第一节概述

全身性疼痛是一种临床常见的疼痛症状，与单一部位疼痛疾病相比较，无论在疾病本身还是临床治疗上都更复杂。目前论述全身性疼痛疾病的专著或书刊尚少，其所涉及的疾病也都归在相关疾病的各论中。在本章中也将按照多数有关疼痛论著的归类，把多数全身性疼痛的常见疾病放在相关各论章节中，本章仅讨论：① 中枢性疼痛综合征；② 精神生理性疼痛；③ 骨质疏松性疼痛。一、全身性疼痛的特．点
1 ．机体受到2 处以上伤害性刺激而导致身体2 处以上组织器官的疼痛。
2 ．机体一处受到伤害性刺激，并由此激发或牵涉身体2 处以上组织器官疼痛。
3 ．全身性疼痛对机体产生更明显的生理、病理影响，范围更广泛。
4 ．全身性疼痛可表现为急性疼痛或慢性疼痛；有的是临床疾病的一种症状，也可以是一种综合征或是一种慢性疾病。
5 ．全身性疼痛的主观表达常更充分，受精神因素的影响更明显。
6 ．全身性疼痛不作为一种临床诊断，仅是对临床疼痛性疾病的一种特殊临床症状的归类。二、全身性疼痛疾病涉及的范围及分类
（一）躯体性疼痛
1 ．急性疼痛① 骨、关节、肌肉软组织系统急性创伤；② 大面积烧伤后疼痛；③ 手术后疼痛；④ 皮肤疾病损害性疼痛；⑤ 血管性疾病疼痛。
2 ．慢性疼痛① 肌肉筋膜疼痛综合征；② 各种类型多发性关节炎；③ 骨质疏松症；④ 癌性疼痛。（二）内脏性疼痛
（三）神经元11 生疼痛
1 ．带状疙疹后神经痛。
2 ．中枢性神经痛。
3 ．外周神经病变。
4 ．幻肢痛。
5 ．反射性交感神经萎缩。
三、全身性疼痛疾病的治疗原则
1 ．多方位综合治疗。
2 ．原发疾病治疗与病理生理紊乱调整同时进行。
3 ．在进行疼痛治疗的同时不偏废精神治疗。
4 ．全身性治疗与区域性治疗相结合。

第三十六章全身性疼痛· 789

第二节中枢性疼痛综合征

中枢性疼痛综合征（C 巧）的定义名称在2o 世纪中期业已提出，但直至现在才开始了解此综合征的病理性特征。在讨论C 玲时，首先必须区分开神经源性疼痛和伤害性疼痛两类疾病。前者（包括中枢性疼痛综合征在内）是指：疼痛原发于神经系统本身的损害，也称之为所谓的非传人性疼痛，其发作常延迟于诱发因素之后。后者指的是由于外周组织的疾病（癌症或疖肿等）产生炎症反应，由此造成伤害性刺激冲动不断地通过上行传导束（脊髓丘脑束等）传导，导致出现所谓伤害性疼痛。C 玲通常指的是由于原发于神经系统的疾病所引起的疼痛，其主要的损害或病理改变在脊髓、脑干及大脑半球。因此，源于周围组织炎症反应的传人性疼痛所致的脊髓后根神经节、后角损害，并进一步沿上升传导束路径到边缘系统和丘脑系统导致发生继发性变化，则不属于C 玲的范畴。在CPS 中，中枢神经系统可以在任何水平发生部分的或完全性的躯体感觉神经通路的中断，特别是脊髓丘脑束，由此产生的这种病理性变化便可导致疼痛。脊髓水平的变化通常由创伤所致，而大脑水平则通常由脑血管意外造成。
［病理机制l
大脑是接受传人信息的受体；大脑中的信息被不断传人的冲动所调整。即使在无正常信息传人时，大脑也在不断地、主动地调整和整合已有的传人信息。Me 坛舱k 曾证明生来便无四肢的人同样有感受疼痛的经历。幻肢痛也否定了伤害性冲动传人模式的解释，且临床证据表明在无肢体存在情况下大脑仍可感受伤害性刺激所引起的疼痛。疼痛也可以出现在中枢神经传导路径受到完全阻断干扰（如截瘫）的患者中。临床观察还表明中枢神经损害不仅阻断干扰了冲动向大脑的传人，同时也可以导致痛感觉。这可能是该损害破坏了现存的神经元性模式。
丘脑位于大脑的中心，除其下部外，其余均被大脑包盖。它由许多相互独立的核组成。在猫的实验研究中发现，神经传导冲动是通过脊髓丘脑束上升并进人丘脑，其中印％抵达内侧核、25 ％到外侧核，还有巧％到内、外2 个核。在脊髓丘脑束中一半的神经元的轴突在脊髓后角板层的第I 层。后角神经元对伤害性刺激及其他刺激产生不同反应。丘脑与大脑皮质有许多联系，并与基底神经核紧密接合。丘脑是一个主要的冲动信息传导联系站，来源于脊髓的感觉及其他类型的信号和中脑的信息进人丘脑，同时它还接受来自大脑皮质的下传信号。它传导躯体感觉、视觉、听觉及肌肉控制信号。低级动物的大脑皮质生长发育不完全，因此在感觉识别方面丘脑则充当重要角色。人类如果失去大脑的部分功能，则仍可保留识别疼痛的能力，这也表明了丘脑在痛觉感受过程中的重要作用。丘脑驱动大脑皮质的活动，并联络从脊髓和中脑来的信号到大脑皮质。丘脑同时也提供大量的记忆和储存，并以此不断提供大脑所用。据认为丘脑的主要感觉神经核发出急性疼痛信号。该神经核的正常生理活动被改变时，便可产生CPS 的症状。在患有C 邢的患者中已经发现该神经元的活动性增加，这种“增加”被称为“爆发”。此生理活动性受到钙结合蛋白的影响，与钙通道机制有关。丘脑具有与外周解剖相应区域，其神经核如自发地或异常地产生“伤害性”冲动，则同传导疼痛一样可产生疼痛。疼痛发生在该神经核内的外周组织器官定位区相应的躯体位置。在与躯体某一部位相应的丘脑定位区中，“控制”躯体某一部位的神经细胞的数量和大小都较该定位区内其他的无“功能”神经细胞明显增加。丘脑的损害可引起表达躯体特殊定位区感觉传人神经核的消失，同时发现与其相关的细胞群也在创伤中消失。疼痛的识别和调整集中在丘脑，该处活动的增加或异常都将导致疼痛。丘脑是脊髓传导疼痛的终止点，同时也是三叉神经系统传导疼痛一个重要的终止点。丘脑电刺激可以激发疼痛。丘脑主要的感觉神经核是丘脑腹尾核，在功能和结构上有

