头面部痛顾名思义是指整个头面部的疼痛，包括额、颖、顶及枕部和颜面部，甚至牵涉到颈部。也有人用广义的头痛概括此类疼痛，而狭义的头痛是指头颅上半部即眉弓以上至枕部以上的疼痛。头面部痛是最常见的疼痛，列所有疼痛的首位，几乎每个人一生中都有头痛的历史。头面部痛可能是一过性症状，患者根本不去医院就诊，或是其他疾病的伴随症状，但也可能是一种独立的疾病。由于头面部疾病种类繁多，病因及发病机制复杂，甚至不清楚，对所有头面部痛无统一的诊断标准，加之统计标准不同，所以有关头面部痛发病率各统计资料差异很大，但统一的是女性发病率明显高于男性。

第一节头面部痛的分类

头面部痛按其程度分为轻、中、重度，按其病程又分为急性、亚急性、慢性，这种分类对疼痛的诊断和治疗有一定指导意义。但按其病因分类，以前种类繁多，也无统一的标准。直到1988 年，Cephalalgia 杂志刊登了丹麦哥本哈根大学杰斯· 奥利森（俪ol ? ）新的分类法，该分类方法详细、全面、系统。目前国内外均参考这种分类（见表28 一1 ）。该表中列出了各种原因引起的所有头面部痛，包括全身性疾病、颅内疾病和口、眼、耳、鼻等局部疾病所致的疼痛，这类头面部痛只是这些疾病的一个伴随症状，疼痛的治疗也不是主要的，其根本是治疗原发病，本章不予论述。而由神经、精神疾患引起的头面部痛以头痛为主要症状，有些病因不详，其治疗的根本是止痛。本章主要讨论这类疾病中常见的几种。

表28 一1 头痛、脑神经痛和面部痛的分类

1 ．偏头痛
1 . 1 无先兆性偏头痛
1 . 2 有先兆性偏头痛
1 . 2 . 1 有典型先兆1 . 2 . 2 有持续先兆1 . 2 . 3 家庭性偏瘫型1 . 2 . 4 基底动脉型1 . 2 . 5 有先兆无头痛型1 . 2 . 6 先兆急性发作偏头痛1 . 3 眼肌麻痹型偏头痛
1 . 4 视网膜型偏头痛
1 . 5 儿童周期性综合征（可能作为偏头痛的先兆，或伴有偏头痛）1 , 5 . 1 良性儿童期发作性眩晕1 . 5 . 2 儿童期交替性偏瘫
1 . 6 偏头痛并发症
1 . 6 . 1 偏头痛持续状态1 . 6 . 2 脑梗死
1 , 7 不符合上述条件的偏头痛

602 · 第四篇常见病症的诊治

续表

2 ．紧张型头痛
2 . 1 发作性紧张型头痛
2 . 1 , l 伴有颅周肌肉疾病的发作性紧张型偏头痛
2 . 1 . 2 不伴有颅周肌肉疾病的发作性紧张型偏头痛
2 . 2 慢性紧张型头痛
2 . 2 , 1 伴有颅周肌肉疾病的慢性紧张型偏头痛
2 . 2 . 2 不伴有颅周肌肉疾病的慢性紧张型偏头痛
2 . 3 不符合上述条件的紧张型头痛
3 ．丛集性头痛和慢性阵发性半边头痛
3 . 1 丛集性头痛
3 . 1 . 1 周期不定丛集性头痛3 . 1 . 2 阵发性丛集性头痛3 . 1 . 3 慢性丛集性头痛3 . 1 . 3 . 1 发作后不缓解3 . 1 . 3 , 2 从发作性演变
3 . 2 慢性发作性半边头痛
3 . 3 不符合上述条件的类似丛集性头痛的疾病
4 ．无结构损害的其他头痛
4 . 1 特发性搏动性头痛
4 . 2 外来压迫性头痛
4 . 3 冷刺激引起的头痛
4 . 3 . 1 外面施加的冷刺激4 . 3 . 2 摄人冷刺激
4 . 4 良性咳嗽引起的头痛
4 . 5 良性用力引起的头痛
4 . 6 与性活动有关的头痛
4 . 6 . 1 钝性痛4 . 6 . 2 爆发性4 . 6 . 3 体位性
5 ，头颅外伤引起的头痛
5 . 1 急性头颅外伤后头痛
5 . 1 . 1 有明显头颅外伤和（或）有肯定的体征5 . 1 . 2 轻度头颅外伤，无肯定的体征5 . 2 慢性急性头颅外伤后头痛
5 . 2 . 1 有明显头颅外伤和（或）有肯定的体征5 . 2 . 2 轻度头颅外伤，无肯定的体征6 ．与血管疾病有关的头痛
6 . 1 急性缺血性脑血管病
6 . 1 . 1 短暂性缺血性发作（nA ) 6 . 1 , 2 血栓栓塞性中风
6 . 2 颅内血肿
6 , 2 . 1 脑内血肿6 , 2 . 2 硬膜下血肿6 . 2 . 3 硬脑膜外血肿
6 . 3 蛛网膜下隙出血
6 . 4 未破裂的血管畸形
6 , 4 . 1 动静脉畸形6 . 4 . 2 囊状动脉瘤
6 . 5 动脉炎
6 . 5 . 1 巨细胞动脉炎6 . 5 . 2 其他全身性血管炎6 . 5 . 3 原发性颅内动脉炎6 . 6 颈动脉或椎动脉痛
6 . 6 . 1 颈动脉或椎动脉剥离6 . 6 . 2 原发性颈动脉痛6 . 6 . 3 动脉内膜切除后头痛6 . 7 静脉血栓形成

