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文章标题:第三十六章全身性疼痛
内容开始
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疼痛是骨质疏松症最常见的和最主要的症状。其原因主要是由于骨转换过快,骨吸收增加。在吸收过程中,骨小梁的破坏和消失、骨膜下皮质骨的破坏均可引起全身骨痛,以腰背痛最为常见。另一个引起疼痛的原因是骨折。
骨质疏松症常因椎体、股骨上端、挠骨远端等处发生骨折或腰背疼痛而被临床发现。发生在脊柱的症状有3 类:
1
.急性胸腰段压缩骨折由于骨质疏松,轻微的损伤常使胸腰段发生压缩性骨折,除有骨折症状外,尚有轻度肠麻痹,胸部可出现肋间神经痛。骨折愈合速度与正常人一样,自骨折开始后经4 5 年病情即稳定,不再发生骨折。此时躯干较骨折前缩短,并可以有驼背,重度驼背者将发生脚廓畸形,影响心肺功能;肋软骨与骨盆上缘贴近,在腰部两侧常伴有疼痛。
2
.急性或慢性腰能部疼痛腰椎的下部几个椎体如发生骨折,则有急性腰部疼痛,放射至大腿

796 · 第四篇常见病症的诊治

或沿坐骨神经放散;慢性腰骼部疼痛常在胸腰段骨折愈合以后出现,疼痛下移至腰骸部中线。疼痛与体位和活动有关,直立时疼痛明显或加重,仰卧时常消失。这主要是由于胸腰段因压缩性骨折而形成后凸,为使重心平衡,则腰能角必然增大,从而引起腰骼部劳损。有时腰椎体因骨质疏松,其后部层发生骨折,使椎体向背侧发生严重楔形变,于是腰骼角增大,便可发生同样性质的腰能部疼痛,并可使腰部相邻两个椎体的棘突相碰而出现疼痛。这样直立时加大了腰骼角,增加了腰能部劳损和椎体棘突的碰撞,则疼痛加剧。反之,仰卧位减小了腰骸角,消除和相对缓解了病因,故疼痛减轻。有时胸腰部和腰能部的疼痛可交织在一起。
3
.脊柱弥漫性疼痛多见于绝经期后的骨质疏松症,沿脊柱有弥漫性疼痛及压痛,原因不明,但一段时间后疼痛也可自行消失。
【 诊断】
1
.常用诊断方法
( l ) X
线摄影法利用X 线片可观察身体不同部位骨骼的密度、形状,骨小梁的数量、形态及分布。本病在X 线检查中,病变最先发生在椎体、肋骨、骨盆及股骨上端。椎体所见的特点为密度减低,侧位片因髓核的张力,使疏松椎体的上下两个面形成双凹形,凹缘的密度较高;常有一个或几个H 椎体因压缩骨折而形成楔形。骨折后的新生骨较为致密。X 线见到身体其他骨骼的密度也有降低。管状骨的骨皮质变薄,周径增宽,髓腔有扩大的现象。原发性骨质疏松症在X 线片诊断时必须和骨质疏松型骨髓瘤、白血病、癌症、甲状旁腺功能亢进、骨软化症及其他疾病引起的继发性骨质疏松症进行鉴别。
( 2 ) X
线吸收法本法基于X 线在穿透骨组织时,因骨矿物质含量的不同而产生不同的X 线吸收,通过检测器检测穿透骨组织的X 线的强度,给出骨矿物质含量数值。
( 3
)光子吸收法利用放射性核素所产生的射线,在穿透人体组织时被吸收,使其强度下降的原理,由计算机计算检测出的射线衰减强度,换算成骨矿物质含量。
( 4
)骨形态计量学方法通过骨穿刺取得骨组织样本,做成病理切片,在图像分析仪上对切片中骨小梁的数量、形态和分布进行观察、计算及分析,得出骨组织中骨基质、骨小梁等参数值。( 5 )超声诊断法此方法为新型无创骨质疏松诊断技术。应用超声波在不同介质中传播的速度及衰减系数的差异,能够测定骨骼的密度和强度,从而可以早期显示骨量的变化。( 6 )生化鉴别诊断法骨组织在人的一生中都处于不断的代谢之中,这其中反映着骨的活性、骨的形成吸收过程与成骨细胞和破骨细胞的活动,以及骨基质和骨矿物质的变化。利用测定血、尿及便中与矿物质相关的物质含量间接地了解骨代谢状况,进行对原发病的诊断和原发与继发性骨质疏松症的鉴别。
实验室检查血清钙和无机磷量均正常;尿轻脯氨酸正常或稍高;代谢检查可发现钙为负平衡。有骨折时血清碱性磷酸酶稍增高。
l
治疗】
1
.对症处理骨质疏松症临床常见的并发症是疼痛和骨折,因而可以采用药物的、阻滞镇痛的、物理的及外科的等方法对这些常见并发症进行综合治疗,并辅以康复措施。由此可基本控制和缓解骨质疏松症的并发症状,稳定该症的急性期过程。
2
.延缓骨量的丢失和增加骨量的储存① 以预防为主,预防和治疗并举为原则;② 重视营养疗法,营养和药物治疗并举;③ 抓住年龄时机,早补、早防、早治疗。

