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第三十三章腰部痛· 697

（二）形成椎间盘突出的内在因素
1 ．蛋白多糖的解聚蛋白多糖是椎间盘基质的重要组成部分，是稚间盘机械功能和化学功能的重要结构。蛋白多糖分子大，极为粘滞，并有很强的亲水性。在正常情况下，髓核具备较强的压缩性，由于蛋白多搪的特性，其有较强大的负载能力。如果蛋白多糖的糖链分解，则将丧失其保持细胞外水分的能力。椎间盘髓核生物化学的完整性是由其含水容积所决定的。正常情况下椎间盘承受压力并将其力再分布到脊柱去，是完成正常功能的重要部分。椎间盘突出的形成是正常的蛋白多糖聚合分解平衡被干扰，即增多的或不平衡的解聚的结果，也是溶酶体作用的结果。蛋白多糖分解过多，将引起髓核液体的增多，髓核内的压力上升，易发生椎间盘突出。但是，髓核内粘多糖通过还原和再综合可产生新的平衡。蛋白多糖进行性还原，可促进胶原的纤维化，髓核因胶原沉积，纤维化增加而逐步丧失原有的可压缩性和负载能力，对随时需由椎间盘的髓核在负重情况下吸收和将其应力再分布到脊柱去的功能将不能胜任，因而造成椎间盘的损伤。如有外力创伤或过超的应力加到有损伤的椎间盘上，则更易造成椎间盘突出。
蛋白多糖的含量，伴随年龄增长和椎间盘的退变而下降，椎间盘突出后，蛋白多糖的含量下降得更多。蛋白多糖的总量下降，将关系到硫酸角质素／硫酸软骨素的比值改变。早期硫酸角质素的下降比硫酸软骨素为大，在蛋白多糖总量下降的同时，也降低了它的粘滞度和分子质量。2 ．溶酶体酶溶酶体是胞浆内细胞器，它含有大量的酶。在酸性状态下，它能水解各类大分子。椎间盘内的细胞溶酶体，对椎间盘内蛋白多糖的聚合、分解、降解等作用有重要关系。在椎间盘突出或退行性改变的过程中，通过对酸性磷酸酶的研究观察，发现正常人与椎间盘突出的患者的髓核组织中，溶酶体酶的浓度增高是因为它参加了髓核的蛋白多糖降解作用的结果。3 ．自动免疫反应有学说认为髓核基质里的糖蛋白和p 一蛋白形成自动免疫反应时的抗原，是这种抗原释出的（指退行性变的椎间盘和突出的椎间盘中俘一蛋白释出的，正常情况下它是被包在髓核中的），对机体持续性刺激，从而产生免疫反应，同时也引起神经的炎症反应，而造成疼痛。【分型】
弄清腰椎间盘突出症的分型，对于选择治疗方案有重要意义。
1 ．按突出的程度分类① 纤维环完全断裂，一部分髓核从后纵韧带向外脱出，有嵌顿型、固定型、游离型等；② 纤维环部分破裂，一部分髓核组织突出，为临床常见的类型；③ 髓核、纤维环同时退变、萎缩，纤维环弹力减弱，但没有断裂，只有髓核的轻度膨出，由于瘫痕化会有轻度突出。2 ．按突出的方向分类：① 后侧旁型；② 中央型；③ 椎间孔型；④ 前方型；⑤ 休漠结节（Sc 玩oori ) ; ⑥ 椎缘分离。上述各型中以后侧旁型为最多见，中央型及椎间孔型较少见。而其他3 种类型常因无典型临床症状而很少在临床论及。休漠结节（即椎间盘内突）的X 线所见及Cr 、MRI 影像在临床中有讨论，但缺乏治疗手段，有待临床探讨解决。