第二十八章头面部痛· 603

续表

6 . 8 动脉性高血压
6 . 8 . 1 对外源性物质的急性压力器反应6 . 8 . 2 噬铬细胞瘤6 . 8 . 3 恶性高热6 _ 8 . 4 先兆子痈和子痛
6 . 9 其他血管性疾病引起的头痛
7 ．非血管性颅内疾病引起的头痛
7 . 1 颅内高压
7 . 1 . 1 良性颅内高压7 . 1 . 2 高压性脑积水
7 . 2 颅内低压
7 . 2 . 1 腰穿后头痛7 . 2 . 2 脑脊液疹头痛
7 . 3 颅内感染
7 . 4 颅内类肉瘤病或其他非感染炎症性疾病
7 . 5 鞘内注射引起的头痛
7 . 5 , 1 直接作用7 . 5 . 2 化学性脑膜炎
7 . 6 颅内肿瘤
7 . 7 颅内其他疾病引起的头痛
8 ，某些物品的应用和戒断引起的头痛
8 . 1 突然接触或应用某些物品
8 . 1 . 1 硝酸盐、亚硝酸盐8 . 1 . 2 谷氨酸钠
8 . 1 . 3 一氧化碳8 . 1 . 4 酒精8 . 1 . 5 其他物品
8 . 2 长期接触或应用某些物品
8 . 2 . 1 麦角胺8 . 2 . 2 滥用止痛剂8 . 2 . 3 其他物品8 . 3 物品戒断引起的头痛（急性应用）
8 . 3 . 1 戒酒引起的头痛（酗酒）8 . 3 . 2 其他物品
8 . 4 物品戒断引起的头痛（慢性应用）
8 . 4 . 1 麦角胺8 , 4 . 2 咖啡因8 , 4 . 3 麻醉药8 . 4 . 4 其他物品8 . 5 某些物品引起的头痛，但机制不明
8 . 5 . 1 避孕药或雌激素8 . 5 . 2 其他物品
9 ．非颅脑感染引起的头痛
9 . 1 病毒感染
9 . 1 . 1 局灶性9 . 1 . 2 全身性
9 . 2 细菌性感染
9 . 2 . 1 局灶性9 . 2 . 2 全身性（脓毒血症）
9 . 3 其他感染引起的头痛
10 ．代谢性疾病引起的头痛
10 . 1 低氧
ro . 1 . 1 高海拔头痛10 . 1 . 2 缺氧10 . 1 . 3 熟睡期呼吸暂停10 . 2 高碳酸血症
10 . 3 混合性低氧和高碳酸血症
10 . 4 低血糖症
10 . 5 透析
10 . 6 其他代谢性异常引起的头痛

604 · 第四篇常见病症的诊治

续表

11 ．颅、颈、眼、耳、鼻、鼻旁窦、牙齿、口腔、颜面或头颅其他结构疾患引起的头痛或面部痛11 , 1 颅骨
11 . 2 颈部
11 . 2 . 1 颈椎疾病n . 2 . 2 咽后部肌腆炎
1 1 . 3 眼
n . 3 . 1 急性青光眼11 . 3 . 2 屈光不正11 . 3 . 3 斜视或隐斜
1 1 . 4 耳
11 . 5 鼻及鼻旁窦
11 . 5 . 1 急性鼻旁窦炎性头痛11 . 5 . 2 其他鼻或鼻旁窦疾病
11 . 6 牙齿、下领及有关结构
11 , 7 颗领关节病
12 ．脑神经痛、神经干痛及去传人性痛
12 . 1 脑神经持续性（相对抽搐样）疼痛
12 . 1 . 1 第2 、3 颈神经根和脑神经受压或弯曲
12 . 1 . 2 脑神经脱髓鞘12 . 1 . 2 . 1 球后视神经炎
12 . 1 . 3 脑神经梗塞12 . 1 . 3 . 1 糖尿病性神经炎
12 . 1 . 4 脑神经炎12 . 1 . 4 . 1 带状疤疹12 . 14 . 2 慢性疤疹后神经痛12 . 1 . 5 疼痛性眼肌麻痹（肠1 姗一HUnl 综合征）
12 . 1 . 6 颈一舌综合征
12 . 1 . 7 其他原因引起的脑神经持续性疼痛
12 . 2 三叉神经痛
12 . 2 . 1 原发性
12 . 2 . 2 症状性12 . 2 . 2 . 1 三叉神经根或神经节受压12 . 2 . 2 . 2 中枢性损害12 . 3 舌咽神经痛
12 . 3 . 1 原发性
12 . 3 . 2 症状性
12 . 4 中间神经神经痛
12 . 5 喉上神经痛
12 . 6 枕神经痛
12 . 7 三叉神经以外的中枢性头痛和面部痛
12 . 7 . 1 痛性感觉障碍12 . 7 . 2 丘脑性疼痛
12 , 8 不符合上述n 和12 条的面部痛
13 ．不能分类的头痛

第二节神经源性疼痛

一、三又神经痛

【 概述】
三叉神经痛（trigenun 日neulalgia ）又称痛性痉挛或痛性抽搐（tic doulou 此Ux ）。是三叉神经一支或

第二十八章头面部痛· 印5

多支分布区内的典型神经痛。其疼痛特点有：发作性疼痛，每次发作持续时间为若干秒或数分钟，而间歇期无痛或仅有轻微钝痛；面部可有触发点（tri 段笋画ni ）或触发带（tri 段笋r ? ) ；疼痛局限于一侧三叉神经区，不超过中线；一般无感觉减退或过敏。
医学文献对该病早有报道，早在1672 年Johannes BauSCh 对该病症即有书面描述，1756 年An 通沈首先提出“痛性痉挛”一词，1773 年凡既心11 进行了详细地描述。
早期内科治疗基本无效。最早的有效治疗可能是本世纪20 年代吸人三氯乙烯。而外科对本症的治疗是损坏三叉神经，该方法始于19 世纪。M ? 1884 年介绍了外科摘除半月神经节，1 侧X ) 年HurVey Cushing 对该方法进行了改进，使手术简单化。1901 年F ? r 描述了枕骨下半月神经节后根神经切断术（，加瞬冶蜘an neumtomy ）。1937 年Sj 八加st 描述了三叉神经髓状束切断术。临床习惯上把三叉神经痛分为原发性和继发性2 类。原发性三叉神经痛或称特发性三叉神经痛，意指无明显病因的三叉神经痛，是因为人们对该病因及发病机制不了解。随着显微外科及电子显微镜对组织的观察，以往所谓“原发性”三叉神经痛，常常是三叉神经受血管压迫所致，也有三叉神经系统的损害。而继发性三叉神经痛主要由多发性硬化和脑肿瘤所致。

三叉神经痛是一种老年性疾病，青年人发病很少见（图28 一1 ）。发病高峰在50 一70 岁。国外资料统计年发病率为11 . 82 ／百万人，而国内资料统计调查7 万人，有7 例三叉神经痛，其发病率为0 . 01 ％。传统观念认为女性发病率高于男性，甚至有资料报道男女之比为l : 2 。但最近的资料统计，女性发病约为患者的oo ％。从肠te 报道81 解例患者中，女性4 684 例（58 % ) ，男性34 书）( 42 % ）。但也有显示男性发病率高于女性的统计资料，国内统计1 仪幻例患者中女性占434 例（43 % ) ，男性566 例（57 % ）。本病与遗传因素关系不大，与人类种族无关。【病因与病理生理l
神经外科医生发现绝大多数三叉神经痛在三叉

