610 · 第四篇常见病症的诊治

二、舌咽神经痛

【 概述】
舌咽神经痛（妙～pha 卿群川职u 间gia ）是舌咽神经分布区的典型神经痛，由H 印石s 于1921 年首先提出并描述此病。因该病常有迷走神经参与，故有人也称其为迷走舌咽神经痛（v 聊心，- soPh 鱿卿群川neu 司gia ）。舌咽神经痛的疼痛特点与三叉神经痛相似，两者偶可并发，但其发病率只有三叉神经痛的1 / 7 倪100 。
中老年发病率高，男女发病无差别。左侧发病高于右侧，偶有双侧同时发病者。【 病因】
绝大多数患者被认为有血管对神经的压迫。颅内外肿瘤、蛛网膜炎及附近组织的炎症，茎突过长均可刺激和压迫该神经。神经中枢运动性冲动下行时，在损伤部位形成运动一感觉假突触（画－ficial synapse ) ，所以咽部运动如吞咽、咳嗽、说话可触发疼痛。
舌咽神经经颈静脉孔人颅，其部分传人冲动可通过弧束到达迷走神经背核，有纤维终止于三叉神经脊髓束核，所以，舌咽神经痛可能累及迷走神经和三叉神经。
【 临床表现】
绝大多数患者突然发病，为剧烈疼痛，电击样、针刺样、刀割样、烧灼样，为典型的神经痛。每次发作持续数秒至几分钟，轻者每年发作数次，重者一天可发作数十次。
疼痛部位主要位于舌底部、咽部、扁桃体窝，可放射到耳、下领角和上颈部。
某些非伤害性刺激如吞咽、打哈欠、说话、咳嗽可触发疼痛。舌根、软聘、咽部及外耳道可能是触发带或触发点，触发带均位于病变的同侧。而触摸颜面皮肤不会触发疼痛。
疼痛发作可伴随其他系统的症状。舌咽神经痛对心率和血压有一定影响，所以某些患者出现晕厥、心律不齐、心动过缓、心脏停搏及癫痛发作。此外还可能出现自主神经功能改变，如低血压、唾液及泪液分泌增多、局部充血、出汗、咳嗽。
【 诊断】
根据典型的疼痛性质、疼痛部位，典型病例不难诊断。非典型病例可行可卡因试验：用lO ％可卡因溶液喷涂在扁桃体及咽部，疼痛停止并维持1 一Zh ，做正常饮食、吞咽不再触发疼痛发作为可卡因试验阳性。舌咽神经痛的患者此试验阳性率高达卯％。
舌咽神经痛的疼痛性质和三叉神经痛一样，可根据其疼痛部位及触发因素不同进行鉴别。但有报道11 ％一32 ％的舌咽神经痛患者合并三叉神经痛，两种神经痛可同时发病或前后发病，其间隔可达几年至十余年。两者发病均在同侧，主要合并11 支或n 、nI 支三叉神经痛。
【 治疗】
（一）药物治疗
舌咽神经痛的治疗药物和治疗三叉神经痛的药物相同，主要是苯妥英钠和酞胺咪嗦，一般镇痛药物无效。其药物治疗总有效率约为50 ％。少数患者疼痛完全缓解，但复发率较高。（二）神经阻滞
局部神经阻滞主要是用丁卡因或利多卡因行咽喉部表面喷洒，可使疼痛停止。舌咽神经阻滞（见第十九章第一节）主要用局麻药。神经破坏药临床上未广泛使用，有损伤周围神经和血管的可能，并引起心血管及咽部并发症。
（三）外科方法
1 ．微血管减压术枕骨下开颅探查舌咽神经，有血管压迫者，使其松解可使疼痛停止，无神经

第二十八章头面部痛· 611

功能的丧失。
2 ．颅内切断舌咽神经及迷走神经分支为外科治疗应用最多、效果最好的方法，但术后存有不同程度的吞咽困难，甚至有因术后并发症而死亡的报道。
3 ．射频热凝术经皮射频热凝术是在X 线透视下，经颈静脉孔对岩下神经节进行电凝。可能发生声带麻痹。因报道病例较少，其最终效果尚需进一步评定。

三、枕神经痛
枕神经痛（occiPi 回neu 司gia ）是枕部、枕下部的头痛，大部分患者存在有该区肌紧张性疼痛，少数为神经性疼痛。枕大神经、枕小神经及耳大神经主要由颈：、颈3 组成，故也可将此三条神经痛统称为上颈神经痛。其中以枕大神经痛多见。
l 病因】
外伤为最常见的原因，包括神经急性外伤或外伤后遗症。对神经及神经根的压迫如脊柱炎、蛛网膜炎、高颈位小脑肿瘤及骨骼畸形等。原发性枕神经痛罕见。
【 临床表现】
真正的枕神经痛为发作性尖锐的刺痛，主要位于枕部，可扩展到上颈部、同侧颖部、额部甚至眼眶周围。一般无触发点，但压迫现、颈3 横突可产生疼痛。症状严重者可产生局部头皮感觉过敏或迟钝，也可出现自主神经系统的改变，局部阻滞可使疼痛解除。
【 诊断】
主要根据临床表现即可诊断。局部枕神经阻滞能止痛，有助于诊断。X 线、口检查可发现相应的组织结构改变。
【 治疗】
有明确病因者主要是病因治疗。典型的神经痛可用解痉药物、三环类药物、吩噬嚓类药物。枕大神经或颈2 _ 4 颈神经阻滞是效果确切的治疗方法，主要使用局麻药和皮质类固醇激素。外科治疗很少应用，方法有颈：、现神经根或枕神经切断术。