790 · 第四篇常见病症的诊治

其特殊定位。疼痛识别的最高位置是大脑皮层。1911 年Head 和Holmes 发现脑皮质的损坏不能单独干扰痛阂，但可以提高痛阑，并明显地减低大脑对伤害性刺激冲动定位的能力。所有疼痛纤维末梢都是外周组织的游离神经末梢。其传导有2 条途径：快速一锐痛疼痛路径和缓慢一钝痛疼痛路径。前者由有髓舫神经纤维传导，后者由无髓C 神经纤维传导。一旦进人脊髓，这些纤维与后角灰质形成突触联系，并通过两个途径将信息传入大脑，它们是新脊髓丘脑束和旧脊髓丘脑束；前者传导快速肪纤维的冲动，而后者是慢速C 纤维的冲动。在C 纤维于后角形成突触联系处能释放P 物质（一种神经肤）。此神经肤在突触处缓慢形成，同时也缓慢地被破坏，其作用可持续数秒或数分钟。故使疼痛在伤害性刺激己经消除后仍可持续一段时间。许多因素影响上行脊髓丘脑束神经元的兴奋性。如在脊髓的一个损害信息便能够影响上行神经元的兴奋性，强烈地或重复性地伤害性刺激可以引起传人冲动短暂性或永久性的改变：或兴奋或抑制。这种变化可以发生在中枢神经系统中的其他许多部位，包括下丘脑。神经递质的变化涉及到许多类型的化学反应，其中包括有钙依赖蛋白激酶（GABA ) ，但在脊髓和中枢神经系统中可由于兴奋性氨基酸的毒性作用引起GABA 抑制性的消失。但目前，源于脊髓、中脑、丘脑及大脑皮质神经结构导致CPS 的疼痛机制仍不太清楚。【 临床特点】
CPS 常常有明显的中枢神经系统损害的表现，如躯体感觉缺失，这反映了脊髓丘脑束功能部分或完全性障碍。① C 邢的主要临床特点是疼痛。在临床观察中发现疼痛区常与躯体感觉消失的区域部分或全部相一致，即此疼痛基本位于躯体感觉丧失的部位。疼痛也可感觉在皮下深层。② 疼痛常延迟于诱发因素之后出现，有时甚至“潜伏”数月或数年。③ 疼痛的典型表现与外周神经损害所致的非传人性疼痛相类似，常为持续性钝痛、针刺样痛或烧灼痛，此性质通常变化不大，但在强度上常有增减，甚至在分布上也可有改变。疼痛的程度范围自中度至重度，也常有短暂性刺痛样急性发作。疼痛程度可由温度、情感、甚至运动而诱发加重。④ CPS 除疼痛症状外，还同时伴有一般神经损害后躯体感觉异常的症状，如痛觉过敏，非伤害性刺激即可引起疼痛，轻、中度伤害性刺激可引起更大程度和更广范区域的疼痛。
C 咫通常可由脊髓水平和脑水平两部分的伤害造成。① 脊髓任何水平上的任何损害都可引起该综合征，且是较常见的诱发原因。无论脊髓损害的病理变化范围如何，或完全性或不完全性，都可诱发C 玲。脊髓水平导致C 巧的最常见原因是脊髓创伤，疼痛通常产生在脊髓丘脑束躯体感觉消失的区域，亦即脊髓损伤平面以下的所有区域。疼痛性质呈持续性烧灼痛，或同时伴有刺痛、痉痒等多种异常感觉，也可以表现为（但不是）内脏或骨骼肌肉系统疼痛。在脊髓不完全损伤时，受累区域常可有痛觉过敏或疼痛异常。如果神经根受累，则非传人性疼痛综合征便可发生在这些神经根支配的区域，并可伴有痛觉过敏或痛觉异常表现。CPS 具有个体差异性，故并非每一例脊髓损伤都产生典型的疼痛综合征。② 在脑水平上，任何形式的脑损害都可产生C 巧，但其发病率较低；尽管脑部的任何病理性损害均可引起CPS ，但它们几乎都是由血管性疾病所导致；疼痛出现在脊髓丘脑束传导消失的分布区，也可以出现在无任何躯体感觉丧失的部位，其通常呈持续性或间歇性烧灼痛，在躯体感觉消失的所有分布区常伴有痛觉过敏或（和）痛觉异常现象；病理学方面尚不完全清楚，但其与脊髓水平的相同，似乎也具有个体差异性。
CFS 患者的临床检查可发现某些神经损害或缺损体征，表明其存在着中枢源性疾病。患者常伴有针刺感和深感觉丧失，但触觉、振动觉及运动觉仍维持正常。该病的诊断方法较少，中枢神经系统的疾病用CT 和核磁共振检查可确诊。电刺激激发正中神经和排神经反应并无明显异常表现，然而，其电位有可能表现为延迟。C 巧常会出现在中风后的患者中和脊髓损伤、脊髓肿瘤、各种丘脑综合征及多发性硬化症的患者中。