第三十六章全身性疼痛· 797

二、继发性骨质疏松症
临床上骨质疏松也常由于其他一些疾病引起,称之为继发性骨质疏松症。主要疾病如下。(一)糖皮质激素过量
外源性或内源性糖皮质激素增多,均能引发骨质疏松。该激素的作用是抑制胶原合成,改变维生素D 代谢和直接抑制肠道对钙的吸收。在儿童,如能消除激素过多的原因,骨质就能很快地恢复。在成人,如停止使用该激素,仅能使骨质疏松现象停止发展,但不能改变骨骼已有的情况。有时脊柱、肋骨、坐骨和耻骨支可发生自发性骨折,其容易与骨软化症混淆。肋骨骨折愈合时有大量骨痴,可被误认为肺部病变的转移。
(二)甲状腺毒症
在甲状腺功能亢进时,骨形成与骨吸收的速度都在增加,但吸收的比例更大。肠道对钙的吸收也减少。x 线的改变为骨质疏松、骨干皮质内有纵性条纹状骨质消失。血液化验示高血钙、血清碱性磷酸酶增多。尿钙和尿轻脯氨酸也增加。短期内的甲亢患者骨质消失不太明显;长期者则骨质消失极甚,特别是绝经期后。所以,在绝经期后的骨质疏松症患者必须先排除甲状腺功能亢进。甲状腺手术后,骨质消失的速度降低,骨质疏松现象有所改善,可能会出现暂时性低血钙,应进行钙的补充。
(三)特发性少年骨质疏松症
此症常发生在45 岁以前,无性别差异。症状为跋行、骨痛,疼痛部位在躁或足跟,足背屈时尤为剧烈。腰背部也可有疼痛。轻微的损伤即可引起骨折。
身材略矮。x 线片显示普遍性骨质疏松,特别在干髓端。胫骨远端干髓端常有压缩性骨折。椎体呈双凹面或塌陷。血清钙、磷及碱性磷酸酶均正常。愈合时疼痛症状首先消失,骨质逐渐恢复到正常。诊断时应首先排除发生骨质疏松症的原发疾病,如白血病、肝病、库欣综合征、吸收障碍、甲状旁腺功能亢进和成骨不全等。治疗包括肌肉锻炼,对背部症状很少需要用支架治疗;骨折按常规处理,并防止发生畸形。该病预后良好,恢复时间在小儿需3 年,少年需4 5 年。不能用性激素治疗,因其可产生骨能早期融合的危险。
(四)坏血病
饮食中长期缺乏维生素C 是发生本病的原因。主要症状是弥漫性出血和影响骨骼的发育与形成。细胞内的胶原纤维必须有维生素C 存在才能使脯氨酸和赖氨酸径基化成为溶胶原。如缺乏维生素C ,就会影响细胞内形成胶原纤维,故成纤维细胞仅能产生原始的胶原基质,成骨细胞不能合成类骨质,成牙质细胞不能合成牙质。病理变化见小儿的骨骼改变,多发生在生长快的骨端,软骨细胞似乎正常增生,但从软骨到成骨的过程中软骨只停于发生临时钙化区阶段,软骨继续增生,钙化区也逐渐变宽,但非常脆弱,容易出现骨髓分离。在骨髓骨化中心的周围有钙化环。骨膜下出血,使骨膜和骨干分离;骨髓中出血将影响造血组织,加上其他部位出血,可引起贫血。新骨形成受到阻碍,但骨质吸收将继续进行,因而骨小梁变细,骨质变薄,产生骨质疏松。
有明显症状者诊断较为容易。患者的饮食情况对诊断十分重要。小儿的临床表现为烦躁、贫血、有时发热,下肢因骨膜下出血而肿胀和剧痛等。病儿在临床症状出现几个月后,X 线片上才显示改变,如骨小梁变细,骨皮质变薄,呈毛玻璃样;在干筋端和骨髓软骨交界处有一宽的钙化线,即F nkel 线,线下向骨干处另有一透明线。骨筋骨化中心的周围有钙化环,即wi 川元卿r ' s 环。成人的X 线片对诊断无特别临床意义,可能仅显示骨质疏松。症状明显者血浆中的维生素C 含量常少于0 . 3 mg / l ml