第三节头痛

一、偏头痛

【 概述】
偏头痛（而邵‘ne ）早在2 以刃年前即有本病的记载，而脚ne 是由he 而e 面ne 一词演变而来的法文名词。该病是一种发作性疾病，间歇期无任何症状，该病反复发作，多数患者有家族史。疼痛程度、发作频率及持续时间因人而异，疼痛一般为单侧，少数患者为双侧。典型发作有视觉异常及自主神经功能改变，如恶心、呕吐等先兆症状，称为有先兆性偏头痛，有人也称其为“呕吐性头痛”，有些患者则无先兆症状。
偏头痛世界各国均有发病，不同资料报道其发病率差异较大，一般认为约巧％。法国调查巧岁及以上人群发病率为12 ％。美国通过问卷方式调查巧otX ）个家庭城市女性（5 一44 岁）发病率高达23 . 3 ％。而有的报道40 岁以上男性7 % ，女性18 ％。儿童最低数字为0 ．巧％，男孩最高7 % ，女孩为7 . 7 ％。

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【 病因及病理生理】
确切的病因及病理生理尚不清楚，但近年来的观点认为主要是血管和神经两方面的因素。（一）血管及神经功能异常
下勺U 根据多年有关偏头痛的研究结果，提出偏头痛的分期与血管功能异常有关。头痛前期为脑血管收缩，头痛期为血管扩张，延迟性头痛如头皮压痛、动脉周围水肿、疼痛性质为持久性钝痛。继此之后的后期头痛为持续性，可能是头颈部肌肉持续性收缩的结果。近来用多普勒观察偏头痛发作期间脑血流的变化和上述结果是一致的，但有人观察到无先兆症状的偏头痛脑血流是正常的。动物实验模型中，大脑皮质广泛抑制可产生和偏头痛先兆症状相似的表现，故推测偏头痛先兆症状不是脑缺血的表现，而是大脑皮质广泛抑制的结果。在偏头痛间歇期，用神经生理学及代谢方法可检测到大脑功能的异常，某些神经传导通路活性增强，而且应用日受体阻滞药后转为正常。（二）生化改变
偏头痛发作可引起许多生化方面的改变。发作早期即有去甲肾上腺素（N ' E ）升高和血小板聚集现象。另外，5 一盯、组胺、乙酞胆碱、缓激肚、前列腺素E 及内源性阿片样物质（OLS ）在偏头痛发病中的作用也有许多研究，偏头痛发作时5 一HT 释放增加，当耗竭时血管扩张。5 一盯可使动脉收缩，刺激大脑中枢产生某些自主神经功能紊乱，如呕吐、视觉异常等，此外它还可加重血小板聚集。
治疗偏头痛药物英明格（? p 切叮）及某些预防性药物都可以与5 一HT 受体结合，缓解疼痛。有人认为0 璐的镇痛作用是通过5 一畔能神经调节的，偏头痛亦与内源性O 巧有关。如：偏头痛发作时脑脊液内脑啡肤减少，而缓解期正常。
（三）内分泌因素
偏头痛女性多于男性，其比例为2 : 1 。女性患者中约印％与月经有关。青春期女性发病率较高，许多于月经初潮时发病，体内雌激素和黄体酮升高。增加体内催乳素的药物可引起偏头痛发作，有人认为是间接促进了前列腺素的合成，而不是催乳素的直接作用。
（四）遗传因素
已普遍承认本病与遗传因素有关，可能与性连锁遗传有关，女性遗传比较突出。有报道，偏头痛有家族史者占患者的91 ％。
（五J 其他
某些过敏因素可诱发偏头痛，某些食物如巧克力、乳酪、鸡蛋、脂肪、茶叶、咖啡、酒等也可诱发。含有亚硝酸盐的食物或药物以及利血平均可使偏头痛发作。
情绪的变化如焦虑、紧张、抑郁、疲劳、失眠及强光、噪声等均可诱发。
【 临床表现】
（一）先兆症状
1 ．视觉异常典型偏头痛患者几乎均有视觉的异常。发作时视野中心有发光亮点，其边缘为彩色或锯齿样闪光，甚至出现城堡样光谱（teicho 声ia orfo 币石cation sPec 加），亮点边缘以内视觉消失，严重时出现象限性偏盲、同侧偏盲或管状视野。一般持续巧一30 而n ，然后消退。少数患者有暂时性全盲或永久性视野缺损。
2 ．躯体感觉异常属于皮层感觉障碍，一般影响肢体或其他较局限部位，为针刺或麻木感，也可见于口唇、舌及面部，持续约