图28 一l 三叉神经痛年龄分布

神经离开脑桥部位和梅克尔腔（M 忱Ue eavity ）处有压迫，主要是被小脑上动脉压迫，少数患者有静脉的压迫或动静脉畸形、扭曲或动脉瘤。第n 、111 支三叉神经痛患者，常发现三叉神经根前侧被小脑上动脉压迫，而第I 支疼痛时，主要发现三叉神经根后侧被小脑下动脉压迫。但有人报道，无三叉神经痛的患者中有35 % ～印％血管与三叉神经有接触。甚至A 击切阳报道89 . 5 ％三叉神经痛患者无血管压迫。
卵圆孔、圆孔的狭窄使三叉神经在出颅时受压，老年人的脑萎缩、脊椎椎间盘退行性变和颅底凹陷使神经受牵拉，蛛网膜炎、拔牙后神经末梢神经瘤形成等均可引起三叉神经痛。少数三叉神经痛患者合并多发性硬化，尸检发现三叉神经后根及其传导系统有斑状脱髓鞘改变。但尚无确切证据证明这些脱髓鞘改变必然引起三叉神经痛。另一观点是在牙科文献报道，上、下领骨的灶性脓肿和骨吸收形成骨腔可刺激三叉神经引起疼痛，但未被广泛接受。这些骨腔是由于槽神经疾病、拔牙等所致，并认为触发点与这些骨腔有关。局麻药注人这些骨腔，则触发点不再触发疼痛。神经斑状脱髓鞘、上下领骨感染、动脉或肿瘤压迫神经等原因，引起典型三叉神经痛，其确切机制尚不清楚，没有这方面的动物实验模型。某些理论主要来自于临床资料。解释三叉神经痛分中枢机制和周围机制。前者根据三叉神经痛相似于癫痛，强调神经元过度活动为根源。将引起癫痛

606 · 第四篇常见病症的诊治

的药物注射到猫和猴的三叉神经核上，能引起神经元过度活动而发生疼痛，并描述三叉神经后根髓鞘和轴索的改变导致末梢神经对化学和机械刺激的敏感性改变。神经髓鞘的改变致使神经传导发生互串（cos 一talk ）和回荡（? rberation ）。粗纤维传导的触觉可输人细纤维，传人冲动可经短路或假突触（斌访cial syn 即能）进入感觉纤维。结果使三叉神经传入中枢的冲动增加。
有人根据临床及实验室资料指出三叉神经痛的基本原因是节段性抑制过程减弱，各种刺激引起三叉神经核兴奋增加和阵发性发放。抗癫痛药物的主要作用是加强节段性抑制过程，用于三叉神经痛收到治疗效果。
【 临床表现】
1 ，疼痛特点突然发作突然停止，发作前无任何先兆，发作间期无疼痛，疼痛极为尖锐，如电击、刀纹、火烧、撕裂样、针刺样等。患者表情极为痛苦，常以手捂面，每次发作数秒至1 一2 而n 。间歇时间不等，因病情发展，发作次数增加，严重时每分钟发作数次，夜间安静时发作次数减少。2 ．疼痛部位疼痛部位仅限于三叉神经分布区内，且不超过正中线，即为单侧三叉神经痛，双侧发病者占患者的3 % ，一般一侧发作间隔数年后出现对侧发作，但每一次发作未见双侧性的。除三叉神经分布区外，少数患者疼痛可扩展到面神经、舌咽神经和迷走神经分布区。
第n 、m 支同时受累最多见，最少见的是I 、m 支同时受累，病变可位于三叉神经的某一支或二、三支同时受累。图28 一2 列出了8 500 例患者的病变分布图。第n 支发病超过患者的44 % ，第m 支占35 % ，第I 支占19 ％。国内一组资料报道三叉神经分布情况见表28 一2o
总之，三叉神经痛以第11 支为中心，单独第11 支或第n 支合并其他支占所有病例的75 ％以上。3 ．触发点或触发带它并非整个分支分布区，常仅一小块或一点，是指对触发带某些特殊的非伤害性刺激诱发三叉神经痛发作。如触摸面部、咀嚼、谈话、吞咽、刷牙、漱口、面部皮肤受风、受凉等。触发点最常见的部位如图28 一3 所示。有人总结5 工例，触发点分布如表28 一2 。

一，. ' ．丫：

第二十八章头面部痛· 印7

表28 一2 三叉神经痛疼痛部位

部位

病例数28

各支发病比例％2 . 8

触发点位于疼痛的同侧，但可在三叉神经痛的不同分支区。极少数触发点在三叉神经分布区外或对侧，也可能在上颈区、头皮等。刺激触发带可诱发疼痛发作，使患者日常生活受到很大影响，如患者不能刷牙洗脸，位于头皮不能梳头洗头，若吞咽、咀嚼诱发疼痛，长时间可影响患者热量的摄人。另外，情绪的变化和应激状态，也可诱发疼痛发作，并使疼痛程度加重，但尚缺乏证据证明两者在病因方面有什么作用。
4 ．间歇发病多数三叉神经痛为间歇发病，其间隔数月或几年不等，每次复发总是在同一区域，但疼痛范围可能扩大。
5 ．伴随症状可伴随自主神经功能紊乱，如流泪、流涎、颜面潮红等。
【 诊断与鉴别诊断】
患者发病年龄多在40 一5O 岁以上，根据上述三叉神经痛的特点，诊断不难。另外，神经系统检查无异常。
在目前病因及发病机制还不十分清楚之前，要注意所谓原发性与继发性三叉神经痛的区别，也应该与其他一些疾病进行鉴别。
1 ．继发性三叉神经痛其疼痛多为持续性疼痛或阵发性加重，患者可有相应分布区感觉减退、角膜反射及听力减弱等，CT 、MRI 有助于检查原发病灶。
2 ．非典型面部痛头面部疼痛与神经分布无关，呈持续性，位置深且不易定位。多见于年轻女性。
3 ．颖领关节痛于颖领关节咬合运动时发生疼痛，但疼痛可能为持续性，程度较轻，局限在耳前，关节处可有压痛。
4 ，丛集性头痛为短暂发作性头痛，同时伴有自主神经功能紊乱。但疼痛位于眼眶附近，且

608 · 第四篇常见病症的诊治

疼痛为持续性，每次发作至少半小时以上。
5 ．舌咽神经痛舌咽神经痛与三叉神经痛的疼痛特点相似，触发点及诱发因素可混淆不清。并且二者可合并存在，舌咽神经痛合并三叉神经痛者为患者的11 ％一32 % ，二者疼痛可同时发作或前后发作。但两者疼痛部位不同，必要时做可卡因试验。
【 治疗】
（一）治疗原则
三叉神经痛的治疗有多种方法，每种方法都有一定局限性，并且复发率高，应根据患者情况进行选择，并做好长期治疗的准备。首发病例及病史短、症状轻的病例或其他方法治疗后还遗留轻度疼痛者，首先考虑药物治疗。神经阻滞方法应从末梢支开始，局麻药效果不佳或病史长、症状重的患者需用神经破坏药无水乙醇或酚甘油。半月神经节溶解术是用射频热凝或神经破坏药对半月神经节损毁，用于全支受累、需反复阻滞或分支阻滞未见效者。外科手术损伤大、副作用严重，应慎用。
（二）药物治疗
药物治疗是三叉神经痛的主要治疗手段。表28 一4 列出了治疗三叉神经痛的常用药物。

