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文章标题:第三十二章内脏痛
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第一节缺血性心脏病

缺血性心脏病(isch ? c heaxt disease , IHD )又称冠状动脉粥样硬化性心脏病,其定义是:由于冠脉循环改变引起冠脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。11 D 分为心绞痛和心肌梗死两种类型,心绞痛主要是由心肌缺血、缺氧引起;心肌梗死是由于冠状动脉闭塞和供血中断,心肌严重缺血、缺氧,导致局部心肌组织坏死。
【 病因】
缺血性心脏病的病因为多病因学说,其中冠状动脉粥样硬化是本病的主要原因,而根本病因尚未明了。已知冠状动脉硬化的性质属非炎症性、增生性和退行性改变,这种变化的始发因素不是单一的,常因多种因素作用于某个薄弱环节导致缺血、缺氧,引起心肌损伤。IHD 的易患或潜在危险因素有:① 中老年人(5O 65 岁);② 男性,男:女约为2 : l ;③ 脑力劳动者;④ 高动物脂肪、高糖、高盐及高胆固醇饮食者;⑤ 高血压病患者;⑥ 肥胖患者;⑦ 糖尿病患者;⑧ 家族或遗传性高脂血症;⑨ 某些微量元素(如硒、锌、锰、铬)缺乏者;⑩ 长期吸烟超过20 支/d 者发病率比不吸烟者明显增高(3 - 10 倍)。
【 临床表现]
(一)心绞痛(angna ctoris , AP )
典型娜的部位是在胸骨上、中段,性质为胸骨后紧缩、闷胀、压榨或窒息样疼痛,有的可伴濒死的恐惧感,常迫使患者停止一切活动,严重者头部出汗。AP 的发作为突然性剧烈疼痛,持续时间多在3 5 n 之内(1 15 n ) ,超过20 n 者少见。多数患者经休息或使用硝酸甘油后疼痛症状在1 2 n 消失。AP 的发作多有明显诱因,如过度劳累、情绪激动、吸烟过多(> 20 支/d )、受寒、饱餐后,均可诱发AP 。发作期间,心电图检查可见ST 段下降。T 波平坦或倒置,发作后很快恢复。冠状动脉造影可见典型的冠状动脉硬化性狭窄。
非典型的AP ,与上述疼痛的部位、性质、持续时间、诱因均无明显关系。疼痛有的位于右前胸、腹部,有的表现为颈、下领甚至牙痛。发作时亦无一定规律性,多数表现症状较轻或仅有左前胸不适的闷痛感,少数患者发作时间较长(20 30 n ) ,应用硝酸甘油效果不明显。在发作的高峰,心电图检查可见ST 段抬高,发作终止后数分钟内逐渐恢复正常。对此类患者要提高警惕,特别是AP 性质由原来的劳力性AP 转化为休息或睡眠中产生AP ,多为冠状动脉病变严重或冠状动脉管腔明显狭窄的患者,应及时作ECG 和酶系检查,以排除急性心肌梗死(AMI )。
(二)心肌梗死(Myoc iac infa ion , Ml )
急性心肌梗死的临床过程具有典型的症状体征和心电图系列变化特征,而亚急性和慢性者表现常不典型。
1
.症状体征心肌梗死临床表现轻重与梗死范围大小、程度和部位及并发症情况有密切关系。
( l
)疼痛绝大多数MI 患者有胸骨后疼痛症状,同时感胸闷、气短、压榨或刺痛。疼痛常放射