3 ．几种特殊类型的腰椎间盘突出① 坐骨神经部分瘫痪型腰推间盘突出：常见特点是臀部疼痛急剧，发病后不久便有腿部肌肉萎缩瘫痪，并由此而出现跋行。② 少年型椎间盘突出：指12 岁以下即出现椎间盘突出，目前临床报道者只有2 例。③ 马尾神经综合型腰椎间盘突出：当马尾神经被巨大突出物或游离到椎管内的椎间盘突出碎块压迫时，会出现括约肌功能失调或下肢部分肌肉瘫痪。有时会误诊为脊髓肿瘤。④ 临产期的腰椎间盘突出：这种类型的腰椎间盘突出的病因与怀孕期间的特殊体位、分娩时的机械损伤、产后肌肉正常紧张度的减弱及内分泌的改变有关。⑤ 高位腰椎间盘突出：其症状是大腿前疼痛，常可有膝反射减退，同时有股四头肌的肌力减弱或萎缩，直腿抬高试验多为阳性。高位腰椎间盘突出的诊断一旦确定，手术治疗以越早越好。⑥ 游离病出型腰椎间盘突出，近年报道不少。

698 · 第四篇常见病症的诊治

【 临床表现】
腰椎间盘突出症的临床症状多种多样，它包括所有种类的腰痛症状。其主要临床表现有：1 ．下腰痛绝大多数患者以腰痛为主，这是为突出的髓核冲击纤维环和后纵韧带，刺激纤维环内的痛觉纤维的结果。疼痛轻重不一，严重时影响腰部活动。当咳嗽、打喷嚏、解大小便增加腹压时，可使腰部疼痛加剧。有时甚至刷牙、转身、低头、仰面时也可诱发腰部阵痛。
2 ．下肢放射性神经痛腰椎间盘突出症患者多数以腰痛开始，不久腰痛减轻，下肢放射痛（坐骨神经痛）。这是因为当髓核进一步后突后，原来处于紧张状态的纤维环破裂，环上痛觉神经纤维张力减低，致疼痛减轻；也可因髓核进一步突出，经过后纵韧带直接压迫神经根，故出现下肢放射痛加重。疼痛常自臀部开始，逐渐延伸至小腿后侧、后外侧及足底外侧。当行走、站立或咳嗽时，也同样加剧放射痛。多数患者经卧床后症状可减轻。个别患者由于巨大的椎间盘后突压迫整个马尾出现不完全性双下肢瘫痪，会阴部和大小便功能障碍。
腰椎间盘突出后引起腰痛及坐骨神经放射痛的原因有4 条：① 根性疼痛：这是由于突出物直接压迫神经根所致。② 椎间盘性疼痛：一般有3 种，一是突出物对后纵韧带及后部纤维环支配神经的刺激而引起腰痛和反射性肌紧张；二是椎体周围的炎症性变化和增生刺激了椎体周围的交感神经和感觉神经；三是有退行性改变的椎间盘有来自腰部交感神经的神经末梢，也会引起椎间盘性疼痛。③ 椎间关节性疼痛：是由于椎间关节的病变刺激了椎间关节囊中的感觉神经末梢而引起深部疼痛。④ 筋膜性疼痛：是由于无菌性炎症刺激了来自脊神经后支感觉神经而引起。肌肉和筋膜也因代偿失调或强迫性体位而致紧张性增加，肌肉可因损伤或过度收缩而致的缺血性收缩及致痛物质释放刺激而引起疼痛。
3 ．麻木感病程较长（3 个月以上）或髓核突出严重的患者，常有主观上感觉到的麻木，多数局限于小腿、足背外侧、足根、足底及足底外侧。
【 体征】
1 一般体征腰椎间盘突出症急性发作时，椎旁肌肉紧张，可引起步态僵硬，身体前倾，前屈100 一20 。及不同程度的侧位；腰肌痉挛患侧骨盆上移，下肢多呈略屈姿势，常用足尖着地、用手扶住臀部、踱行等。这些体征为一种保护性反应，可避免坐骨神经紧张。极严重的患者不能平卧很长时间，任何运动都将增加患者的疼痛。有急性腰扭伤史者，有平卧难起床、颈项强直等。2 ．脊柱偏斜这是腰椎间盘突出症的特征性体征之一。原因是多数患者的腰椎生理前突减少或消失。脊柱侧弯产生的原因是一种保护性反应，其目的仍然是减少神经根压迫和紧张。若后突髓核位于神经根的内下方，则躯干多斜向患侧，因受压神经根可离开突出的髓核，从而减轻其症状。卧位时，由于同样原因，患者常喜欢左、右侧卧，同时屈曲双腿，使神经根放松。