治疗三叉神经痛的药物

普通名

商品名

表28 一4 每片含量

每天用量常见副作用

酞胺咪嗦

恶心、头晕、嗜睡、肝脏及骨髓抑制

苯妥英钠

恶心、头晕、嗜睡、共济失调、皮炎

力奥来素

10Ing

恶心、头晕、嗜睡、精神错乱

头晕、嗜睡

甲苯丙醇

头晕、恶心

1 ．酞胺咪嚓即卡马西平，此药可使2 / 3 患者疼痛缓解。开始每天loomg ，每隔一天增加100 mg ，直到溯n 喇d ，然后以此剂量维持1 周，若疼痛不缓解，可增加到姗n 喇d 。最大剂量1 . 2 一1 . 6 岁d ，剂量再增加效果不再增加。疼痛停止后，再调小剂量维持。酞胺咪臻应至少每sh 用药一次，以维持稳定的用药浓度。
酞胺咪嗓的副作用包括胃肠道刺激、共济失调、头晕、嗜睡、骨髓抑制和肝功能异常。应每半月或每月检查血象和肝功能，多数患者白细胞可能降低，但一般不必停药，除非白细胞低于3 . 5 xl 口／L ，约25 ％患者出现不能耐受的副作用。
2 ．苯妥英钠即大仑丁，它是治疗三叉神经痛的二线药物，约25 ％的患者获得满意效果。有效的血药浓度15 一25 11 岁nil 。最初应用每次Zoomg ，每日2 次，3 周内逐渐增加到300 一《 幻mg ，即可达到有效血药浓度。如果疼痛无缓解应停药。剂量再增加，只是增加副作用。副作用包括：眼球震颤、共济失调、白细胞减少、肝功异常、骨质疏松等。
3 ．其他药物巴氯酚即氯苯氨丁酸，是一种较新的药物，开始剂量51 娜穿d ，每Zd 增加smg ，一

第二十八章头面部痛· 日为

直到疼痛缓解或出现毒性反应，最大剂量80n 娜d 。疼痛缓解后应逐渐减量，不能突然停药，特别是老年人。
氨甲酸氯苯甘油醚醋、麦酚生和氯硝安定不常用。
（三）神经阻滞
神经阻滞用于三叉神经痛是很有效的方法，具体操作见第十九章。根据疼痛所分布的区域，采用相应的神经阻滞：
1 ．第工支眶上神经阻滞、滑车上神经阻滞。
2 ．第n 支眶下神经阻滞、上领神经阻滞。
3 ．第111 支须神经阻滞、下牙槽神经阻滞、下领神经阻滞。
4 ．半月神经节阻滞临床上常用的是眶上神经阻滞、眶下神经阻滞、须神经阻滞、上领神经阻滞、下领神经阻滞和半月神经节阻滞。如果2 支以上同时发病者，首先阻滞症状严重的一支或首先发作的一支，或交替进行，11 、111 支并发或3 支同时发作者可行半月神经节阻滞。
病史短、症状较轻的患者，可选用局麻药反复阻滞，所用药物主要是普鲁卡因、利多卡因和布比卡因。阻滞后无感觉和运动功能损害。而病史长或症状严重者单用局麻药效果差，应改用神经破坏药，主要是无水乙醇和酚甘油。
半月神经节阻滞始于本世纪初，是将药物（局麻药、乙醇、酚甘油或热水）注射到半月神经节内，方法很多，包括经皮穿刺，通过卵圆孔或圆孔到达半月神经节，或在X 线透视下进行穿刺，或用手术方法暴露出圆孔或半月神经节直视下注人药物。该方法技术难度大，并发症较多。另外由于解剖变异大，经皮穿刺不易成功，角膜炎甚至失明的发生率较高，术后可发生灼性神经痛或感觉丧失，并有一定复发率。
总之，神经阻滞对缓解三叉神经痛效果确切，有些操作技术难度大，要求注药一定要准确无误，但疼痛复发率也比较高，存在一定的并发症。
（四）射频热凝术
本世纪30 年代，试用电凝（elec 掀叫川ation ）半月神经节治疗三叉神经痛，它是在x 线透视下，将特殊穿刺针经卵圆孔至半月神经节，然后通以小量电流。其安全性差，并发症多。印年代发展为射频热凝术（m 山面甲ency the 训oo 咧润ation ) ，用可控性射频发生器为电极加热，调节温度以控制破坏的范围和程度，一般50 ℃ 可产生较重的感觉减退，70 ℃ 痛觉消失，加热至70 一75 ℃ 后传导痛觉的柳及C 纤维变性，而粗纤维可以保留。术后痛觉消失，触觉保持良好，可以避免角膜溃疡等并发症。本法短期疗效达卯％以上，但远期效果尚不理想，复发率6 ％一53 % , 也可产生角膜炎、角膜反射消失、感觉异常等并发症。除半月神经节外，射频也可用于末梢神经或只损毁三叉神经感觉根。
（五）外科治疗
顽固性三叉神经痛，药物治疗及上述治疗方法无效，或出现了不能耐受的副作用时，可考虑外科治疗。外科治疗方法种类较多，它可从三叉神经末梢直到脑干部位，主要方法包括：末梢神经切断术、末梢神经射频热凝术、半月神经节切除术、半月神经节后根切除术、三叉神经传导束切断术、三叉神经节加压】解压术及三叉神经微血管减压术。
由于手术疗法创伤大，并发症严重，且复发率高，现应用很少。lannette 于70 年代应用显微外科进行三叉神经微血管减压术，可解除动脉对神经根的压迫，缓解三叉神经痛，短期效果较好，但仍存在一定的并发症。