第三十六章全身性疼痛· 791

【 治疗】
C 器的治疗十分困难，它受到损伤的病因学、疼痛的强度、疾病持续时间和患者忍耐及接受程度等诸方面因素的影响。在治疗中所作的努力更多的在于减轻或缓解疼痛而不是消除疼痛。有人认为阿片类药物和促5 一轻色胺类药物对该病无效。但也有些人认为如果使用得当，这些药物仍是有效果的。阿米替林（抗抑郁药）和酞胺咪嗓（抗惊厥和镇痛药）大约可使近一半患者感到不同程度的缓解。抗抑制性药物作用的机制尚不清楚，它们可能会影响去甲肾上腺素能、胆碱能或多巴胺系统，最终抑制中枢神经系统对5 一经色胺的再摄入。脱甲丙咪臻（抗抑郁药），一种去甲肾上腺素再摄人阻断剂，可以缓解疼痛。
采用静脉注人利多卡因治疗慢性糖尿病性痛性神经炎是一种有效的治疗方法，此方法也被用来研究对CPS 的治疗。
抗惊厥药物已有效地用于周围神经源性疾病，这可能是通过钙通道失活而发挥作用的。肾上腺素能药物也已有效地应用于神经源性疼痛的治疗。可乐定，一种a2 肾上腺素能激动剂，调节脊髓后角5 一经色胺和去甲肾上腺素的释放。多发性侧束硬化症是C 巧的原因之一，可乐定可以有效地解除该病的痛性痉挛和CPS 的症状。胆碱能药物可以提高痛阂，这些药物包括乙酞胆碱和毒扁豆碱等。临床上对C 巧的治疗是有效的。
物理因素的使用对C 邢也产生了有益的影响，但它们必须：① 减少或消除能引起疼痛的感觉系统内细胞的自发性激动；② 干扰已受到伤害性刺激影响的感觉系统的信息传人；③ 使这些被干扰的抑制性活动得到恢复；④ 增加正常的抑制性机制的活动；⑤ 影响大脑皮质对感觉信息的分析。经皮神经电刺激（TENS ）在C 玲的治疗中疗效不满意，但该法对某些患者有缓解作用，故其仍有研究的价值。大脑导水管周围灰质或脑室周围灰质电极植人的深部脑刺激在本世纪70 年代中叶起已用于慢性疼痛综合治疗，但是在C 玲的治疗中疗效尚不肯定。
脊髓破坏术会影响脊髓后根的传人性结构，这种破坏术的方法是通过外科切除或放频电极实施的。据报道，颈椎水平的前外侧脊髓切除其疗效可达一年。
在中脑和延髓水平行脊髓丘脑束切断已被用于诸如癌症引起的慢性深部疼痛的治疗。在C 巧的治疗中也使用了本方法。
皮质部位的手术已获成功，但长期使用疗效有限。过去，只是在严重CPS 或在其他方法均无效的情况下方使用本技术。但最终的临床疗效评价尚需进一步观察。

第三节精神生理性疼痛综