3 ．脊柱运动受限有90 ％以上的患者腰部活动有不同程度的受限，较明显的是前屈受限。这是因为腰部活动，如站立、走路、弯腰和负重等，都可增加椎间盘的压力，而加重了腰腿痛的结果。4 ．腰部压痛点临床症状明显的患者大多数在纤维环破裂处有明显压痛点。重压后可沿坐骨神经向下肢放射。有明显压痛点所占体征比例的80 ％左右。这对于诊断及定位都有现实意义。压痛点的发生是由于髓核将神经根推向黄韧带。如在椎旁向黄韧带施加压力，神经根则前后受挤压，产生局部压痛和放射痛。
5 ．坐骨神经压痛沿坐骨神经的径路，自臀部至大腿后方胭窝、胖骨头前下方至内外躁后方等，可有压痛。原因为椎间盘的髓核压迫神经根，坐骨神经变得比较敏感，有时压于坐骨神经的有关分支，也可引起疼痛。
6 ．直腿抬高试验直腿抬高试验阳性是本病常见的重要体征，一般阳性率可占95 ％以上。这

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是因为髓核突出压迫神经根或髓核与神经根有粘连，因腰5 与能，神经孔较平，在直腿抬高试验时，神经根可活动2 一6 ? ，而在腰4 神经根走行到神经孔较直，故神经的活动范围较小。所以在直腿抬高试验时，均有不同程度的受压而致直腿抬高试验阳性。然而，直腿抬高试验阳性者也并不意味着都是椎间盘突出症，如骸骼关节炎、腰部或臀部肌肉劳损、炎症等也可出现直腿抬高受限。反之，遇有少数直腿抬高试验阴性者，也并不都意味着不患有椎间盘突出症，在这种情况下，进行足背屈曲试验，即拉赛克（肠明ue ）试验，具有一定临床鉴别诊断意义。
抬健腿有时也可引起患侧小腿疼痛，原因是牵拉健侧坐骨神经时，椎管内马尾神经下降，患侧椎间盘压住神经根所致，故患肢有放射痛，这在临床上有一定的诊断意义。
7 ．屈颈试验患者仰卧，两下肢伸直，检查者一手托住患者枕部，将头颈前屈至完全屈曲位，再极度屈曲。若腰腿痛加剧，则为屈颈试验阳性。这是因为屈颈时牵拉脊髓或粘连的神经根所致。8 ，伸姆试验多数患者伸姆肌力减弱，以腰4 _ 5 髓核突出较明显。此试验对于定位有一定帮助。
9 ．下肢痛觉检查多数患者在臀部、大腿外侧、足背外侧或足底外侧，疼痛明显减低或麻木。10 ．膝膛、跟膛反射腰椎间盘突出压迫神经根可使感觉迟钝，运动无力，肌肉萎缩，膝反射减弱或消失，这对椎间盘突出的定位也有一定意义。
11 ．大小便障碍及广泛的感觉运动影响如遇有严重的中央型椎间盘突出症的患者，有时由于马尾神经受压，常有鞍区感觉减退甚至消失，有尿频、尿急、大便秘结、腹胀等症状，甚至产生截瘫。如及时处理，可望恢复，否则可能产生严重后果。
12 ．股神经牵拉试验患者取俯卧位，屈膝向上提拉大腿。若出现疼痛即为阳性，为牵拉股神经所致。
【 辅助检查】
1 . X 线检查X 线检查对腰椎间盘突出诊断的确立具有一定的传统