610 · 第四篇常见病症的诊治

二、舌咽神经痛

【 概述】
舌咽神经痛（妙～pha 卿群川职u 间gia ）是舌咽神经分布区的典型神经痛，由H 印石s 于1921 年首先提出并描述此病。因该病常有迷走神经参与，故有人也称其为迷走舌咽神经痛（v 聊心，- soPh 鱿卿群川neu 司gia ）。舌咽神经痛的疼痛特点与三叉神经痛相似，两者偶可并发，但其发病率只有三叉神经痛的1 / 7 倪100 。
中老年发病率高，男女发病无差别。左侧发病高于右侧，偶有双侧同时发病者。【 病因】
绝大多数患者被认为有血管对神经的压迫。颅内外肿瘤、蛛网膜炎及附近组织的炎症，茎突过长均可刺激和压迫该神经。神经中枢运动性冲动下行时，在损伤部位形成运动一感觉假突触（画－ficial synapse ) ，所以咽部运动如吞咽、咳嗽、说话可触发疼痛。
舌咽神经经颈静脉孔人颅，其部分传人冲动可通过弧束到达迷走神经背核，有纤维终止于三叉神经脊髓束核，所以，舌咽神经痛可能累及迷走神经和三叉神经。
【 临床表现】
绝大多数患者突然发病，为剧烈疼痛，电击样、针刺样、刀割样、烧灼样，为典型的神经痛。每次发作持续数秒至几分钟，轻者每年发作数次，重者一天可发作数十次。
疼痛部位主要位于舌底部、咽部、扁桃体窝，可放射到耳、下领角和上颈部。
某些非伤害性刺激如吞咽、打哈欠、说话、咳嗽可触发疼痛。舌根、软聘、咽部及外耳道可能是触发带或触发点，触发带均位于病变的同侧。而触摸颜面皮肤不会触发疼痛。
疼痛发作可伴随其他系统的症状。舌咽神经痛对心率和血压有一定影响，所以某些患者出现晕厥、心律不齐、心动过缓、心脏停搏及癫痛发作。此外还可能出现自主神经功能改变，如低血压、唾液及泪液分泌增多、局部充血、出汗、咳嗽。
【 诊断】
根据典型的疼痛性质、疼痛部位，典型病例不难诊断。非典型病例可行可卡因试验：用lO ％可卡因溶液喷涂在扁桃体及咽部，疼痛停止并维持1 一Zh ，做正常饮食、吞咽不再触发疼痛发作为可卡因试验阳性。舌咽神经痛的患者此试验阳性率高达卯％。
舌咽神经痛的疼痛性质和三叉神经痛一样，可根据其疼痛部位及触发因素不同进行鉴别。但有报道11 ％一32 ％的舌咽神经痛患者合并三叉神经痛，两种神经痛可同时发病或前后发病，其间隔可达几年至十余年。两者发病均在同侧，主要合并11 支或n 、nI 支三叉神经痛。
【 治疗】
（一）药物治疗
舌咽神经痛的治疗药物和治疗三叉神经痛的药物相同，主要是苯妥英钠和酞胺咪嗦，一般镇痛药物无效。其药物治疗总有效率约为50 ％。少数患者疼痛完全缓解，但复发率较高。（二）神经阻滞
局部神经阻滞主要是用丁卡因或利多卡因行咽喉部表面喷洒，可使疼痛停止。舌咽神经阻滞（见第十九章第一节）主要用局麻药。神经破坏药临床上未广泛使用，有损伤周围神经和血管的可能，并引起心血管及咽部并发症。
（三）外科方法
1 ．微血管减压术枕骨下开颅探查舌咽神经，有血管压迫者，使其松解可使疼痛停止，无神经

第二十八章头面部痛· 611

功能的丧失。
2 ．颅内切断舌咽神经及迷走神经分支为外科治疗应用最多、效果最好的方法，但术后存有不同程度的吞咽困难，甚至有因术后并发症而死亡的报道。
3 ．射频热凝术经皮射频热凝术是在X 线透视下，经颈静脉孔对岩下神经节进行电凝。可能发生声带麻痹。因报道病例较少，其最终效果尚需进一步评定。

三、枕神经痛
枕神经痛（occiPi 回neu 司gia ）是枕部、枕下部的头痛，大部分患者存在有该区肌紧张性疼痛，少数为神经性疼痛。枕大神经、枕小神经及耳大神经主要由颈：、颈3 组成，故也可将此三条神经痛统称为上颈神经痛。其中以枕大神经痛多见。
l 病因】
外伤为最常见的原因，包括神经急性外伤或外伤后遗症。对神经及神经根的压迫如脊柱炎、蛛网膜炎、高颈位小脑肿瘤及骨骼畸形等。原发性枕神经痛罕见。
【 临床表现】
真正的枕神经痛为发作性尖锐的刺痛，主要位于枕部，可扩展到上颈部、同侧颖部、额部甚至眼眶周围。一般无触发点，但压迫现、颈3 横突可产生疼痛。症状严重者可产生局部头皮感觉过敏或迟钝，也可出现自主神经系统的改变，局部阻滞可使疼痛解除。
【 诊断】
主要根据临床表现即可诊断。局部枕神经阻滞能止痛，有助于诊断。X 线、口检查可发现相应的组织结构改变。
【 治疗】
有明确病因者主要是病因治疗。典型的神经痛可用解痉药物、三环类药物、吩噬嚓类药物。枕大神经或颈2 _ 4 颈神经阻滞是效果确切的治疗方法，主要使用局麻药和皮质类固醇激素。外科治疗很少应用，方法有颈：、现神经根或枕神经切断术。

第三节头痛

一、偏头痛

【 概述】
偏头痛（而邵‘ne ）早在2 以刃年前即有本病的记载，而脚ne 是由he 而e 面ne 一词演变而来的法文名词。该病是一种发作性疾病，间歇期无任何症状，该病反复发作，多数患者有家族史。疼痛程度、发作频率及持续时间因人而异，疼痛一般为单侧，少数患者为双侧。典型发作有视觉异常及自主神经功能改变，如恶心、呕吐等先兆症状，称为有先兆性偏头痛，有人也称其为“呕吐性头痛”，有些患者则无先兆症状。
偏头痛世界各国均有发病，不同资料报道其发病率差异较大，一般认为约巧％。法国调查巧岁及以上人群发病率为12 ％。美国通过问卷方式调查巧otX ）个家庭城市女性（5 一44 岁）发病率高达23 . 3 ％。而有的报道40 岁以上男性7 % ，女性18 ％。儿童最低数字为0 ．巧％，男孩最高7 % ，女孩为7 . 7 ％。