674 · 第四篇常见病症的诊治
至左后背部及左前臂内侧延至小指,其性质、程度、时间都不同于一般心绞痛,疼痛可延长至30 n ,甚至数小时或超过24h ,引起患者烦躁不安、恐惧、大汗,有濒死样感,用硝酸甘油不能缓解。在胸痛之前可无明显诱因或体力活动,可发生于休息或安静睡眠时,这与劳力性心绞痛不同,所以AMI 常发生于不稳定或变异型心绞痛。
非典型的疼痛可发生于上腹部,极少数位于下领、颈或肢体关节。疼痛多不剧烈,常发于老年患者。还有在Ml 过程中无任何明显症状,常称为无痛性心肌梗死,只在查体或健康检查中发现曾有过Ml
( 2
)低血压和心源性休克在胸部疼痛初期,血压可能偏高或正常,但继之多数患者血压偏低。若收缩压持续降低至10 . 7 kPa ( 50 Illn1Hg )以下,且出现神志淡漠、脉搏细弱、尿量<25 耐/h 等时,应警惕心源性休克的发生。AMI 24h l 周易发生休克,多见于广泛(> 40 % )心肌梗死者。( 3 )心力衰竭严重而广泛的心肌梗死,可引起心脏收缩无力,心排血量减少,出现急性左心衰竭,表现为心源性呼吸困难、咳嗽、紫钳及烦躁不安,甚至发生肺水肿。
( 4
)心律失常最常见于心肌梗塞24h 内,多为室性早搏,呈二联律或三联律。若室性早搏为多源性或落在前一心搏易损期时,可引起室速或室颤。其他心律失常有室上速、房扑、房颤、房室传导阻滞等。严重的心律失常可引起或加重心绞痛发作。
( 5
)胃肠症状AMI 患者约30 %有胃肠道症状,如恶心、呕吐、上腹痛等,偶有发生呱逆。( 6 )发热AMI 后第2 3d 可出现低热(38 左右),是由于坏死组织吸收所致,如无其他感染病灶,一般经1 周可自行消退。
( 7
)心脏听诊异常多数患者可出现第一心音低钝,有的可出现第三心音奔马律或第四心音,心动过速较常见。严重Ml 有乳头肌功能不全者,可在心尖部听到较粗糙的收缩期杂音,范围较大。若发生室间隔穿孔,可在胸骨左缘下段听到较响亮的收缩期杂音。Ml 急性期少数患者(10 % - 20 % )并发心包炎,可听到心包摩擦音,持续2 3d ,常随病情好转而消失。
【 辅助检查】
1
.血清酶测定在AMI 发生的限定时间内,受损心肌细胞内各类酶可透出来进人循环血流中,测定这些酶的改变对AMI 诊断有重要意义,不仅可弥补其他检查的不足,同时可根据其改变程度推测梗死范围和严重程度。若酶活性显著升高,则心肌梗死面积和深度大,反之则小。( l )血清谷草转氨酶(义劝T )一般在发病4 12h 逐渐升高,24 48h 达高峰,高峰时可超过正常值的2 10 倍,常在4 7d 恢复正常。
( 2
)血清肌酸磷酸激酶(CPK )对早期AMI 诊断有较高价值,其敏感度高、特异性强。AMI 发生后4 sh 开始上升,20 30h 达高峰期,3 sd 恢复正常。
( 3
)血清CPK 同工酶一般在发病后5 6h 出现阳性结果,若24h 后仍为阳性者,应排除AMI
( 4
)血清乳酸脱氢酶(LDH )多在发病后9 12h 开始上升,24 72h 显示降低,持续时间较长,可达7 一巧d ,然后恢复正常。对就诊晚的AMI 患者和MI 的亚急性过程的诊断有一定意义。2 .红细胞沉降率(EsR )测定一般在发病后6 8 h ESR 增快,可持续2 3 周,然后恢复正常。3 .白细胞计数和分类白细胞计数可增加到10xl 护/L 以上,中性粒细胞可达0 . 7 以上,嗜酸性粒细胞常减少。
4
.心电图检查(EcG ) EcG 检查对MI 诊断具有重要意义。俪schanyoth 根据EcG 的发展和演变过程,将心肌梗死分为:早期过急期、充分发展期和J 漫性稳定期。
早期过急的ECG 改变显示,面向损伤区导联、ST 段抬高或单向曲线,即弓背向上与T 波连接在

第三十二章内脏痛· 675

一起,这时R 波可减低或消失。与其相对的导联显示R 波增高、ST 段压低。本期历时仅数小时,病情发展缓慢者可达1 Zd ,如治疗及时得当,可能免于心肌坏死或限制梗死的面积;若未得到有效的治疗,则可在损伤基础上进一步发展。
充分发展期EcG 显示典型的病理性Q 波,但sT 段尚未归到电平线上,可呈现抬高或仍为凸面向上的弓形抬高,T 波可呈深而尖的倒置。
慢性稳定期(陈旧性心肌梗死),见于发病后无严重并发症,经过4O 一印d 病情较稳定,ECG 显示遗留Q 波或QS 波,T 波倒置或低平,两肢对称性尖锐波形。T 波经过数月或数年后可恢复正常。Q 波或QS 波一旦形成,常为永久性。
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.心向量图(VCG ) VCG Ml 的诊断,以QRS 环的改变最有诊断