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坏血病的死亡危险性很大,应立即治疗。纠正饮食,并给予适量维生素C ,经24h 后疼痛即减轻,其他症状也逐渐消失。小儿骨折、脱位等并发症按专科原则处理。
三、局部骨质疏松症
局部骨质疏松症是指局部的骨小梁呈萎缩或减少现象,但不影响身体其他部位的骨骼。(一)游走性局部骨质疏松症
该病发生原因不明,常发生在足、胫骨下段、膝、舰及骨盆。局部有亚急性软组织肿胀。承重时疼痛。皮肤可有红斑。1 3 个月后痛区出现骨质疏松。症状经6 9 个月后才消失。骨质恢复正常约需2 年。一处愈合后,其他部位可再发生骨质疏松,也有多处局部同时发生者。(二)废用性骨质疏松症
将部分骨骼固定,使其不承受任何应力,由此而产生骨质疏松;故也称为制动性骨质疏松症。绝对卧床、髓或肩人字石膏固定、肢体瘫痪者,很快会发生负钙平衡,大量的钙从尿和粪便中排出,尿中的经脯氨酸也增加。先是骨吸收增加,以后骨吸收和骨形成达到相互平衡,钙的代谢也趋于平衡,骨质疏松病变得以稳定,但此时骨含量要比制动前少。该病有并发高血钙和尿结石的危险,制动解除后易发生骨折。恢复活动后能否使骨质状态回到正常尚不清楚,但临床上固定时间越长,恢复则越难。

(李树人李彦平)

第五节风湿热与风湿性关节炎

风湿性关节炎(廿吧~石c hritis )是疼痛临床的一种常见疾病。因其是风湿热的一种临床表现形式,故本节首先阐明风湿热的有关问题。
一、风湿热
风湿热(叔u 比以Ic fever )是A 组乙型溶血性链球菌感染后发生的一种自身免疫性疾病,可引起全身结缔组织病变,尤其易侵犯关节、心脏、皮肤,偶可累及神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。风湿热在临床上多表现为关节炎、心脏炎、皮下结节、环形红斑、舞蹈病。在疼痛临床主要涉及的为风湿性关节炎。
【 病因】
1
.链球菌咽部感染是诱发风湿热的病因本病是继发于A 组乙型溶血性链球菌咽喉部感染的一种免疫性疾病的观点已得到广泛的接受。其依据是:① A 组溶血性链球菌感染与风湿热的流行季节和地域性分布相一致;② 只有咽喉部的上呼吸道链球菌感染才会诱发风湿热;③ 风湿热发生在链球菌感染之后2 5 周,有时在发病初期患者咽部培养出A 组乙型溶血性链球菌,并可侧到患者血清链球菌的抗体效价升高;④ 在链球菌感染初期用抗生素治疗可避免风湿热的发作,应用青霉素预防可降低风湿热的发病率和复发率。
2
.病毒感染与风湿热的关系Butsh 等人提出,风湿热的病因可能是病毒,也可能是细菌与病毒的协同作用。其依据是实验中,将柯萨奇B4 病毒接种于小鼠或经静脉注人拂拂后,可产生类似风湿性心瓣膜的病变,并可在组织中发现特异性病毒抗原。在一组风湿性瓣膜病人的活体组织中,40 %可发现病毒抗原,尸检中也发现二尖瓣和心肌损害与柯萨奇B4 病毒抗原同时存在。

第三十六章全身性疼痛· 799

【 发病机制I
A
组乙型溶血性链球菌咽部感染可诱发风湿热已被公认,但链球菌如何诱发风湿性关节炎和心脏炎的机制至今尚不明了,可能与下列三点有关:
1
.免疫反应A 组乙型溶血性链球菌人侵咽部后,经1 6 周潜伏期而发病,被认为是机体对链球菌的一种迟发型变态反应。风湿热的免疫反应发病机制研究近数十年来有很大的进展,初步证实了体液免疫和细胞免疫在风湿热发病中的作用且确定了其主要地位。
2 . A
组乙型溶血性链球菌及其产物的毒力作用已知溶血性链球菌细胞壁内层物质粘肤和该菌的细胞外产物溶血素”O ”、溶血素”s ' ’和蛋白酶等均有毒力,可对组织造成损伤。