612 · 第四篇常见病症的诊治

【 病因及病理生理】
确切的病因及病理生理尚不清楚，但近年来的观点认为主要是血管和神经两方面的因素。（一）血管及神经功能异常
下勺U 根据多年有关偏头痛的研究结果，提出偏头痛的分期与血管功能异常有关。头痛前期为脑血管收缩，头痛期为血管扩张，延迟性头痛如头皮压痛、动脉周围水肿、疼痛性质为持久性钝痛。继此之后的后期头痛为持续性，可能是头颈部肌肉持续性收缩的结果。近来用多普勒观察偏头痛发作期间脑血流的变化和上述结果是一致的，但有人观察到无先兆症状的偏头痛脑血流是正常的。动物实验模型中，大脑皮质广泛抑制可产生和偏头痛先兆症状相似的表现，故推测偏头痛先兆症状不是脑缺血的表现，而是大脑皮质广泛抑制的结果。在偏头痛间歇期，用神经生理学及代谢方法可检测到大脑功能的异常，某些神经传导通路活性增强，而且应用日受体阻滞药后转为正常。（二）生化改变
偏头痛发作可引起许多生化方面的改变。发作早期即有去甲肾上腺素（N ' E ）升高和血小板聚集现象。另外，5 一盯、组胺、乙酞胆碱、缓激肚、前列腺素E 及内源性阿片样物质（OLS ）在偏头痛发病中的作用也有许多研究，偏头痛发作时5 一HT 释放增加，当耗竭时血管扩张。5 一盯可使动脉收缩，刺激大脑中枢产生某些自主神经功能紊乱，如呕吐、视觉异常等，此外它还可加重血小板聚集。
治疗偏头痛药物英明格（? p 切叮）及某些预防性药物都可以与5 一HT 受体结合，缓解疼痛。有人认为0 璐的镇痛作用是通过5 一畔能神经调节的，偏头痛亦与内源性O 巧有关。如：偏头痛发作时脑脊液内脑啡肤减少，而缓解期正常。
（三）内分泌因素
偏头痛女性多于男性，其比例为2 : 1 。女性患者中约印％与月经有关。青春期女性发病率较高，许多于月经初潮时发病，体内雌激素和黄体酮升高。增加体内催乳素的药物可引起偏头痛发作，有人认为是间接促进了前列腺素的合成，而不是催乳素的直接作用。
（四）遗传因素
已普遍承认本病与遗传因素有关，可能与性连锁遗传有关，女性遗传比较突出。有报道，偏头痛有家族史者占患者的91 ％。
（五J 其他
某些过敏因素可诱发偏头痛，某些食物如巧克力、乳酪、鸡蛋、脂肪、茶叶、咖啡、酒等也可诱发。含有亚硝酸盐的食物或药物以及利血平均可使偏头痛发作。
情绪的变化如焦虑、紧张、抑郁、疲劳、失眠及强光、噪声等均可诱发。
【 临床表现】
（一）先兆症状
1 ．视觉异常典型偏头痛患者几乎均有视觉的异常。发作时视野中心有发光亮点，其边缘为彩色或锯齿样闪光，甚至出现城堡样光谱（teicho 声ia orfo 币石cation sPec 加），亮点边缘以内视觉消失，严重时出现象限性偏盲、同侧偏盲或管状视野。一般持续巧一30 而n ，然后消退。少数患者有暂时性全盲或永久性视野缺损。
2 ．躯体感觉异常属于皮层感觉障碍，一般影响肢体或其他较局限部位，为针刺或麻木感，也可见于口唇、舌及面部，持续约15 一30 而n 。感觉异常发生稍迟于视觉异常，也可单独发生，极少数患者有味、听幻觉。
3 ．运动障碍肢体发生感觉异常后，可继发有乏力或轻瘫，主要见于上肢，也可发生偏瘫，即

第二十八章头面部痛· 613

家庭性偏瘫型偏头痛（加苗ly he 而讨匆c 而脚ne ）。眼球运动肌神经麻痹称为眼肌瘫痪性偏头痛（叩hth 曲noplegic 而脚ne ）。少数患者可表现有暂时性失语或癫痛样抽搐。
4 ．自主神经系统功能紊乱患者疼痛发作前、发作中和发作后均可能有该系统的异常，如情绪高涨或低靡、眩晕、出汗、皮肤苍白、恶心呕吐等。心血管系统可表现为心率快、血压高等。（二）头痛
头痛多为钻刺样疼痛或搏动性疼痛，首先位于一侧太阳穴，然后扩展到整个一侧头部，低头及体力活动使疼痛加重。一般疼痛经历数小时，严重者可持续数天。
虽经治疗，偏头痛仍持续超过72h 者为偏头痛持续状态（s 橄us 而脚访ous ）。
【 诊断】
详细的分类见表28 一1 。下面描述几种主要类型偏头痛的诊断标准。
（一）无先兆偏头痛
无先兆偏头痛（而脚ne 诫山皿t ? ）又称普通型偏头痛（c ～而邵m 耽）或非典型偏头痛( atyPic 公而乎．ne ）。
1 ．至少5 次发作符合以下2 、3 、4 所列条件。
2 ．头痛持续4 一72h （未经治疗或治疗不满意）。
3 ．至少具备以下2 条：① 单侧；② 搏动性；③ 中度或重度头痛，甚至影响日常生活；④ 上下楼梯或类似的活动使头痛加重。
4 ．头痛期间至少有下列一项：① 恶心呕吐；② 对强光和噪声恐惧。
（二）有先兆偏头痛
有先兆偏头痛（而g 俪ne with ? ）亦称典型偏头痛（claSSic 而邵幻ne ）。
1 ．至少有2 次发作符合第2 条各项。
2 ．具备以下4 条中的3 条以上：① 一次以上的先兆症状；② 至少一次先兆症状超过4 而n 或2 种以上的先兆症状先后出现；③ 先兆症状持续时间不超过印而n ；④ 头痛于先兆症状后发生，但头痛也可出现于先兆前或同时发生。
（三）有典型先兆的偏头痛
有典型先兆的偏头痛（而孚‘ne 雨th 咖以～）诊断如下：
1 ．符合上述有先兆偏头痛第2 条的全部4 项。
2 ．有下列l 项先兆症状或1 项以上：① 同侧视觉异常；② 单侧感觉异常和（或）麻木；③ 单侧肌无力或轻瘫；④ 言语障碍。
除上述诊断标准外，可行脑电图及头颅CT 排除其他器质性疾病。另外，由于偏头痛分类复杂，有人认为临床上具备以下5 条中的2 条以上即可诊断为偏头痛：① 一侧性头痛；② 恶心、呕吐；③ 有视觉或其他神经功能障碍；④ 有偏头痛家族史；⑤ 有情绪异常或过敏史。
【 治疗】
分为急性期对症治疗和预防性治疗2 种。常用药物有俘受体阻滞药、三环类、麦角类、非苗体类抗炎药及钙通道阻滞药。
（尸）对症治疗
主要用于发作性偏头痛的止痛。
1 ．阿司匹林和消炎痛是广泛应用的药物，阿司匹林可防止血小血板聚集，干扰5 一HT 释放。于头痛早期应用0 . 3 一0 . 69 ，每日3 次。
2 ．血管收缩剂① 麦角胺：可口服、舌下、肛塞或肌内注射及雾化吸人用药。麦角胺咖啡因头

614 · 第四篇常见病症的诊治

痛发作早期应用每次半片至1 片口服，30 而n 不缓解可再服1 片，每周最大剂量10 片。② 酒石酸麦角胺：每次肌内注射或皮下注射0 . 25mg ，必要时lh 后可重复一次，每日总量不超过1 . smg ，每周总量不超过4mg 。不良反应有恶心、呕吐、指趾麻木、胸骨下压迫感。高血压、冠心病、周围血管疾病及严重肝、‘肾功能不全、孕妇禁用。③ 握克丁合剂：每粒含握克丁65mg ，二氯醛安替比林loomg 和扑热息痛325rng ，头痛时立即服用2 粒，未缓解可lh 后再服1 粒，12h 内不超过5 粒。如果头痛剧烈，用上述药物不能缓解，可肌内注射呢替定50mg 及安定10mg 。胃复安和枢复宁也可选用。目前一种新药英明格，它是5 一HTID 受体激动剂，是最有效的控制偏头痛发作的药物。该药起效快，有效率高、副作用较轻的优点，但价钱昂贵。
（二）预防性治疗
若患者每月发作2 次以上，或症状持续时间较长者，应采取预防治疗。药物包括日受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及三环类药物。普蔡洛尔10mg ，每日2 一3 次，以后减为每日1 次，最大剂量每日80mg 。纳多洛尔每日1 次，每次4Omg ，最大量每日1 印mg ，维持量每日so 哪。尼莫地平印－240n 娜d ，分3 一4 次口服，4 周为1 疗程。阿米替林25mg ，每日2 次，维持量50 一150rng ，最大剂量每天300mg 。
某些报道针刺及行为疗法如放松术和生物反馈疗法对偏头痛也有一定疗效。
（三）星状神经节阻滞
主要使用1 ％利卡因或0 . 25 ％布比卡因8 一10d 行同侧星状神经节阻滞，若为双侧头痛可左右两侧交替阻滞。一般每周3 一5 次，1O 次为1 疗程。

