使其应答性下降。总之，满意的工作可促使患者主动要求恢复健康，缓解疼痛。
然后，有人认为职业对评价治疗后6 一12 个月的疼痛缓解和恢复正常活动没有意义，而且职业对评价乐观者的治疗效果也没有意义，对于情绪压抑的患者而言，就业可使其回到工作中保持更多的活动而获得治疗进步。
六、经济赔偿与疼痛的关系
观察36 例因患慢性疼痛而人院接受行为治疗的患者，其中18 例因与工作有关，并能因此而获得经济补偿，其中11 例表现为背痛；另外18 例无任何经济赔偿，其病变范围较广，为多部位疼痛，出院时比较2 组患者，前者疼痛缓解率明显低于后者，治疗效果差。
5 种影响疼痛的因素中，经济赔偿居首位，这5 种因素分别是经济赔偿、年龄、教育水平、精神药物的应用及疼痛诊断的数量。
经济赔偿和纠纷对那些情绪压抑的患者而言，对其疼痛的感觉与疼痛治疗效果影响不大。而对那些无情绪压抑的患者来说，有经济赔偿但无纠纷却显著影响其对疼痛治疗的反应，使其疼痛缓解率降低。
有人研究80 例患慢性后背疼痛患者，因病情缓解得以返回工作岗位的占so % ，比总数的平均水平高；因残照顾而返回工作岗位的不足4o % ，与总数的平均水平相比明显降低。
也有报道，经济赔偿与否对患者的疼痛严重程度无影响，观察135 例慢性后背痛疼痛患者，是否有因丧失工作能力的救济，对其治疗影响不大。
（陈建平）

200 · 第二篇基础理论

参考文献