二、紧张型头痛

【 概述】
紧张型头痛（ten 砚onh 份d 蛇he ）系由多种精神因素所致的持久性头部肌肉收缩性头痛，又称肌收缩性头痛、应激性头痛、特发性头痛及心因性头痛。本病为临床上常见的头痛。许多流行病学调查结果显示紧张型头痛的发病率高于或近似于偏头痛。丹麦的一份调查研究报道显示，肠％的人一生中发生过紧张型头痛，但多数人不去看医生，只有慢性紧张型头痛患者才去医院治疗。紧张型头痛发病无显著性别差异，一般以30 岁左右发病较多，起病缓慢，患者记不清具体发病时间。【 病因与病理生理】
有关紧张性头痛的病因及病理生理尚有许多疑问。一般认为慢性紧张性头痛与头颈部肌肉持续性收缩有关。一半患者肌电图检查结果异常，也为此提供了客观依据。持续性肌肉收缩引起肌肉疼痛的发生机制包括：① 局部刺激的冲动通过传人大脑，再通过运动神经达到肌肉引起肌肉收缩；② 肌肉收缩的冲动上行到达丘脑而感知到疼痛；③ 丘脑脑干网状结构的下行冲动激活下传出系统使肌肉持续性收缩；④ 肌肉收缩的冲动通过单突触直接传至下行运行神经元，使其发放冲动增加，造成肌肉持续性收缩。
精神因素如焦虑、紧张情绪可引起紧张性头痛，是中枢对疼痛感觉的抑制功能减弱的结果。但是，精神因素对机体的影响是多方面的，其与头痛的具体关系如何，尚无定论。
［临床表现1
慢性发病，头痛发作在早晨开始，下午最重，无明显缓解期。为双侧头痛，部位无明显界限，多在额颖部、枕部，严重者整个头部甚至牵涉到颈部及肩背部。疼痛性质为钝痛、胀痛，头部有压迫感或紧束感。对日常活动无影响。
有的患者伴有精神紧张、抑郁或焦虑不安。

第二十八章头面部痛· 6 巧

体格检查一般无阳性体征，有时患者可有斜方肌或后颈肌肉压痛。
【 诊断】
（一）发作性紧张型头痛
1 ．以前至少有10 次头痛发作符合以下2 、3 项标准，每年头痛发作时间少于180d ，每月发作时间少于15d 。
2 ．头痛持续30 而n 至7do
3 ．至少具有下列2 项疼痛的特点：① 压迫或束紧感（非搏动性）性质；② 疼痛程度为轻、中度（可能影响活动，但不限制活动）；③ 双侧头痛；④ 上下楼梯或类似的日常活动不加剧疼痛。4 ．具有下列2 项：① 无恶心、呕吐（可能存在厌食）；② 无怕声、怕光或只有其中一项。5 ．通过病史、体检及神经系统检查排除其他疾病。
（二）慢性紧张型头痛
1 ．在6 个月中，平均头痛频率每月15 次，每年超过180d 。
2 ．符合发作性紧张型头痛的诊断标准。
紧张型头痛与偏头痛每次均可持续数小时至72h ，两者均可为双侧，但偏头痛疼痛剧烈，体力活动可加剧疼痛，发作时伴有恶心、呕吐，对声、光敏感。
【 治疗】
（一）药物治疗
1 一般止痛药’阿司匹林、消炎痛、非那西丁等均有效，但应避免长期应用。
2 ．三环类抑郁药阿米替林，开始每天25 邺，睡前服，每3 一4d 增加25 鸣，一般的治疗剂量范围为每天50 一250 邺。该药起效较慢，只有在足量用药4 周后，才可认为该药有效或无效。副作用有口干、便秘、心动过速、视力模糊、尿赌留、心律失常及充血性心力衰竭。多虑平25 一50 叱，每日3 次。氯呢三哇酮50 一loomg 睡前服，可增大到200mg 。
3 ．抗焦虑药安定、利眠宁、安宁及巴比妥类药物。
4 ．非街体类抗炎药常用药物有布洛芬、甲灭酸、甲氧禁丙酸。
（二）局部阻滞或神经阻滞
对局部压痛点可用局麻药和强的松龙混合液注射，也可行枕大、枕小神经及星状神经节阻滞。另外，针灸及生物反馈治疗，自印年代生物反馈治疗问世以来，即有用于治疗紧张型头痛的报道。国外资料报道该法治疗效果优于其他治疗门

三、丛集性头痛

【 概述】
丛集性头痛（Clusterh ‘己aChe ) ，以前称为“周期性偏头痛性神经痛”、“组胺性头痛”、“偏头痛性睫状神经痛”，认为它是一种偏头痛的变异，是一种血管性偏头痛。于1 肠2 年“头痛分类特别委员会”命名为丛集性头痛。其特点是头痛发作有一个短暂的丛集发作期，伴有自主神经症状如结膜充血和流泪。
该病总的发病率为0 ．以％一0 . 08 ％。男性发病多于女性，男女之比约为5 : 1 。丛集性头痛可于任何年龄发病，但首次发病常在20 一4O 岁。
【 病因与病理生理】
丛集性头痛的病因及病理生理尚不十分清楚。但已观察到在该病的发作期及发作间期有一些病理生理改变，发作期眼内压及角膜温度升高，出汗、流泪、唾液分泌和瞳孔改变，不仅见于有症状

616 · 第四篇常见病症的诊治
侧，也可见于无症状侧，但程度较轻。通过多普勒、血管造影和MRI 检查发现，在疼痛最严重时颈内动脉狭窄。这被认为是交感神经传出反射活动的结果，头痛发作时心率变化甚至心律失常，受累侧眼动脉扩张，可能是自主神经中枢功能紊乱所致。神经内分泌学检查显示褪黑激素（脱latonin ）、p 一内啡肤和俘一促脂素（lipo 汰咖n ) 24h 分泌周期的节律性发生紊乱。红细胞内胆碱水平下降在丛集性头痛中的意义还不清楚。而有些患者血浆肇酮（tes 以e ? ）水平下降被认为是继发于疼痛的结果。
颈动脉体高敏性和氧的去饱和可触发头痛发作，该假说尚缺乏客观依据。对周围性头痛和自主神经的改变满意解释的病理生理学的关键是在颈动脉周围的海绵窦丛，包括交感神经、副交感神经和三叉神经纤维，神经内分泌学显示的暂时性节律的紊乱表明下丘脑“生物钟”功能异常。【临床表现］
丛集性头痛典型的特点是暂时性、呈丛集状发作，一般持续2 周至3 个月，间歇至少14d ，但一般为几个月。头痛大多数病例为单侧，但少数病例另一个丛集期头痛可转移到另一侧。疼痛的部位是眼眶周围和颖部，也可扩展到颈部、上领的牙齿，甚至到肩部。疼痛强度为剧烈的难以忍受的烧灼样、刀割样或针刺样锐性疼痛。患者常于夜间发作，于第一个快速动眼期突然疼醒。每次发作最短持续时间巧而n ，一般为30 一150 而n 。其发作频率绝大多数为每天1 一2 次，范围为每周1 次至每天8 次。
头痛伴有明显的自主神经症状，如流泪、结膜充血、鼻塞、鼻溢、前额和面部出汗、瞳孔缩小、上睑下垂和眼睑水肿等。患者坐立不安或在房中踱步或在床上翻滚不安，患者常有神经质的表现，脾气暴躁，有强迫他人的行为。
在头痛丛集期，酒、硝酸甘油、组胺可促使头痛发作。
【 诊断］
诊断主要根据典型的临床表现及详细的病史，典型发作5 次以上，并排除其他器质性疾病即可诊断。鉴别诊断主要与三叉神经痛、颖动脉炎和慢性半边头痛相鉴别。
【 治疗】
丛集性头痛发作时疼痛剧烈，难以迅速止痛，对丛集性头痛的治疗，主要是预防其发作。一般来讲，凡是治疗偏头痛的药物均可应用。为了缓解单次发作，面罩吸人纯氧，流量7 一10u 而n , 10 一巧而n 可使60 ％一70 ％患者疼痛缓解。
酒石酸麦角胺或双氢麦角胺吸人对大约一半的患者有效。但由于口服或直肠内应用酒石酸麦角胺起效慢，现已很少应用。
鼻腔内点滴2 ％一4 ％利多卡因。
目前，英明格皮下注射是治疗丛集性头痛最有效的药物。它是一种5 一HT 卫D 受体激动剂。6rng 的剂量能使so ％以上患者在15 而n 内头痛缓解，该药对偏头痛同样有效。
对丛集性头痛的预防性治疗尚无统一的认识，应用的药物包括以下几种：
碳酸锉开始时小剂量。，1259 ，每日3 次，逐渐增加到每日0 . 9 一2 . 09 。其血浆浓度达0 . 7 - 1 mmoFL 即有效。
二甲麦角新碱已成功地应用于丛集性头痛治疗多年。每天应用的剂量尽可能小，一般为3 一4 Illg / d 。
酒石酸麦角胺2 一4m 岁d 口服。
钙通道阻滞剂异搏定4D 哪／次，每日4 次／次；尼莫地平20 一4O 川g ／次，每日3 次，一般连续应用4 周才能起效。

第二十八章头面部痛· 617

苯唆吮或消炎痛对部分患者有效。最近报道丙戊酸钠对丛集性头痛也有效。
皮下注射皮质类固醇激素加或不加局麻药可作为丛集性头痛的一种辅助治疗，但是全身作用还是局部作用尚未肯定。
各种外科治疗曾试用于丛集性头痛，如半月神经节注射乙醇、酚或射频热凝、冷冻或切除蝶愕神经节，但这些方法没有一种能使症状长期缓解，因此，只有在其他内科方法完全失败时才考虑外科治疗。经皮蝶愕神经节乙醇注射似乎是最有效和创伤最小的外科方法。
四、牵引性头痛
【 概述】
由于颅内血管、神经、脑膜等对疼痛敏感的结构受到机械牵拉、膨胀或移位所致的头痛统称为牵引性头痛（恤tion headaChe ）。这类头痛在整个头痛中所占的比例较小。但有些病例特别是脑瘤、颅内感染，病情较重有的甚至危及患者生命，应早期和普通的头痛鉴别，以免延误治疗。【病因】
（一）高颅内压
1 ．脑血管疾患如高血压病、恶性高血压、静脉窦栓塞造成静脉回流受限、血管畸形、脑出血。2 ．颅内占位包括肿瘤、脓肿、血肿、寄生虫等。
3 ．脑水肿包括多种原因的全身疾病、尿毒症、肝硬化、肺源性心脏病、心衰、严重贫血、中毒、缺氧、感染、外伤等。
4 ．脑脊液生成过多（如脉络膜丛乳头瘤）、循环受阻（如阻塞性脑积水）或吸收障碍（如静脉窦阻塞）。
（二）低颅内压
包括自发性低颅内压及颅脑手术后或脑外伤后、腰穿后、全身脱水、动脉硬化使脑血流量减少。由于各种原因对颅内疼痛敏感结构的牵引，对颅内动静脉的压迫特别是大脑中动脉和基底动脉、或直接压迫脑神经和高位颈神经造成头痛。’
【 临床表现】
（一）高颅内压
高颅内压的症状是头痛、恶心、呕吐，如果有意识障碍则程度差异很大，从一般反应迟钝至深度昏迷。体检有颈项强直、脑膜刺激征、键反射亢进或消失，出现各种病理反射，腰穿脑脊液压力大于1 . % kPa ( 2 朋～姚o ) ，眼底检查有视盘水肿。
（二）低颅内压
低颅内压头痛主要位于枕部和前额部位，其特点是站立时疼痛加重，而平卧后疼痛减轻，也可有恶心、呕吐或视力障碍，检查发现颈项强直、脑膜刺激征和各种病理反射，腰穿测颅内压低于0 . 784 好斌80mm 姚O ）。
【 治疗1
对牵引性头痛的对症治疗是静脉滴人甘露醇、速尿或皮质类固醇激素。减少脑脊液生成的药物醋氮酞胺可应用。反复腰穿放脑脊液降压，必要时行外科减压及脑脊液分流术。
低颅内压的治疗包括：① 卧床休息，头低足高位；② 补液、大量饮水或静脉补液，输人低分子右旋糖醉；③ 腰穿后头痛可用自体血10 一15 时由原穿刺点缓慢注射到硬膜外间隙；④ 镇痛和镇静药物和B 族维生素药物的应用；⑤ 星状神经节阻滞可有效地调节脑血管的舒缩功能，使低颅内压得到改善。

618 · 第四篇常见病症的诊治

五、颜动脉炎